Hiperandrogenizm jajnikowy i nadnerczowy – jak organizm kobiety radzi sobie z męskimi hormonami? Hiperandrogenizm w czasie ciąży – co to jest.

Zwiększone stężenie we krwi u kobiet męskie hormony płciowe- Androgeny nazywane są hiperandrogenizmem. Choroba jest dość „popularna” i jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodność i poronienie. Najczęściej tragiczny koniec jest wynikiem niewiedzy. Dzięki terminowej diagnozie i właściwe traktowanie choroby, ciąża przebiegnie prawidłowo, a dziecko urodzi się zdrowe.

Co się dzieje

Zwykle w ciele każdej dziewczyny znajdują się nie tylko żeńskie, ale także męskie hormony płciowe. Wytwarzane są w jajnikach i nadnerczach i są niezbędne do „produkcji” żeńskich hormonów płciowych – estrogenów. Ale w rozsądnych granicach. Kiedy wzrasta co najmniej jeden męski hormon, mówi się o hiperandrogenizmie.

Dobrze znane znaki zewnętrzne wyższy poziom androgeny – nadmierne owłosienie ciała, przyrost masy ciała, trądzik. Jednak dominacja androgenów powoduje więcej niż tylko niedogodności kosmetyczne. W obrębie układu rozrodczego zachodzą procesy patologiczne.

Nadmiar androgenów powoduje poważne zmiany w jajnikach: zahamowanie dojrzewania komórki jajowej, pojawienie się małych cyst wewnątrz jajnika (choroba policystyczna) i utworzenie wokół niego gęstej błony torebkowej, która uniemożliwia uwolnienie komórki jajowej w przypadku dojrzewania . Wszystko to prowadzi do zakłócenia cyklu miesiączkowego, nieobecności, a tym samym niemożności zajścia w ciążę w obecności owulacji.

Jeśli dojdzie do ciąży, ryzyko zajścia w ciążę jest bardzo wysokie. spontaniczna przerwa lub zanikanie na krótkie okresy czasu.

Przyczyną jest podwyższona zawartość męskich hormonów płciowych i niski poziom żeńskich hormonów płciowych – kortyzolu i progesteronu, „hormonu ciąży”.

Rodzaje i konsekwencje

Hiperandrogenizm może mieć podłoże nadnerczowe, jajnikowe lub mieszane.

• Hiperandronia jajników determinowana jest zwiększoną zawartością męskich hormonów płciowych wytwarzanych przez jajniki. Najbardziej znane z nich to testosteron.

Przyczyny pojawienia się jajnikowej postaci hiperandrogenizmu są różne. Najczęściej towarzyszy innym chorobom jajników: choroba policystyczna, nowotwory; Do przyczyn mogą należeć także niekorzystne czynniki w okresie dojrzewania, nadmierna pasja do sportów siłowych w tym okresie.

Brak hiperandrogenizmu pochodzenia jajnikowego Nie może zaszkodzić ciąży i w czasie ciąży nie jest wymagane żadne leczenie. Ona wpływa tylko na owulację dlatego planując ciążę należy ją leczyć. Jeśli zajdzie w ciążę, leczenie można bezpiecznie przerwać.

• Hiperandronia nadnerczy najczęściej wrodzone i spowodowane niedoborem szeregu enzymów biorących udział w tworzeniu głównego hormonu nadnerczy kortyzol.

Choroba nazywa się wrodzoną dysfunkcją nadnerczy (CAD) i może powodować niemożność zajścia w ciążę, niepłodność i przyczyna poronienia, zamrożona ciąża. A jeśli przed ciążą brak hormonów nerkowych nie ma żadnego wpływu, to w okresie oczekiwania na dziecko zapotrzebowanie na nie znacznie wzrasta.

Leczenie - Terapia zastępcza, czyli przyjmowanie leków, syntetycznych hormonów, które kompensują naturalny brak pożądanego hormonu. A leczenie to należy rozpocząć jak najwcześniej, bo właśnie o godz wczesne stadia ciąża wymaga zwiększonej ilości kortyzolu, a w przypadku jego braku może zostać przerwana.

