Nowa krew. Domaciczna transfuzja krwi do płodu: jak przebiega zabieg i dlaczego jest niebezpieczny dla dziecka

480 rubli. | 150 UAH | $7,5 ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Rozprawa doktorska - 480 RUR, dostawa 10 minut, całodobowo, siedem dni w tygodniu oraz w święta

Iwanowa Anastazja Wiktorowna. Stan zdrowia i dynamika parametrów hematologicznych u niemowląt po wewnątrzmacicznej transfuzji krwi z powodu choroby hemolitycznej w związku z czynnikiem Rh: rozprawa doktorska... Kandydat nauk medycznych: 14.01.08 / Ivanova Anastasia Viktorovna [Miejsce obrony: Państwo Federalne Budżetowa instytucja edukacyjna szkolnictwa wyższego Uralski Państwowy Uniwersytet Medyczny Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej], 2017. - 138 s.

Wstęp

Rozdział 1. Współczesne poglądy na temat HDN ze względu na czynnik Rh i jego wpływ na zdrowie małych dzieci (przegląd literatury).

1.1 HDN według czynnika Rh: epidemiologia, etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie 13

1.2. Wewnątrznaczyniowa domaciczna transfuzja krwi do płodu jako nowoczesna metoda opieki nad dziećmi z HDN i profilaktyki ciężkich postaci HDN. 27

1.3. Kliniczna i laboratoryjna charakterystyka stanu zdrowia dzieci otrzymujących VPC w okresie noworodkowym i w pierwszym roku życia. 30

Rozdział 2. Materiały i metody badawcze 35 Rozdział 3. 43

Charakterystyka kliniczna obserwowanych pacjentów

3.1. Charakterystyka kliniczna i anamnestyczna matek noworodków, które otrzymały wewnątrzmaciczną transfuzję krwi 43

3.2. Cechy przebiegu okresu noworodkowego u noworodków, które otrzymały domaciczną transfuzję krwi

3.3 Wyniki badań laboratoryjnych dzieci, które zostały poddane VPC w okresie noworodkowym 54

ROZDZIAŁ 4. Stan zdrowia oraz wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych dzieci w pierwszym roku życia, które otrzymały VPC z powodu choroby hemolitycznej według współczynnika Rh 75

4.1. Stan zdrowia i wskaźniki rozwoju fizycznego dzieci w pierwszym roku życia po przeszkoleniu wojskowym. 75

4.2 Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych dzieci w pierwszym roku życia, które odbyły przeszkolenie wojskowe

4.3. Przewidywanie ciężkiej niedokrwistości wymagającej transfuzji krwi w pierwszej połowie życia oraz algorytm monitorowania dzieci, które przeszły VPC w pierwszym roku życia. 100

Wniosek 104

Referencje 119

Wprowadzenie do pracy

Istotność problemu. Zachorowalność na chorobę hemolityczną noworodków (HDN) w Federacji Rosyjskiej w ostatnich latach utrzymuje się na stałym poziomie i wynosi 0,6–0,8%, co stanowi 2,17% udziału w strukturze zachorowań noworodków. Jednocześnie śmiertelność ogólna z powodu HDN wynosi 0,65%, wśród wcześniaków – 3,95%. W strukturze umieralności okołoporodowej HDN zajmuje piąte miejsce – 2,5%.

Obecnie obiecujący w zapobieganiu ciężkim postaciom
chorobą jest wczesne wykrycie objawów choroby hemolitycznej
płód (FBP). Nowoczesna metoda leczenia choroby hemolitycznej
w miarę postępu niedokrwistości u płodu, wewnątrzmacicznie

wewnątrznaczyniowa transfuzja krwi (IVT). Technologia prowadzenia kompleksów wojskowo-przemysłowych nie została wdrożona w całej Federacji Rosyjskiej.

W naszym kraju, począwszy od lat 60-70-tych, pojawił się problem hemolizy
Wiele pracy poświęcono chorobom płodu i noworodka. Dzięki
Liczne badania poprawiły diagnostykę i leczenie

choroba hemolityczna.

Jednak we współczesnej literaturze nie ma danych na temat związku między krotnością VPC a dynamiką parametrów hemogramu i funkcją transportu tlenu przez erytrocyty. Nie ustalono czasu normalizacji tych wskaźników po transfuzji obcej krwi. Jednocześnie niewątpliwym zainteresowaniem cieszy się ocena udziału erytrocytów we wczesnych reakcjach adaptacyjnych noworodka, który przeszedł VPC.

Czas trwania wykrywania ustalony

przeciwciała przeciw erytrocytom, możliwy czas przywrócenia własnej grupy krwi u dzieci, które przeszły VPC.

Nie przeprowadzono dalszych badań, które pozwoliłyby ocenić wpływ kompleksu wojskowo-przemysłowego na kształtowanie się stanu somatycznego i neurologicznego dziecka w pierwszym roku życia.

Nie opracowano algorytmu monitorowania dzieci, które w pierwszym roku życia przeszły VPC.

Wszystko to decyduje o trafności prezentowanych badań.

Cel pracy

Na podstawie wyników kompleksowego badania klinicznego i laboratoryjnego zbadaj strukturę zachorowalności, dynamikę hematologiczną

wskaźniki, ocena rozwoju fizycznego, neuropsychicznego dzieci w pierwszym roku życia, które przeszły wewnątrzmaciczną, donaczyniową transfuzję krwi z powodu choroby hemolitycznej płodu według współczynnika Rh, optymalizacja taktyki ambulatoryjnej obserwacji dzieci z chorobą hemolityczną w warunkach ambulatoryjnych ustawienie.

Cele badawcze

Badanie danych wywiadowczych i cech przebiegu okresu noworodkowego u dzieci, które otrzymały VPC.

Badanie cech stanu morfologicznego i funkcji transportowej erytrocytów, poziomu erytropoetyny i ferrytyny u noworodków otrzymujących VPA.

Ustalenie struktury zachorowalności, dynamiki parametrów hematologicznych, ocena rozwoju fizycznego i neuropsychicznego dzieci w pierwszym roku życia przeszkolonych wojskowych.

Określenie momentu pojawienia się własnej grupy krwi oraz czasu utrzymywania się w krążeniu przeciwciał przeciw erytrocytom u dzieci w pierwszym roku życia, które otrzymały VPC.

Ustalenie wzorców zmian parametrów hematologicznych w pierwszym roku życia dzieci otrzymujących VPC.

Identyfikacja sygnałów informacyjnych pozwalających przewidzieć rozwój niedokrwistości wymagającej transfuzji krwi w pierwszej połowie życia oraz opracowanie algorytmu monitorowania dzieci, które otrzymały VPC w pierwszym roku życia.

Nowość naukowa

Po raz pierwszy ustalono, że u dzieci, które przeszły VPC, w pierwszym roku życia następuje zmiana cech morfologicznych erytrocytów w postaci zmniejszenia całkowitej objętości erytrocytów i średniej zawartości hemoglobiny w erytrocytach, co wskazuje na obecność erytrocytów dawcy (dorosłych) w populacji erytrocytów krążących u dziecka. Po raz pierwszy wykazano, że krwinki czerwone otrzymane od dawcy w wyniku VPC nie mogą zapewnić całkowitego wykorzystania tlenu z krwi matki, co przyczynia się do rozwoju niedotlenienia wewnątrzmacicznego u płodu. Jednak po urodzeniu, wraz z początkiem oddychania spontanicznego, czerwone krwinki dawcy, które mają mniejsze powinowactwo do tlenu, pomagają poprawić transport tlenu do tkanek, zapobiegając rozwojowi ciężkiego niedotlenienia tkanek w warunkach obniżonej zawartości hemoglobiny.

Stwierdzono podwyższony poziom erytropoetyny przy urodzeniu, będący reakcją kompensacyjno-adaptacyjną organizmu w odpowiedzi na długotrwałe niedotlenienie związane z chorobą hemolityczną płodu.

Wysokie stężenie ferrytyny w surowicy krwi stwierdzono u dzieci w
okres noworodkowy, który wskazuje na przesycenie organizmu
dziecko z żelazem w wyniku wielokrotnych transfuzji krwi,

trwająca hemoliza czerwonych krwinek.

Po raz pierwszy przeprowadzono obserwację kontrolną dzieci,

które w pierwszym roku życia przeszły infekcję wojskową. Wykazano, że u dzieci, które otrzymały VPC nr 1-2, krążenie przeciwciał przeciw erytrocytom utrzymuje się do 9 miesięcy, a u dzieci, które otrzymały VPC 3 i więcej razy - do 12 miesięcy życia. Okazało się, że „prawdziwy”, tj. Wydaje się, że dzieci, które otrzymały VPC nr 1-2, mają własną grupę krwi w 3. miesiącu życia, a po wielokrotnym VPC – w 9. miesiącu życia.

Ustalono, że zmiany cech morfologicznych

czerwone krwinki utrzymują się przez pierwszą połowę życia.

Stwierdzono związek pomiędzy krotnością VPC a dynamiką erytropoetyny i ferrytyny w pierwszym roku życia.

U dzieci, które otrzymywały VPC, stwierdzano wysoki poziom ferrytyny przez cały pierwszy rok życia, co wskazuje na brak niedoboru żelaza, w przeciwieństwie do wcześniaków bez konfliktów krwawniczych.

Wykazano, że w ciągu pierwszego roku życia następuje obniżenie i normalizacja poziomu erytropoetyny, co świadczy o prawidłowym procesie hematopoezy do końca pierwszego roku życia.

Zidentyfikowano znaki informacyjne, które pozwalają na etapie przedklinicznym przewidzieć rozwój ciężkiej niedokrwistości, wymagającej dodatkowej transfuzji krwi w pierwszej połowie życia.

Znaczenie praktyczne

Do praktycznej opieki zdrowotnej zaproponowano metodę przewidywania rozwoju ciężkiej niedokrwistości wymagającej dodatkowej transfuzji krwi w pierwszej połowie życia u dzieci otrzymujących VPC.

W oparciu o opracowaną metodę prognostyczną zaproponowano algorytm monitorowania dzieci w pierwszym roku życia w warunkach ambulatoryjnych, które otrzymały VPC.

Główne postanowienia przedstawione do obrony

1. Okres noworodkowy u dzieci, które otrzymały VPC wymaga

prowadzenie intensywnej terapii, w tym operacji zastępczych

transfuzje krwi i transfuzje krwi. Hemogram dzieci charakteryzuje się zmianami cech morfologicznych i funkcji transportu tlenu przez erytrocyty, podwyższonym poziomem erytropoetyny i ferrytyny w surowicy krwi.

U dzieci, które otrzymały VPC, w pierwszym roku życia utrzymuje się długotrwałe krążenie przeciwciał przeciw erytrocytom, zmiany w cechach morfologicznych erytrocytów, zwiększona zawartość ferrytyny, zmniejszenie stosunkowo podwyższonego poziomu w okresie noworodkowym i normalizacja poziomu erytropoetyny . Normalizację erytropoezy obserwuje się pod koniec pierwszego roku życia.

Opracowano metodę przedklinicznego przewidywania ciężkiej niedokrwistości z koniecznością dodatkowej transfuzji krwi w pierwszej połowie życia na podstawie badań laboratoryjnych (poziomu hematokrytu i średniej objętości erytrocytów) w okresie noworodkowym.

Wdrażanie wyników badań

Wyniki badań zostały wprowadzone do pracy oddziału patologii noworodków i oddziału małych dzieci Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Uralski Instytut Badawczy Ochrony Macierzyństwa i Dzieciątka” i są wykorzystywane podczas prowadzenia wykładów i prowadzenia zajęć praktycznych z rezydentami klinicznymi oraz cykle zaawansowanych szkoleń dla lekarzy.

Przygotowano podręcznik dla lekarzy: „Taktyka monitorowania dzieci w pierwszym roku życia, które zostały poddane wewnątrzmacicznej transfuzji krwi z powodu choroby hemolitycznej płodu spowodowanej czynnikiem Rh”.

Zgłoszenie patentowe nr 2016128420 z dnia 12 lipca 2016 r. zostało złożone „Metoda przewidywania ryzyka wystąpienia ciężkiej niedokrwistości wtórnej wymagającej przetoczenia krwi w pierwszej połowie życia u dzieci, które przeszły wewnątrzmaciczną transfuzję krwi z powodu choroby hemolitycznej płodu według Czynnik Rh.”

Zatwierdzenie pracy

Główne postanowienia pracy zostały zaprezentowane na V Rosyjsko-Niemieckim Kongresie Położników i Ginekologów „Zdrowie reprodukcyjne w centrum uwagi środowiska medycznego” (Jekaterynburg, 2013), na konferencji naukowo-praktycznej „Nierozwiązane problemy w położnictwie, ginekologii i perinatologia” (Jekaterynburg, 2014). W 2015 roku na Międzynarodowym Kongresie „Zdrowie reprodukcyjne rodziny – gwarancja bezpieczeństwa państwa” raport na temat pracy został nagrodzony dyplomem I stopnia za udział w konkursie dla młodych naukowców. Na temat badań ukazało się 6 publikacji drukowanych.

Zakres i struktura rozprawy

Rozprawa ujęta jest na 135 stronach tekstu, zawiera 27 tabel, 7 rycin, 5 przykładów klinicznych. Składa się ze wstępu, przeglądu literatury, 3 rozdziałów badań własnych, zakończenia, wniosków, rekomendacji praktycznych, spisu literatury zawierającej 171 źródeł, w tym 138 literatury krajowej i 33 zagranicznej.

Wewnątrznaczyniowa domaciczna transfuzja krwi do płodu jako nowoczesna metoda opieki nad dziećmi z HDN i profilaktyki ciężkich postaci HDN

Pod kontrolą fluoroskopii po 8 godzinach wstrzyknięto do jamy brzusznej płodu 75–185 ml ujemnej masy erytrocytów O(I)Rh(-) dawcy, skąd w ciągu 7 dni krew ta przedostała się do krwioobiegu płodu. Opracowano kilka metod domacicznej transfuzji donaczyniowej z wykorzystaniem różnych metod dostępu: histerotomia, pod kontrolą fetoskopu, opisano przypadki wewnątrzwątrobowego, dosercowego podawania czerwonych krwinek dawcy.

Od 1982 roku wewnątrzmaciczna, donaczyniowa transfuzja krwi (do żyły pępowinowej) pod kontrolą USG stanowi „złoty” standard wewnątrzmacicznej korekcji niedokrwistości płodu. Obecnie odkryto 236 antygenów erytrocytów, które zlokalizowane są w 29 genetycznie niezależnych układach. W większości przypadków ból głowy pojawia się w wyniku uczulenia matki na antygeny układu Rh - 92% lub ABO - 7%, rzadziej inne (Kell, Kidd, MNS MN, Lutheran itp. - 1%).

Nadciśnienie występuje najczęściej i postępuje poważnie w wyniku konfliktu rezusowego. Układ Rh opiera się na 6 antygenach - C, c, D, d, E, e. Jeśli na czerwonych krwinkach wykryty zostanie co najmniej jeden z antygenów D, C, E, krew ludzką uważa się za Rh dodatnią; jeśli obecne są d, c, e, jest ona Rh ujemna. Gen D ma ogromne znaczenie, ponieważ jest uważany za najbardziej immunogenny i występuje we krwi 85% ludzi.