Obowiązkowy okres terapii wynosi do 12 tygodni. Należy pamiętać, że hiperandrogenizm nadnerczy jest choroba wrodzona i nie jest całkowicie wyleczony. Oznacza to, że podczas planowania następna ciąża Konieczne jest ponowne uwzględnienie tak niekorzystnego tła i podjęcie działań z wyprzedzeniem.

• Forma mieszana oznacza, że ​​wzrasta ilość męskich hormonów płciowych zarówno w jajnikach, jak i nadnerczach. Tę formę należy również leczyć w czasie ciąży.

Wśród zaburzeń hormonalnych prowadzących do poronienia bardzo wspaniałe miejsce zajmuje hiperandrogenizm - stan patologiczny spowodowany zmianami w wydzielaniu i metabolizmie androgenów. Według licznych badań 46–77% nieregularnych miesiączek, 60–74% niepłodności hormonalnej i 21–32% poronień ma w takim czy innym stopniu podłoże hiperandrogenizmem. Jeden z poważne konsekwencje hiperandrogenizm to niepłodność endokrynologiczna. Poronienie charakteryzuje się wymazanymi „nieklasycznymi”, „późnymi” postaciami hiperandrogenizmu, które stwarzają największą trudność w identyfikacji źródła nadmiernego poziomu androgenów, ocenie patogenezy, diagnostyce i taktyce postępowania.

Hiperandrogenizm pochodzenia nadnerczowego - według naszych danych jego „wymazane” formy są główną przyczyną poronień u 30% kobiet z hiperandrogenizmem. Kora nadnerczy składa się z trzech stref; strefa kłębuszkowa, która wytwarza aldosteron; strefa fasciculata, która wytwarza kortyzol; strefę siatkową, która wytwarza w większym stopniu androgeny, a w mniejszym stopniu kortyzol. W procesie metabolicznym defekt układu enzymatycznego powoduje szereg zaburzeń w szlakach biosyntezy hormonów, co prowadzi do gromadzenia się prekursorów powyżej miejsca uszkodzenia układu enzymatycznego. Dziedziczone jako cecha autosomalna recesywna, defekty te wpływają na różne enzymy i powodują ich niedobory o różnym stopniu nasilenia, co powoduje różne nasilenie objawów klinicznych.

Głównymi androgenami wytwarzanymi przez nadnercza są DHEA, DHEA-S i androstendion. Są to słabe androgeny, ale w tkankach organizmu, zwłaszcza w tłuszczu, przekształcają się w bardziej aktywne androgeny - testosteron i dihydrotestosteron itp.

Jeśli jednoznacznie udowodniono rolę ACTH w syntezie kortyzolu i mineralokortykoidów, to do syntezy androgenów oprócz ACTH potrzebne są inne czynniki stymulujące.

Podanie deksametazonu, który całkowicie hamuje wytwarzanie kortyzolu, nie jest w stanie obniżyć poziomu androgenów poniżej 20%, niemniej jednak wydzielanie androgenów jest przez deksametazon tłumione szybciej niż kortyzol i szybciej jest przywracane, mimo że ich poziom nie jest całkowicie obniżony . Stwierdzono, że prolaktyna bierze udział w syntezie androgenów, ale nie kortyzolu i androstendionu.

Wydaje się, że insulinopodobny czynnik wzrostu stymuluje ich poziom w osoczu. Krążące hormony steroidowe znajdują się w osoczu w postaci związanej z białkami: globuliną wiążącą kortykosteron (CBG lub transkortyna), globuliną wiążącą testosteron (TeBg) i albuminą. W wolnej postaci hormony występują w małych ilościach.

Zaczynają pojawiać się nieklasyczne, wymazane formy zespołu nadnerczowo-płciowego dojrzały wiek i przypominają zespół policystycznych jajników, ale schorzenia te należy różnicować, ponieważ taktyka leczenia jest inna.