Antygen Rh to złożony kompleks polipeptydów, który znajduje się na wewnętrznej powierzchni błony krwinek czerwonych, jest nierozpuszczalny w płynach ustrojowych i bierze udział w zapewnieniu prawidłowego nawodnienia czerwonych krwinek.

Antygeny układu Rh wykrywa się u płodu w 7-8 tygodniu ciąży; do 20. tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego stopień aktywności Rh wynosi 16

antygen jest wyższy niż u osoby dorosłej. W ludzkiej krwi nie ma naturalnych przeciwciał przeciwko czynnikowi Rh. W odpowiedzi na wnikanie antygenu Rh w organizmie powstają odpornościowe przeciwciała anty-Rh, których obecność jest markerem uwrażliwienia organizmu na układ Rh.

Najczęściej uczulenie jest konsekwencją przeniesienia przez łożysko czerwonych krwinek płodu do krwiobiegu matki w czasie ciąży lub porodu.

Podczas ciąży fizjologicznej przenikają czerwone krwinki płodu

przez łożysko. Objętość krwi płodu w krwiobiegu matki wzrasta wraz z wiekiem ciążowym i po urodzeniu osiąga około 30–40 ml. Naruszenie integralności kosmków kosmówkowych (zagrożenie poronieniem, przedwczesne oderwanie łożyska, gestoza, patologia pozagenitalna, zabiegi inwazyjne - biopsja kosmków kosmówkowych, amniopunkcja, kordocenteza) podczas ciąży przyczynia się do immunizacji Rh. Uczulenie może wystąpić po samoistnej i sztucznej aborcji, ciąży pozamacicznej. Transfuzję przezłożyskową najczęściej obserwuje się podczas porodu, szczególnie podczas zabiegów chirurgicznych (cesarskie cięcie, ręczne oddzielenie łożyska).

Na rozwój uczulenia wpływa grupa krwi i czynnik Rh płodu, płeć płodu, tolerancja immunologiczna organizmu matki, zmniejszenie reaktywności immunologicznej w czasie ciąży oraz czynniki genetyczne.

Występowanie uczulenia wyjaśnia teoria klonalno-selektywna F. Burneta. Antygen, dostając się do krwioobiegu matki, wchodzi w interakcję z limfocytami T. Limfocyty uwrażliwione antygenem przechodzą kilka etapów proliferacji i tworzą klon komórek limfoidalnych. Jednakże różnicowanie limfocytów nie zachodzi. Proliferujące komórki limfoidalne działają jak „pamięć komórkowa”. W wyniku powtarzającego się spotkania z antygenem aktywują krótkotrwałe limfocyty zlokalizowane w węzłach chłonnych, które zamieniają się w komórki plazmatyczne i zaczynają wytwarzać specyficzne przeciwciała.

Wytwarzanie IgM jest główną reakcją na przedostanie się antygenu Rh do krwioobiegu matki. IgM mają dużą masę cząsteczkową, dzięki czemu nie przenikają przez barierę łożyskową i nie odgrywają roli w rozwoju HDP. Szybka i masowa produkcja IgG, która dzięki małej masie cząsteczkowej z łatwością przenika przez łożysko, następuje w momencie ponownego przedostania się antygenu Rh do organizmu uwrażliwionej matki i jest główną przyczyną rozwoju bólów głowy.

Jednoczesne wykrycie dwóch podklas przeciwciał: IgG1 (pośredniczy głównie w fagocytozie D-dodatnich erytrocytów) i IgG3 (powoduje ich cytolizę) jest dodatkowym prognostycznie istotnym kryterium rozwoju ciężkich i obrzękowych postaci HDP.

Miano przeciwciał wskazuje poziom uodpornienia pacjenta. Miano przeciwciał odpowiada najwyższemu rozcieńczeniu surowicy, przy którym jest ono jeszcze zdolne do aglutynacji erytrocytów Rh-dodatnich. W czasie ciąży miano przeciwciał może wzrosnąć lub pozostać niezmienione. Czynnikiem prognostycznym rozwoju ciężkich postaci HDP jest wczesne (przed 20. tygodniem) wykrycie wysokiego miana przeciwciał (1:16 lub więcej) i jego wzrostu w czasie ciąży. Jednak miano i aktywność biologiczna przeciwciał niekoniecznie są zbieżne: miano charakteryzuje zarejestrowaną ilość przeciwciał w reakcji z krwinkami czerwonymi i nie wskazuje ilości wolnych przeciwciał w roztworze, zależy od zdolności wiązania

Cechy przebiegu okresu noworodkowego u noworodków, które otrzymały wewnątrzmaciczną transfuzję krwi

Wiek ciążowy obserwowanych dzieci nie różnił się. Wszystkie noworodki grupy 1 w chwili urodzenia miały średnie wskaźniki rozwoju fizycznego odpowiadające wiekowi ciążowemu. U dzieci z grupy 2 wskaźniki antropometryczne były istotnie niższe niż u dzieci z grupy 1, co może wynikać z wcześniejszego wystąpienia i ciężkiego przebiegu choroby hemolitycznej płodu, długotrwałego narażenia na niedotlenienie tkanek wewnątrzmacicznych, ale nie różniły się od dzieci w grupa porównawcza. Rozkład obserwowanych noworodków według skali Apgar przedstawiono w tabeli (tab. 5). Tabela 5. Rozkład obserwowanych noworodków według skali Apgar (M±). Wynik Apgar Grupa 1 (n=25) Grupa 2 (n=21) Grupa porównawcza (n=23) Poziom istotności (p) 1 minuta 5,76±0,62 5,14±0,9 5, 16±0,83 р1-2=0Д6рі-з=0,09 р2-з= 0,44 5 minut 6,92±0,4 6,5±0,61 6,75±0,44 рі-2 = 0,19 рі-з=0,29 р2-з= 0,39 Uwaga: p 1-2 poziom istotności różnic pomiędzy głównymi grupami, p 1- 3, 2-3 poziom istotności różnic z grupą porównawczą. Skala Apgar pozwala ocenić stan noworodka bezpośrednio po urodzeniu, a także pozwala ocenić stopień zamartwicy okołoporodowej. Wszystkie obserwowane dzieci urodziły się jako wcześniaki. W różnym stopniu wpływały na nie niekorzystne czynniki występujące w czasie ciąży oraz długotrwałe cierpienia wewnątrzmaciczne płodu, dlatego też w 1. i 5. minucie życia nie stwierdzono istotnych różnic w punktacji w skali Apgar. W strukturze ciężkości asfiksji we wszystkich grupach dominowała asfiksja umiarkowana (w grupie I – 61%, w grupie II – 58%, w grupie porównawczej – 61%, p1-2 = 0,48, p1-3 = 0, 94, р2-3=0,62). W pojedynczych przypadkach stwierdzono ciężką asfiksję (w grupie I – 7%, w grupie II – 14%, w grupie porównawczej – 9% dzieci, p1-2 = 0,32, p1-3 = 0,86, p2- 3 =0,71). U 4 (16%) dzieci z grupy 1 po urodzeniu nie stwierdzono objawów asfiksji.

Wszystkie dzieci poddane VPC urodziły się z objawami ciężkiej HDN i po urodzeniu, ze względu na konieczność intensywnej obserwacji i leczenia, zostały przeniesione z sali operacyjnej na oddział intensywnej terapii noworodków. W grupie porównawczej większość dzieci (69%) była przyjmowana na oddział intensywnej terapii, pozostała część (31%) została przyjęta na oddział intensywnej terapii ze względu na ciężki stan w chwili urodzenia. Następnie wszystkie dzieci z grupy głównej i grupy porównawczej przekazano na oddział patologii noworodków.