Androgeny wydalane są z moczem w postaci metabolitów, zaliczanych do grupy 17-ketosteroidów. Poziom tych metabolitów można wykorzystać do oceny poziomu hiperandrogenizmu, ale nie można ocenić ich źródła.

Na nadnerczowe źródło androgenów wskazuje wysoki poziom 17a-hydroksyprogesteronu i siarczanu dehydroepiandrosteronu we krwi. Podczas diagnozowania tego zaburzenia, które występuje w postaci wymazanej, konieczne są testy funkcjonalne. Jeśli poziom 17a-hydroksyprogesteronu przekracza 500 ng/dl, nie wykonuje się dalszych badań, diagnoza jest jasna.

Jeżeli poziom 17 SNP jest większy niż 200 ng/dl, ale niższy niż 500 ng/dl, wykonuje się badanie ACTH (0,25 ml ACTH (synacthen-depot) IV, kontrola po godzinie). Jeżeli poziom 17a-hydroksyprogesteronu wzrośnie o więcej niż 1000 ng/dl, a według niektórych danych o 236-392%, wówczas można postawić diagnozę nieklasycznej postaci zespołu nadnerczowo-płciowego.

Zespół nadnerczowo-płciowy jest chorobą autosomalną recesywną i jest dziedziczony przez geny 21-hydroksylazy zlokalizowane na krótkim ramieniu chromosomu 6 w strefie HLA (główny kompleks zgodności tkankowej). Obecnie gen hydroksylazy 21 jest oznaczony terminem CUR21 i jego homogenem, pseudogenem CUR21R.

Ścisły związek między genami 21-hydroksylazy a układem HLA (B14.B35) pozwala zidentyfikować potencjalnych nosicieli aktywnych genów tej patologii w rodzinach ryzyka.

Zakłada się, że determinuje locus allelicznych wariantów niedoboru 21-hydroksylazy różnym stopniu niedobór, co prowadzi do fenotypowo odmiennych postaci (klasycznej, utajonej lub wymazanej) tej choroby.

Kiedy 11-beta-hydroksylaza, enzym odpowiedzialny za przemianę 11-deoksykortyzolu w kortyzol i deoksykortykosteronu w kortykosteron, zostaje zakłócona, produkcja kortyzolu spada, a poziom kompensacyjnego ACTH wzrasta, a wzrasta produkcja deoksykortyzolu i deoksykortykosteronu, DHEA i androstendionu.

Choroba może ujawnić się w okresie rozrodczym, kiedy jej objawy ustąpią i charakteryzuje się hirsutyzmem i nieregularnymi miesiączkami. W klasycznej postaci choroba charakteryzuje się bardzo wczesny początek, czasami od chwili urodzenia (postać nadnerczowo-płciowa powodująca utratę soli), ciężka wirylizacja, nadciśnienie i często towarzyszy miopatia, retinopatia. Gen 11-hydroksylazy znajduje się na długim ramieniu chromosomu 8 i nie zidentyfikowano żadnego powiązania z układem HLA.

U wszystkich pacjentów stwierdzono podwyższone stężenie androgenów i dezoksykortyzolu w osoczu, zwłaszcza po stymulacji w teście ACTH.

Niedobór dehydrogenazy 3-beta-hydroksysteroidowej występuje dość rzadko, jednak enzym ten bierze udział w metabolizmie zarówno nadnerczy, jak i jajników oraz odpowiada za syntezę progesteronu z pregnenolonu. W przypadku niedoboru tego enzymu upośledzona zostaje produkcja kortyzolu, a nadmiar pregnenolonu przekształcany jest w dehydroepiandrosteron.

W przypadku częściowej defektu tego układu u dorosłych kobiet może wystąpić łagodny hirsutyzm (DHEA i DHEA-S to słabe androgeny), ale występują nieregularne miesiączki przypominające zespół policystycznych jajników.

Tę postać zespołu nadnerczowo-płciowego obserwuje się głównie w przypadku guza nadnerczy. Najczęściej guz atakuje jedno nadnercze, dzięki czemu produkcja kortyzolu i ACTH utrzymuje się w równowadze.