Czas pobytu dzieci, które otrzymały VPC na oddziale intensywnej terapii noworodków, wynosił średnio 3,81±1,58 dnia. Średni czas pobytu dzieci w grupie porównawczej na oddziale intensywnej terapii noworodków wyniósł 4,66±2,5 dnia (p=0,2).

W grupie głównej nie stwierdzono różnic w częstości występowania postaci anemicznej i żółtaczkowej HDN. Postać anemiczna w I grupie wynosiła 23% (6 dzieci), w II grupie - 25% przypadków (5 dzieci). Postać żółtaczki wystąpiła w 77% (19 dzieci) i 75% (16 dzieci) przypadków odpowiednio w pierwszej i drugiej grupie (p1-2=0,49).

W postaci żółtaczkowej wysoki poziom bilirubiny stwierdzano już przy urodzeniu (żółtawe zabarwienie płynu owodniowego, pępowiny, błon śluzowych i skóry). Przy przewadze zespołu anemicznego zwrócono uwagę na wyraźną bladość skóry i błon śluzowych. W trakcie obserwacji dzieci z HDN, które otrzymały VPC, stwierdzono, że u noworodków z grupy 1 (68%) częściej wykonywano pojedynczą transfuzję zastępczą krwi niż w grupie 2 (47,6%), p1-2 = 0,005. Powtórną operację transfuzji krwi wymagało 12% dzieci w grupie 1 i 24% dzieci w grupie 2 (p = 0,61). Co piąty noworodek otrzymywał jedynie transfuzję krwi bez OPC (grupa 1 – 20%, grupa 2 – 28,5%, p = 0,19). Częstotliwość przetoczeń krwi wykonywanych po urodzeniu przedstawia tabela (tab. 6).

Częstotliwość przetoczeń krwi i osocza wykonywanych w okresie noworodkowym u obserwowanych dzieci (abs.,%) Wskaźniki I grupa (n=25) II grupa (n=21) Poziom istotności (p) abs. % abs. % Operacja wymiennej transfuzji krwi zastępczej Raz 17 68 10 47,6 pi-2 =0,005 Dwukrotnie 3 12 5 24 pi-2 =0,61 Hemotransfuzja bez OPC 5 20 6 28,5 pi-2 =0,19 Hemotransfuzja w okresie noworodkowym po OPC 7 26 5 24 pi-2 =0,39 Przetaczanie osocza w okresie noworodkowym po OPC 5 20 2 9 pl-2 =0,13 Uwaga: p 1-2 poziom istotności różnic pomiędzy głównymi grupami, p 1-3, 2 -3 poziom istotności różnic w stosunku do grupy porównawczej. Wielość przetoczeń krwi wykonanych bez ostrej kamicy moczowej w obu grupach jest taka sama, co wiąże się z jednakową częstością rejestracji niedokrwistości postaci HDN. Konieczność powtarzanych transfuzji krwi po OPC również nie różni się pomiędzy grupami. Strukturę patologii towarzyszącej TTH u obserwowanych dzieci przedstawiono w tabeli (tab. 7). Dzieci poddane zabiegowi LZO z powodu HDP nie różnią się pod względem rozwoju chorób współistniejących od grupy wcześniaków. U niektórych dzieci zdiagnozowano zapalenie płuc i choroby narządów laryngologicznych. Noworodki z grup badawczych urodziły się przedwcześnie, co w większości przypadków było przyczyną rozwoju u nich RDS typu II, wymagającego wspomagania oddychania za pomocą wentylacji mechanicznej i CPAP. Niedokrwistość hemolityczną (normochromiczną, mikrocytarną) stwierdzono u 100% dzieci w grupie głównej, a w grupie porównawczej niedokrwistość wcześniaków (normochromiczna, normocytowa) stwierdzono u 26%.

Wyniki badań laboratoryjnych dzieci, które w okresie noworodkowym zostały poddane VPC

W pierwszej połowie życia 17,3% (8) dzieci w grupie głównej wymagało dodatkowych transfuzji krwi. W 10,8% przypadków (5 dzieci) wystarczająca była jedna transfuzja krwi. Są to 2 dzieci z grupy I, które po urodzeniu otrzymały 1 i 2 VPC, zostały poddane DPCA, po czym w okresie noworodkowym nie wykonywano dodatkowych transfuzji krwi. Oraz 2 dzieci z grupy II, które w jednym przypadku otrzymały VPC trzykrotnie, a które po urodzeniu nie zostały poddane VPC, a jedynie przetoczono krew w okresie noworodkowym, w jednym przypadku raz, w drugim dwukrotnie. W 6,5% przypadków (3 dzieci) wykonano dwie transfuzje krwi. Są to dzieci z grupy II, które przeszły 4 i więcej razy VPC, a w okresie noworodkowym przetoczono tylko krew w jednym przypadku, dwa lub dwa razy. Zatem dzieci z grupy II, które po urodzeniu nie zostały poddane OPC, a jedynie przetoczono krew, są w grupie wysokiego ryzyka rozwoju ciężkiej anemii, wymagającej dodatkowych transfuzji krwi w pierwszej połowie życia.

Część dzieci z grupy głównej (58%) była pod kontrolą hematologa w pierwszym roku życia. Zgodnie z jego zaleceniem otrzymywaliśmy suplementy żelaza, kwasu foliowego i witaminy E do 3 kursów rocznie.

Aby zilustrować przypadek ciężkiej anemicznej postaci choroby hemolitycznej u noworodka, który przeszedł VPC, podajemy przykład kliniczny.

Noworodek Z. (historia przypadku nr 53265). Dziecko od 35-letniej matki. Pierwsza ciąża zakończyła się aborcją medyczną bez powikłań w 8 tygodniu. Po tej ciąży kobiecie nie podano immunoglobuliny przeciw rezusowi. Druga ciąża zakończyła się przedporodową śmiercią płodu w 26 tygodniu z powodu rozwoju obrzęku immunologicznego. Jeśli chodzi o tę ciążę, zarejestrowałam się w 11-12 tygodniu. Miano przeciwciał przeciwko rezusowi po raz pierwszy wykryto w 12. tygodniu ciąży i wynosiło 1:16 (32). Badanie USG wykonane w 26. tygodniu ujawniło ultrasonograficzne objawy niedokrwistości płodu. Po dodatkowych badaniach wykonano 3 domaciczne transfuzje krwi i albumin płodowi w 27, 30, 32 tygodniu ciąży. Ciąża została zakończona w 33-34 tygodniu poprzez cesarskie cięcie. Miano przeciwciał przeciwko Rhesus w momencie porodu wynosiło 1:8192. Waga dziecka po urodzeniu wynosiła 2220 g, długość 46 cm, obwód głowy 32 cm, obwód klatki piersiowej 31 cm, nota Apgar 6/7. Ze względu na obecność ciężkiego HDN dziecko zostało przeniesione na oddział intensywnej terapii.

Wyjściowe parametry hematologiczne: krwinki czerwone 3,361012/l, hemoglobina 94 g/l, hematokryt 27,1%, leukocyty 6,3109/l, płytki krwi 240109/l, bilirubina całkowita 43 µmol/l, białko całkowite 40 g/l, glukoza 3,7 mmol /l, AST 42 jm, ALT 12 jm. Grupa krwi po wielokrotnych transfuzjach domacicznych O (I) Rh (-) ujemna. Nie wykryto stałych przeciwciał przeciwko erytrocytom. W pierwszych dniach życia stwierdzono postępującą anemię, w związku z czym wykonano transfuzję krwi nr 1. W 4. dobie życia dziecko przekazano na oddział patologii noworodków, gdzie przeprowadzono standardowe leczenie: fototerapię, przeciwbakteryjną, przeciwkrwotoczną, infuzyjną, terapię mózgowoprotekcyjną, racjonalne żywienie.

W badaniu ultrasonograficznym narządów jamy brzusznej stwierdzono powiększenie wątroby, które do czasu wypisu uległo wyrównaniu. W USG grasicy stwierdzono tymomegalię I stopnia. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono drożny otwór owalny i struny dodatkowe lewej komory. W neurosonografii stwierdzono niedokrwienie mózgu II–III stopnia oraz krwotok w splocie naczyniówkowym lewej komory bocznej. Po wypisaniu ze szpitala niedokrwienie mózgu II-III stopnia znajduje się w fazie ustępowania; W miejscu krwotoku utworzyła się podtorbiel splotu naczyniówkowego lewej komory bocznej.

Jak wynika z hemogramu, przez cały okres obserwacji utrzymywała się tendencja do leukopenii, a z czasem nasilała się anemia.

Dziecko z zaleceniami zostało wypisane do domu w 17. dobie życia. Parametry hematologiczne przy wypisie: krwinki czerwone 3,781012/l, hemoglobina 106 g/l, hematokryt 29,9%, leukocyty 6,2109/l, płytki krwi 246109/l, bilirubina całkowita 94,6 µmol/l, białko całkowite 54 g/l l.

Rozpoznanie: Choroba hemolityczna noworodka według czynnika Rh, postać anemiczna, ciężki przebieg (VPK nr 3, transfuzja krwi nr 1). Niedokrwienne i niedotlenieniowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego o ciężkim nasileniu. Wcześniak 33-34 tydzień.

W warunkach ambulatoryjnych w miejscu zamieszkania morfologię krwi wykonano 10 dni po wypisaniu ze szpitala. Uzyskano następujące dane: krwinki czerwone 3,641012/l, hemoglobina 102 g/l, hematokryt 29,5%, leukocyty 6,8109/l, płytki krwi 254109/l, liczba leukocytów w granicach normy.

Wyniki badań laboratoryjnych i instrumentalnych dzieci pierwszego roku życia przeszkolonych wojskowych

W wieku 6 miesięcy nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy grupami w zakresie liczby czerwonych krwinek, poziomu hemoglobiny, hematokrytu i retikulocytów. W grupach 1 i 2 wskaźniki MCH (średnia zawartość hemoglobiny w erytrocycie) i MCHC (średnie stężenie hemoglobiny w erytrocycie) były istotnie wyższe niż w grupie porównawczej, co wiąże się ze zwiększoną zawartością żelaza (po licznych transfuzjach krwi). , co z kolei sprzyja tworzeniu się hemoglobiny. Poziom leukocytów nie różnił się we wszystkich grupach. Liczba płytek krwi pozostawała znacząco podwyższona w grupach 1 i 2 w porównaniu z grupą porównawczą, nie wykraczając poza normę wiekową. Do 6. miesiąca życia obserwowano stałą tendencję do normalizacji hematopoezy.

W wieku 9 i 12 miesięcy życia nie wykazano także istotnych różnic między grupami w liczbie czerwonych krwinek, poziomie hemoglobiny, hematokrycie czy retikulocytach. Poziom płytek krwi pozostaje podwyższony i nie przekracza normy wiekowej. Nie stwierdzono istotnych różnic w parametrach biochemicznych u dzieci z grupy głównej i porównawczej w pierwszym roku życia.

W pierwszym roku życia poziom ferrytyny u dzieci otrzymujących VPC stopniowo maleje, pozostaje jednak znacząco wyższy od wskaźników dzieci z grupy porównawczej. Zatem niedoboru żelaza, charakterystycznego dla wcześniaków w pierwszym roku życia bez konfliktów hemodynamicznych, nie obserwuje się u dzieci otrzymujących VPC.

Poziom erytropoetyny w wieku 3 miesięcy pozostaje istotnie wysoki w porównaniu do dzieci z grupy porównawczej, co jest związane z postępującą hemolizą erytrocytów i anemią u dzieci otrzymujących VPA. W wieku 6 i 12 miesięcy poziom erytropoetyny spada i nie różni się istotnie od dzieci z grupy porównawczej.

W naszym badaniu dynamiczne badanie ultrasonograficzne narządów wewnętrznych wykonano w pierwszym roku życia. U dzieci, które otrzymały VPC, powiększenie wątroby (p = 0,013) i rozsiane zmiany w miąższu wątroby (p = 0,016) wykrywano istotnie częściej w 6. miesiącu życia niż u dzieci w grupie porównawczej. Zastój zawartości pęcherzyka żółciowego stwierdzono u 3 dzieci (6,5%) w grupie głównej. Do 12 miesiąca życia zmiany patologiczne w wątrobie i pęcherzyku żółciowym ustępują.

Na podstawie matematycznego przetwarzania wyników badań metodą analizy dyskryminacyjnej opracowano metodę przewidywania rozwoju ciężkiej niedokrwistości wymagającej dodatkowej transfuzji krwi w pierwszej połowie życia u dzieci otrzymujących VPC. Podstawą metody jest oznaczenie hematokrytu krwi obwodowej w chwili urodzenia oraz średniej objętości erytrocytów (MCV) w 14-21 dniu życia, a następnie obliczenie funkcji dyskryminacyjnej według opracowanego wzoru. Czułość metody wynosi 89,2%, swoistość metody 82%. Proponowana metoda pozwala już w okresie noworodkowym zidentyfikować grupę ryzyka rozwoju ciężkiej niedokrwistości w fazie przedklinicznej u dzieci z HDN, które otrzymały VPC, co będzie wymagało transfuzji krwi w pierwszej połowie życia. Dzięki temu będziemy mogli zacząć zapobiegać tej chorobie i zawęzić krąg dzieci wymagających częstych badań hemograficznych. Metoda jest małoinwazyjna, nie wymaga specjalnego, drogiego sprzętu i może być stosowana w laboratorium klinicznym na każdym poziomie. Na podstawie przeprowadzonych badań i opracowanej metody prognostycznej zaproponowaliśmy algorytm monitorowania dzieci w pierwszym roku życia, które odbyły szkolenie wojskowe. Algorytm polega na obliczeniu funkcji dyskryminacyjnej na podstawie wyników hemogramu przy porodzie i wypisie ze szpitala oraz zakwalifikowaniu pacjenta do grupy wysokiego lub niskiego ryzyka rozwoju ciężkiej niedokrwistości w pierwszej połowie życia. Jeżeli ryzyko wystąpienia ciężkiej niedokrwistości jest niskie, dziecko należy monitorować zgodnie z obowiązującymi zaleceniami klinicznymi. Jeżeli istnieje duże ryzyko rozwoju ciężkiej niedokrwistości w pierwszych 3 miesiącach życia, dziecko należy obserwować wspólnie z hematologiem, który zaleci profilaktykę anemii, leki poprawiające erytropoezę (kwas foliowy, 10% roztwór witaminy E, rekombinowana erytropoetyna). Zaleca się monitorowanie hemogramu co 10 dni. Jeżeli poziom hemoglobiny spadnie poniżej 85 g/l (zarządzenie Ministra Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 2 kwietnia 2013 r. nr 183n), zaleca się wysłanie dziecka do szpitala w celu rozwiązania kwestii transfuzji krwi .

W wieku 3-6 miesięcy zaleca się dalsze monitorowanie dziecka wspólnie z hematologiem, badanie hemogramu raz na 14 dni, a także wykonanie badania ultrasonograficznego narządów układu wątrobowo-żółciowego, ze względu na dużą częstość zmian w tych narządach w okresie noworodkowym. W celu ustalenia indywidualnego kalendarza szczepień ochronnych immunolog uczestniczy w monitorowaniu dzieci, które zostały poddane VPC.