W przypadku rozrostu strefy siatkowej kory nadnerczy lub powstania w niej guza, co prowadzi do zaniku innych warstw nadnerczy, zespół nadnerczowo-płciowy może towarzyszyć chorobie Addisona – pierwotnej niewydolności kory nadnerczy. W przypadku rozrostu obszarów siatkowatych i powięziowych rozwija się zespół nadnerczowo-płciowy i zespół Cushinga.

Jednak takie poważna choroba nie są typowe dla poronienia.

Mechanizm przerwania ciąży w wymazanych postaciach zespołu nadnerczowo-płciowego wynika z zakłócenia metabolizmu hormonów, obecności braku owulacji i niepełnej drugiej fazy cyklu miesiączkowego, co służy jako kliniczny objaw wymazanej postaci zespołu nadnerczowo-płciowego. W klasycznej postaci choroby obserwuje się brak miesiączki i niepłodność.

U pacjentek z poronieniami nawracającymi z nadnerczową postacią hiperandrogenizmu stwierdzono podwyższone poziomy 17-OP, 17CS i DHEA, co wskazywało na zaburzenie steroidogenezy podobne do zespołu nadnerczowo-płciowego o późnym początku z niedoborem 21-hydroksylazy. Po badaniu z deksametazonem stwierdzono znaczny spadek (odpowiednio o 80,9%, 92%, 75,8% i 90%) poziomu 17CS, DHEA, 17-OP i kortyzolu. Nieadekwatny wzrost (o 236-392%) stężenia kortyzolu, DHEA, 17-OP po badaniu ACTH u kobiet z łagodnymi objawami hiperandrogenizmu i nieznacznie zmienionym poziomem podstawowych hormonów ujawnił ukryte formy hiperandrogenizmu nadnerczy. U 90,5% pacjentów w tej grupie występowała dwufazowość regularna cykl miesiączkowy, niewyrażony hirsutyzm (liczba hirsutów 9,4±0,6), tj. objawy kliniczne hiperandrogenizm były słabo wyrażone. 76,2% pacjentów miało w wywiadzie nawracające poronienie, a 23,8% ma niepłodność wtórną.

Hiperandrogenizm pochodzenia jajnikowego – zespół policystycznych jajników – wykryto jedynie u 12,1% pacjentek, które zgłosiły się na oddział położniczy z powodu przerwania ciąży po skutecznym leczeniu niepłodności.

Ze względu na skomplikowany przebieg ciąży w tej kategorii pacjentek postanowiliśmy skupić się na tej postaci hiperandrogenizmu, choć cecha charakterystyczna to jest - niepłodność, nieregularne miesiączki aż do braku miesiączki, hirsutyzm. Głównym źródłem hiperprodukcji androgenów w tej grupie pacjentek są jajniki. Zaburzenie regulacji enzymu tworzącego androgeny cytochromu p450c17 w jajnikach i nadnerczach wydaje się być głównym mechanizmem patogenetycznym rozwoju zespołu policystycznych jajników.

Przyczyny zespołu policystycznych jajników pozostają niejasne. Uważa się, że choroba ta zaczyna się od adrenarche. W okresie adrenarche następuje pobudzenie strefy siatkowej kory nadnerczy (porównywalne do tego, co występuje podczas stresu), co prowadzi do wzmożonego wydzielania androgenów przez nadnercza i w konsekwencji wzmożonego tworzenia estrogenów w organizmie. obwód (tkanka tłuszczowa, skóra). Podwyższony poziom estrogenów zaburza stosunek LH/FSH, który stymuluje jajniki do produkcji androgenów. Podstawa androgenna tego zespołu przesuwa się z nadnerczy do jajników. U 50% pacjentek z zespołem policystycznych jajników obserwuje się upośledzone wydzielanie androgenów przez korę nadnerczy i tę złożoną postać hiperandrogenizmu obserwuje się w naszej klinice najczęściej u kobiet z poronieniami i hiperandrogenizmem.

Istnieją dowody na dziedziczenie zespołu policystycznych jajników jako patologii sprzężonej z chromosomem X.

Zespół ten nie jest związany z zaburzeniami w obrębie układu podwzgórze-przysadka-jajnik. W wyniku aromatyzacji w tkankach obwodowych nadmiernej produkcji androgenów wzrasta poziom estrogenów, głównie estronu, i zostaje zaburzony stosunek EVE. Według mechanizmu informacja zwrotna poziom FSH ulega zahamowaniu i odpowiednio wzrasta poziom LH, co prowadzi do dodatkowej stymulacji androgenów. W obecności wysokiego poziomu androgenów atrezja pęcherzyków rozpoczyna się bardzo wcześnie. Atrezja pęcherzyków prowadzi do zmniejszenia stężenia FSH i wzrostu LH. W tym przypadku następuje wzrost wydzielania impulsowego GnRH, w wyniku zmniejszenia wytwarzania progesteronu i dysocjacji działania hamującego opioidy i dopaminergiczne. Podwyższony poziom estrogenów, które nie ulegają cyklicznym zmianom, powoduje samopodtrzymujący się stan przewlekłego braku owulacji.

Około połowa pacjentek z hiperandrogenizmem jajników jest otyła. U tych pacjentów często występuje hiperinsulinemia i insulinooporność, ale jest to raczej spowodowane otyłością niż hiperandrogenizmem. Insulina zmienia steroidogenezę niezależnie od wydzielania gonadotropin w zespole policystycznych jajników. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu I są obecne w komórkach zrębowych jajnika, a specyficzny defekt (zmniejszona autofosforylacja) w wiązaniu receptora insuliny obserwuje się u 50% pacjentek z zespołem policystycznych jajników. W związku z tym u pacjentek z zespołem policystycznych jajników często rozwija się cukrzyca i konieczne jest monitorowanie tolerancji glukozy w czasie ciąży. Normalizacja metabolizmu węglowodanów może nastąpić wraz ze spadkiem masy ciała, przy jednoczesnym obniżeniu poziomu androgenów.

Rozpoznanie zespołu policystycznych jajników opiera się na opublikowanych danych klinicznych, hormonalnych i ultrasonograficznych. Według badań u pacjentek z zespołem policystycznych jajników objawy androgenizacji są bardziej wyraźne: liczba włochatych 15,2±0,6; zwiększony wskaźnik masy ciała (26,3±0,8). U wszystkich pacjentek występowały skąpe miesiączki, brak owulacji oraz istotne zmniejszenie funkcji generatywnych (niepłodność pierwotna w wywiadzie, a po przerwanej ciąży u 64,7% – niepłodność wtórna).

W badaniu hormonalnym u wszystkich chorych stwierdzono wysokie stężenia LH i T oraz wzrost stężenia FSH. W USG stwierdzono powiększenie jajników w 78,6% z charakterystycznym obrazem - zwiększenie objętości jajników, przerost zrębu, ponad 10 pęcherzyków atretycznych o wielkości od 5 do 10 mm, umiejscowionych wzdłuż obwodu pod pogrubioną torebką .

Mieszana postać hiperandrogenizmu – ta grupa pacjentów jest najbardziej niejednorodna pod względem zawartości hormonów (a także parametrów klinicznych). Wśród kontyngentu kobiet chorych na hiperandrogenizm grupa ta była najliczniejsza i stanowiła 57,9%. Charakterystyczne dla tej grupy jest niezawodny wzrost Poziom DHEA (str

Obraz kliniczny u pacjentów z mieszaną postacią hiperandrogenizmu obejmował objawy charakterystyczne dla pacjentów z nadnerczami i hiperandrogenizm jajnikowy. U 49,9% kobiet stwierdzono zaburzenia cyklu miesiączkowego (skąpe miesiączki, brak miesiączki), brak owulacji i niepłodność. Według danych ultrasonograficznych 46,1% pacjentek w tej grupie miało powiększone jajniki, a u 69,2% małe zmiany torbielowate charakterystyczne dla zespołu policystycznych jajników.