W drugiej połowie życia monitorowanie hemogramu przeprowadza się co miesiąc. Według wskazań dziecko jest obserwowane przez hematologa i wykonywane jest badanie ultrasonograficzne narządów układu wątrobowo-żółciowego. Zatem ciężka postać choroby hemolitycznej płodu i noworodka, której towarzyszą wewnątrzmaciczne transfuzje krwi, przyczynia się do powstawania odchyleń w stanie zdrowia i zaburzeń parametrów hematologicznych w pierwszym roku życia dzieci. Narzuca to konieczność wielodyscyplinarnego podejścia do oceny stanu zdrowia takich dzieci, przewidywania ryzyka rozwoju ciężkiej niedokrwistości na etapie przedklinicznym oraz zróżnicowanej taktyki monitorowania dzieci, które otrzymały VPC w pierwszym roku życia.

W Republikańskim Centrum Naukowo-Praktycznym Matki i Dziecka chorobę hemolityczną płodu leczy się obecnie transfuzją krwi od dawców. Opanowano tu metodę wewnątrzmacicznej transfuzji krwi.

Witalij Doroszewicz, zastępca dyrektora ds. położnictwa i ginekologii, Republikańskie Centrum Naukowo-Praktyczne „Matka i Dziecko”:

Choroba hemolityczna płodu jest najpoważniejszym powikłaniem konfliktu Rh u kobiet w ciąży.

Około 20% kobiet ma ujemny czynnik Rh, a ich dziecko dziedziczy po ojcu dodatni. Kiedy krew przepływa przez łożysko, czerwone krwinki matki postrzegają czerwone krwinki płodu jako obce i wytwarzane są przeciwciała (uczulenie na Rh), co może powodować anemię, zatrucie i zakłócać funkcje życiowe.

Prawdopodobieństwo konfliktu Rh wzrasta z każdą kolejną ciążą. W pierwszym przypadku rozwija się u jednej z 16 przyszłych matek z ujemnym czynnikiem Rh, w drugim - u co czwartej. I to najczęściej przez okres powyżej 26 tygodni.

Co roku do ośrodka przyjmowano 4–5 kobiet z chorobą hemolityczną płodu. Z reguły rodziły przed terminem, a dzieciom podawano zastępczą transfuzję krwi, ale nie zawsze to pomagało. Około połowa dzieci przeżyła. Jedynym sposobem na przedłużenie ciąży i uniknięcie trudnych rokowań dla życia dziecka jest transfuzja domaciczna.

W tym roku ośrodek obserwował 34 kobiety w ciąży z uczuleniem na czynnik Rh. U 4 z nich rozwinęła się choroba hemolityczna płodu. Wskazaniami do domacicznej transfuzji krwi był wzrost miana przeciwciał przeciwko Rhesus u matki, wielowodzie, zmiany grubości i objętości łożyska, powiększenie wątroby, wodobrzusze u płodu itp.

Maxim Beluga, absolwent Republikańskiego Centrum Naukowo-Praktycznego „Matka i Dziecko”:

Jamę macicy i worek owodniowy nakłuwa się igłą przez przednią ścianę brzucha. Następnie następuje nakłucie żyły pępowinowej (kordocenteza). Manipulacja odbywa się pod ścisłą kontrolą ultrasonografii klasy eksperckiej. Ponieważ bardzo trudno jest dostać się do naczynia z powodu ruchów płodu, podaje się leki rozluźniające mięśnie.

Następnie pobiera się próbkę krwi, którą bada się przez 3-5 minut. Po potwierdzeniu
Jeżeli płód jest Rh dodatni, biorąc pod uwagę jego szacunkową masę ciała i wartość hematokrytu, określa się ciężkość choroby i oblicza wymaganą objętość transfuzji zgodnie z wiekiem ciążowym. Do transfuzji używa się wyłącznie umytych krwinek czerwonych grupy 1 Rh-ujemnej napromieniowanej krwi dawcy (masa przygotowywana jest na zamówienie w Republikańskim Centrum Naukowo-Praktycznym Onkologii i Hematologii Dziecięcej). Szybkość podawania wynosi 5-10 ml/min.

Procedura trwa 40-50 minut. Na koniec pobiera się kontrolną próbkę krwi, która pozwala określić skuteczność przetoczenia krwi i konieczność jej powtórzenia. Przeprowadza się go w odstępach 2-3 tygodni.

U jednego pacjenta przetoczono transfuzję w 34. tygodniu. Po 11 dniach urodziło się dziecko z prawidłową morfologią krwi. Inna przeszła 4 transfuzje krwi, począwszy od 24 tygodnia, co pozwoliło na przedłużenie ciąży do 35 tygodnia.

Aby interwencja mogła zostać uruchomiona, należy poprawić diagnostykę konfliktu Rh między matką a płodem w regionach, tak aby kobiety z ujemnym czynnikiem Rh były wysyłane do Republikańskiego Centrum Naukowo-Praktycznego ze wskazaniami do kordocentezy i domacicznej transfuzji krwi. Zatwierdzona została odpowiednia instrukcja nr 080-0709 z dnia 18 grudnia 2009 r. „Algorytm wykonywania kordocentezy i wewnątrzmacicznej transfuzji krwi”.

Elena Kleshchenok, „MV”.

Transfuzja krwi płodu (transfuzja domaciczna; IUT; transfuzja dootrzewnowa; IPT)

Opis

Transfuzję krwi przeprowadza się, gdy dziecko w łonie matki cierpi na ciężką anemię. Niedokrwistość to brak czerwonych krwinek (erytrocytów). Jeśli badanie krwi dziecka wykaże zbyt niski poziom krwi, konieczna będzie transfuzja krwi. Transfuzja oznacza podanie dziecku czerwonych krwinek od dawcy.

Istnieją dwa rodzaje transfuzji krwi płodu: Wewnątrznaczyniowa transfuzja krwi
(VSPK) przeprowadza się przez brzuch matki do pępowiny płodu – najczęstsza procedura; Dootrzewnowa transfuzja krwi

Przyczyny transfuzji krwi płodu

Transfuzję krwi płodu przeprowadza się, jeśli dziecko w łonie matki cierpi na ciężką anemię i istnieje duże prawdopodobieństwo, że umrze bez transfuzji krwi. Anemia może być spowodowana:

niezgodność Rh – matka i dziecko mają różne grupy krwi, przeciwciała matki powodują lizę (niszczą) krwinki płodu;
Parwowirus B19 jest infekcją wirusową u matki.

Cele transfuzji krwi:

Zapobieganie lub leczenie obrzęku płodu przed porodem. Hydrops powoduje ciężką niedokrwistość u płodu i rozwija się niewydolność serca. Powoduje to gromadzenie się płynu w skórze, płucach, brzuchu lub okolicy serca;
Aby zapobiec przedwczesnemu porodowi.

Możliwe powikłania wewnątrzmacicznej transfuzji krwi

Możliwe powikłania dla matki i płodu obejmują:

Konieczność pilnego cięcia cesarskiego po zabiegu;
Przedwczesne pęknięcie błon płodowych i/lub poród przedwczesny
choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi u płodu (rzadkie zaburzenie, w którym krwinki dawcy atakują komórki dziecka);
Zasinienie lub tkliwość brzucha;
krwawienie, skurcze lub wyciek płynu z pochwy;
Zakażenie;
Uszkodzenie płodu;
Wstrzyknięcie zbyt dużej ilości krwi;
Krwawienie płodu.

Przed zabiegiem należy omówić to ryzyko z lekarzem.

Jak przeprowadza się wewnątrzmaciczną transfuzję krwi?

Przygotowanie do zabiegu

Aby upewnić się, że u płodu występuje ciężka niedokrwistość lub obrzęk płodu, lekarz może zlecić wykonanie badań:

Amniopunkcja – pobiera się próbkę płynu owodniowego;
Kordocenteza – pobieranie krwi z pępowiny;
Badanie USG to badanie wykorzystujące fale dźwiękowe do badania narządów wewnętrznych;
Jeśli u płodu zostanie wykryty obrzęk, natychmiast zostanie przeprowadzona transfuzja krwi.

Przed transfuzją można przepisać:

Podanie środka znieczulającego;
Dożylne wstrzyknięcie środków zwiotczających mięśnie.

Znieczulenie

Znieczulenie miejscowe stosuje się w celu znieczulenia niewielkiej powierzchni brzucha.

Opis procedury wewnątrzmacicznej transfuzji krwi

Podczas VSPK płód będzie przez krótki czas sparaliżowany. Jest to konieczne, aby zapewnić dostęp do naczyń płodowych i zmniejszyć ryzyko uszkodzenia płodu. Zarówno podczas HSP, jak i VBP lekarz będzie monitorował płód za pomocą ultradźwięków. Ultradźwięki będą wykorzystywane do:

Pokaż pozycję płodu;
Wprowadzić igłę przez jamę owodniową do naczynia w pępowinie;
Pokaż tętno płodu.

Lekarz wprowadza igłę do żołądka. Za pomocą ultradźwięków lekarz sprawdzi, czy igła została prawidłowo włożona. Igła zostanie wprowadzona przez brzuch matki i wprowadzona do pępowiny lub do brzucha płodu. Następnie płód otrzymuje transfuzję krwi.

Przed usunięciem igły lekarz pobierze próbkę krwi płodu. Jest to konieczne do określenia hematokrytu płodu. Lekarz ustali, czy wystarczyła jedna transfuzja, czy też należy powtórzyć zabieg.

Konieczne może być powtarzanie transfuzji co 2–4 tygodnie do czasu, aż lekarz uzna, że dziecko jest bezpieczne.

Jak długo będzie trwać wewnątrzmaciczna transfuzja krwi?

Donaczyniowa transfuzja 10 ml krwi zajmie 1-2 minuty. Zazwyczaj podczas jednego zabiegu przetacza się 30-200 ml krwi.

Czy transfuzja zaszkodzi matce i dziecku?

W miejscu wkłucia igły przez lekarza poczujesz ból i skurcze mięśni. Jeśli poród zbliża się wkrótce lub zabieg trwa długo, w macicy wystąpi stan zapalny.

Średni pobyt w szpitalu

Ta procedura jest wykonywana w szpitalu. Po transfuzji możesz wrócić do domu. Jeśli pojawią się powikłania, konieczne może być wykonanie cięcia cesarskiego.

Opieka po transfuzji krwi płodu

Lekarz może zapewnić:

Antybiotyki zapobiegające infekcjom;
Leki zapobiegające skurczom macicy i porodowi.

Pamiętaj, aby postępować zgodnie z zaleceniami lekarza.

Kiedy Twoje dziecko się urodzi, będzie natychmiast potrzebować badania krwi. Lekarz będzie ściśle monitorował stan dziecka, aby zapobiec:

Niedokrwistość;
Uszkodzenie wątroby;
Zastoinowa niewydolność serca;
Zaburzenia oddychania;
Inne powikłania, jeśli dziecko rodzi się przedwcześnie.

Kontakt z lekarzem po transfuzji krwi płodu

Po wyjściu ze szpitala należy zgłosić się do lekarza, jeśli pojawią się następujące objawy:

oznaki infekcji, w tym gorączka lub dreszcze;
Zaczerwienienie, obrzęk, wzmożony ból, krwawienie lub wydzielina z miejsca wkłucia igły;
Nie czujesz, że dziecko porusza się jak zwykle;
Utrata płynu owodniowego (oznaka porodu);
Inne oznaki początku porodu:
Skurcze macicy;
Ból pleców, który pojawia się i znika;
Krwawienie z pochwy.

Transfuzja Płód Rh-ujemny erytrocytów jest wskazane w przypadkach, gdy wyniki powyższych badań wskazują na duże ryzyko obrzęku, a nawet śmierci płodu. Wcześniej krew dawcy była przetaczana do jamy brzusznej płodu, skąd w kolejnych dniach wchłaniane były przetoczone komórki. W ostatnim czasie coraz częściej i z pozytywnym skutkiem stosuje się bezpośrednie przetaczanie krwi do naczyń pępowiny pod kontrolą USG. Lekarze mający doświadczenie w stosowaniu tej techniki ostrożnie oceniają jej skuteczność. Zabieg niesie ze sobą ryzyko śmierci płodu do 3%. Ryzyko przetoczenia krwi należy porównać z ryzykiem dalszego wewnątrzmacicznego rozwoju płodu i przedwczesnego porodu. Liczbę czerwonych krwinek wymaganą do transfuzji można obliczyć na podstawie czasu trwania ciąży, wielkości płodu i wartości jego hematokrytu. Ponieważ przetoczone komórki są Rh ujemne, przeciwciała matczyne, które przeszły przez łożysko, nie mają na nie wpływu.
Częstotliwość następujących transfuzje ustala się na podstawie ciężkości choroby i oczekiwanej długości życia przetoczonych komórek.

Dociera krew płodu matki zwykle podczas porodu i znacznie rzadziej w czasie ciąży. Pod koniec lat 60. XX wieku ustalono, że przeciwciała przeciwko antygenowi Rh0(D) można uzyskać z krwi dawców uczulonych wcześniej na ten antygen. Następnie odkryto, że podanie tych przeciwciał (immunoglobuliny anty-RhjfD) wkrótce po urodzeniu może w większości przypadków poprzez immunizację bierną zapobiec aktywnej produkcji przeciwciał przez matkę. Immunoglobulina Rh wiąże się z czerwonymi krwinkami płodu we krwi matki, blokując ich miejsca antygenowe. Immunoglobulina Rh jest skuteczna tylko przeciwko antygenowi D. Dla pacjentów uczulonych na inne antygeny nie uzyskano podobnych leków. Obecnie kobiety Rh-ujemne, rodzące dzieci Rh-dodatnie, muszą otrzymać 300 mcg immunoglobuliny Rh w ciągu 72 godzin po urodzeniu. Metoda ta zmniejsza ryzyko późniejszego uczulenia z 15% do 2%. Uważa się, że te pozostałe 2% jest wynikiem uczulenia występującego w czasie ciąży, zwykle w trzecim trymestrze.
Stwierdzono, że wprowadzenie Rh ujemny W przypadku pacjentek podanie 300 mcg immunoglobuliny Rh w 28 tygodniu ciąży zmniejsza ryzyko uczulenia do prawie 0,2%.

Jeśli wiadomo to na pewno ojciec ma czynnik Rh ujemny profilaktyka immunoglobuliną Rh nie jest konieczna. W przypadku najmniejszych wątpliwości co do ojcostwa lepiej jest przeprowadzić profilaktykę izoimmunizacyjną według określonego schematu, gdyż ryzyko podania immunoglobuliny jest niewielkie, a potencjalna korzyść znacząca.

Zatem, Kobiety w ciąży z ujemnym czynnikiem Rh te, u których w badaniu początkowym nie wykryto przeciwciał, należy ponownie zbadać w 28. tygodniu ciąży (w celu zidentyfikowania niewielkiej liczby kobiet, które stają się uczulone we wczesnej ciąży). Jeżeli uczulenie nie zostanie ponownie wykryte, podaje się immunoglobulinę Rh w celu zabezpieczenia przed możliwym powstawaniem przeciwciał w pozostałych stadiach ciąży. Jeżeli wiadomo na pewno, że ojciec dziecka jest Rh ujemny, podanie immunoglobuliny Rh nie jest wymagane. Po urodzeniu określa się grupę krwi dziecka i jego status Rh, a jeśli okaże się, że jest ono Rh dodatnie, matce podaje się drugą dawkę immunoglobuliny Rh.