Liczba owłosienia (18,3 ± 1,0) i BMI (26,5 ± 0,7) u pacjentek z podwyższonym stężeniem 17CS były istotnie wyższe w porównaniu z kobietami w tej grupie z prawidłowym poziomem 17CS. Większość pacjentów (96%) miała zmiany w EEG, a 60,6% miało zmiany w kraniogramach. Doświadczył tego co drugi pacjent stresujące sytuacje, urazy, wysoki wskaźnik infekcji.

Zastosowanie testu z deksamwazonem i ludzka gonadotropina kosmówkowa pozwoliło zidentyfikować mieszane źródło nadmiernej zawartości androgenów: tendencję do zwiększania poziomu 17KC, znaczny wzrost zawartości testosteronu i 17-hydroksyprogesteronu po stymulacji hCG podczas przyjmowania deksametazonu.

Dane z medycznego badania genetycznego przeprowadzonego u kobiet z hiperandrogenizmem wykazały, że u 14,3% kobiet z hiperandrogenizmem nadnerczowym i mieszanymi postaciami stwierdzono formy rodzinne naruszenia funkcja rozrodcza i hirsutyzm. U krewnych pacjentów z tymi postaciami hiperandrogenizmu w porównaniu z danymi populacyjnymi stwierdzono 4-krotny wzrost niepłodności, 10-krotny poronień, 11-krotny nieregularny cykl menstruacyjny i 14-krotny hirsutyzm. U pacjentek z jajnikową postacią hiperandrogenizmu genetyczny charakter choroby był mniej wyraźny. Jednak u 50% pacjentek rodowód był obciążony hirsutyzmem, zaburzeniami miesiączkowania, samoistne poronienia i wrodzone wady rozwojowe.

Zestaw badań klinicznych i hormonalnych przeprowadzonych na pacjentach Z różne formy hiperandrogenizm cierpiący na poronienie wykazał, że formy te są zasadniczo przejawem polimorfizmu klinicznego pojedynczej patologii, w zależności od czasu trwania i głębokości procesu patologicznego oraz w oparciu o jedną pierwotną przyczynę - naruszenie układu podwzgórze-przysadka-nadnercza-jajnik związek dalej różne etapy rozwój kobiecego ciała. Znacząca rola w genezie tych zaburzeń należą czynniki środowiskowe ( różne choroby, infekcje, urazy, stres psycho-emocjonalny itp.), które są wyzwalaczem w realizacji procesu patologicznego u pacjentów z obciążonym podłożem genetycznym. Zgodnie z uzyskanymi danymi, pacjentów z hiperandrogenizmem nadnerczy można sklasyfikować jako: etap początkowy choroby. Świadczy o tym specyfika stanu klinicznego i hormonalnego z lekko wyraźnymi objawami androgenizacji oraz duża częstotliwość rehabilitacji pacjentów. W miarę pogłębiania się zaburzeń w układzie podwzgórze-przysadka-nadnercza, jajniki biorą udział w procesie patologicznym z występowaniem w nich zaburzeń strukturalnych i funkcjonalnych, co prowadzi do powstawania poważniejszych mieszanych postaci patologii, które stwarzają znaczne trudności w diagnostyce i leczenia oraz niezwykle duże trudności w prowadzeniu ciąży w tej populacji pacjentek.

Już sama nazwa „hiperandrogenizm” oddaje istotę tej grupy chorób: grecki przedrostek hyper- oznacza „super-”, andros – „człowiek”, geniusz – „pochodzenie”, czyli mówimy o o zwiększeniu zawartości męskich hormonów płciowych w organizmie kobiety. Hormony płciowe to substancje biologicznie wysoce aktywne, które determinują charakterystyczne różnice płciowe u kobiet i mężczyzn, zapewniając reprodukcję. Są niezbędne do utrzymania prawidłowego funkcjonowania narządów płciowych i rozwoju wtórnych cech płciowych. Kobiety zwykle zawierają zawsze znaczną ilość męskich hormonów płciowych, ponieważ są one głównymi substratami do biosyntezy żeńskich hormonów płciowych – estrogenów.