Są inne sytuacje, które wymagają przedstawienia Immunoglobulina Rh. Ponieważ do wystąpienia reakcji matki w postaci wytworzenia przeciwciał wymagana jest minimalna ilość krwi płodu (około 0,01 ml), wszelkie okoliczności w czasie ciąży, w których czerwone krwinki płodu mogą przedostać się do krwi matki (transfuzja płodu i matki), wymagają podanie immunoglobuliny Rh. Ponadto, ponieważ tworzenie czerwonych krwinek płodu rozpoczyna się w 6. tygodniu ciąży, uczulenie może rozwinąć się podczas samoistnego lub planowanego przerwania ciąży. Ponieważ w takich sytuacjach do organizmu matki przedostaje się niewielka ilość antygenów płodu, w celu zapobiegania uczuleniu można zastosować zmniejszoną dawkę immunoglobuliny Rh – 50 mcg. Wskazaniem do podania standardowej dawki immunoglobuliny Rh jest również amniopunkcja oraz wszelkie urazy (np. wypadki samochodowe) w czasie ciąży. Objętość transfuzji płód-matka można ocenić za pomocą testu Kleihauera-Betkego lub podobnych testów wykrywających komórki płodowe we krwi matki.

W tych testach macierzyński krew jest wystawiona na działanie mocnej zasady, takiej jak wodorotlenek potasu (KOH). Komórki macierzyste są bardzo wrażliwe na zmiany pH i dlatego szybko ulegają lizie i stają się komórkami duchami. Komórki płodu są bardziej odporne na takie działanie i pozostają nienaruszone. Stosunek czerwonych krwinek płodu do czerwonych krwinek matki określa się poprzez mikroskopowe zliczenie tysiąca lub więcej komórek duchów i komórek, które zachowują ciemny kolor (komórki płodu). Następnie ocenia się objętość krwi matki i na podstawie ustalonego stosunku określa ilość krwi płodu w organizmie matki. Wiedząc, że standardowa dawka (300 mg) immunoglobuliny Rh skutecznie neutralizuje 15 ml czerwonych krwinek płodu, można obliczyć i podać odpowiednią dawkę.

Zapobiegawczy zastosowanie immunoglobuliny Rh doprowadziło do zmniejszenia częstości immunizacji Rh. Jednak choroba hemolityczna związana z układem ABO lub innymi, a nie antygenami Rh lub ABO, stała się stosunkowo częstsza.

Choroba hemolityczna ABO objawia się łagodnym zapaleniem jądra jąder i rzadko obrzękiem płodu, prawdopodobnie ze względu na stosunkowo małą liczbę miejsc antygenów A i B na czerwonych krwinkach płodu, a także dlatego, że przeciwciała A i B należą do klasy IgM i słabo przenikają przez łożysko ; przeciwciała przenikające przez łożysko mają duże powinowactwo do komórek docelowych innych niż czerwone krwinki płodu. Choroba rozwija się zwykle w czasie pierwszej ciąży. Konieczność wykonania amniopunkcji i wczesnego porodu jest rzadka. Choroba hemolityczna inna niż Rh i inna niż ABO jest często kojarzona z transfuzją krwi, ponieważ o „zgodności” krwi decydują jedynie antygeny ABO i Dd. Taktyka prowadzenia ciąży w przypadku tego typu uczulenia jest taka sama jak w przypadku uczulenia na Rh. W przypadku wykrycia przeciwciał przeciwko antygenom krwinek czerwonych, które wiążą się z zerowym lub bardzo niskim ryzykiem choroby hemolitycznej, nie jest wymagane żadne leczenie.

„Konflikt Rh występuje u jednej na 16 kobiet w ciąży z ujemnym czynnikiem Rh, w następnej ciąży - co czwarta. Dlatego wszystkim kobietom w ciąży z krwią Rh-ujemną zaleca się monitorowanie przeciwciał anty-Rh we krwi” – mówi Victoria Sergeevna Zhuravleva, położnik-ginolog, Centrum Zdrowego Macierzyństwa - Po raz pierwszy ilość przeciwciał przeciwko rezusowi we krwi określa się u kobiety w ciąży przy pierwszym pojawieniu się, jeśli wyniki analizy nie budzą szczególnych obaw , należy je powtórzyć w 20. tygodniu ciąży, a następnie co 4 tygodnie.

Kto jest narażony na konflikt Rh podczas ciąży?

Rejestrując się w poradni przedporodowej, wszystkie kobiety w ciąży są określane na podstawie swojej grupy i statusu Rh. Jeśli kobieta w ciąży ma krew Rh ujemną, temu samemu testowi przepisuje się ojca dziecka. Jeśli wyniki testu wykażą, że ojciec ma krew Rh dodatnią, przyszła matka jest narażona na ryzyko wystąpienia konfliktu Rh.

Jednakże różne poziomy Rh we krwi rodziców dziecka nie oznaczają, że konflikt Rh na pewno wystąpi w czasie ciąży. Ryzyko wystąpienia konfliktu Rh wzrasta, jeśli poprzednia ciąża została sztucznie przerwana, wystąpiła ciąża pozamaciczna lub spontaniczne poronienia. Kolejnym czynnikiem predysponującym do wystąpienia konfliktu Rh jest brak specyficznej profilaktyki po zakończeniu poprzednich ciąż.

Jeśli nie ma przeciwciał

W przypadku braku przeciwciał, wszystkie kobiety w ciąży z ujemnym czynnikiem Rh poddawane są profilaktycznemu podaniu immunoglobuliny przeciw Rhesus w 28. tygodniu ciąży. Jeśli podczas następnego badania wykryte zostaną przeciwciała przeciwko rezusowi, należy zweryfikować taktykę postępowania z kobietą w ciąży.

Miano przeciwciał anty-Rhesus oznacza się w zależności od ich wzrostu – co 2–4 tygodnie takim kobietom w ciąży zaleca się częstsze wykonywanie badań USG, czyli do 30 tygodnia raz w miesiącu, po 30 tygodniu co 2 tygodnie w celu wykrycia wczesnych markerów ultrasonograficznych. rozwoju choroby hemolitycznej płodu.

Jeśli grozi choroba hemolityczna

Choroba hemolityczna jest poważnym powikłaniem konfliktu Rh w czasie ciąży. W przypadku wysokiego miana przeciwciał anty-Rhesus lub wykrycia ultrasonograficznych objawów rozwoju choroby hemolitycznej, taka kobieta w ciąży jest wysyłana do specjalistycznej placówki w celu określenia ciężkości niedokrwistości hemolitycznej u płodu.

W specjalistycznej placówce, jeśli jest to wskazane, wykonuje się amniopunkcję (badanie płynu owodniowego), kordocentezę - pobranie krwi z pępowiny płodu przez przednią ścianę brzucha kobiety ciężarnej w celu określenia poziomu hemoglobiny, grupy i przynależności Rh.

Główną metodą leczenia jest zastępcza transfuzja krwi do płodu. W tym celu wykorzystuje się krew dawcy pierwszej grupy i Rh ujemną. Ta operacja pozwala przedłużyć ciążę i uchronić dziecko przed poważnymi powikłaniami. Termin porodu u kobiet w ciąży z konfliktem rezusowym jest indywidualny i zależy od stopnia niedokrwistości hemolitycznej u płodu oraz dodatniej dynamiki po zastępczym przetoczeniu krwi do płodu.

W celach profilaktycznych po porodzie, gdy urodzi się dziecko Rh dodatnie, w ciągu 72 godzin podaje się immunoglobulinę anty-Rhesus.”