Hiperandrogenizm może mieć podłoże nadnerczowe, jajnikowe lub mieszane. Hiperandrogenizm nadnerczy jest często wrodzony i spowodowany wrodzonym niedoborem szeregu enzymów biorących udział w tworzeniu hormonów. Formę jajnika można uzyskać pod wpływem różnych niekorzystne czynniki na początku okresu dojrzewania.

Kiedy u przyszłych matek diagnozuje się hiperandrogenizm, często zastanawiają się, czy ich patologia jest wrodzona, czy nabyta. Jednak w czasie ciąży nie jest już łatwo odpowiedzieć na to pytanie: konieczne jest przeprowadzenie szeroko zakrojonych zabiegów badania laboratoryjne. Ale w tym okresie identyfikacja przyczyny nie ma już znaczenia: teraz głównym zadaniem jest urodzenie dziecka. Dlatego jeśli istnieje ryzyko poronienia, należy podjąć pilne działania w celu zmniejszenia poziomu męskich hormonów. Kiedy występuje hiperandrogenizm, ale nie ma zagrożenia poronieniem, lekarz może w tym przypadku przepisać leczenie, aby zapobiec możliwym powikłaniom.

Objawy hiperandrogenizmu

Wskazane jest wcześniejsze rozpoznanie hiperandrogenizmu, nawet podczas przygotowań do porodu. Objawy fenotypowe mogą być niepokojące ( przejawy zewnętrzne) hiperandrogenizm, który każda kobieta może łatwo zauważyć u siebie. Na przykład hirsutyzm to wzmożony wzrost włosów na twarzy, wokół sutków, wzdłuż białej (środkowej) linii brzucha, na tylna strona uda, podudzia itp. Zwykle jest to typowe dla mężczyzn, ale wcale nie jest typowe dla kobiet. Nie jest wcale konieczne, aby wzrost włosów był wyraźny. Nawet obecność kilku ciemnych (grubych) włosków wzdłuż białej linii brzucha lub wokół sutków jest już powodem do niepokoju. W przypadku hiperandrogenizmu skóra może również ucierpieć: staje się tłusta, trądzik, pory na twarzy rozszerzają się, a czasem dochodzi do wypadania włosów na czubku głowy. Jeśli hiperandrogenizm jest bardziej wyraźny, cykl menstruacyjny zostaje zakłócony. Jednak często wszystkie te objawy mogą nie wystąpić.

Podczas ciąży negatywna manifestacja hiperandrogenizm jest możliwa przerwa wczesna ciąża, która w większości przypadków przebiega niezauważona przez samą kobietę. Zjawisko to jest wynikiem naruszenia stosunku męskich i żeńskich hormonów płciowych; zwiększona zawartość hormonów męskich i brak hormonów jajnikowych prowadzi do tego jajo nie jest zatrzymywany w macicy. Zagrożenie można podejrzewać, gdy pojawi się krwawa wydzielina z dróg rodnych, ból w podbrzuszu i dolnej części pleców, który osłabia się znaki pośrednie ciąża - nudności, wymioty i obrzęk piersi.

W 14 tygodniu ciąży następuje blaknięcie ciałko żółte- powstawanie w jajniku, które ma decydujące znaczenie dla rozwoju ciąży na jej początku. Ta formacja wydziela hormon progesteron. Po 14 tygodniach łożysko przejmuje funkcję wytwarzania hormonów i ich tworzenia żeńskie hormony- estrogen i progesteron - wzrastają aż do rozpoczęcia porodu, osiągając duże wartości Od tego momentu ryzyko poronienia związanego z hiperandrogenizmem gwałtownie maleje, gdyż ilość hormonów żeńskich znacząco przeważa nad męskimi.

Jednak spokojny okres nie trwa długo, ponieważ niebezpieczeństwo przerwania pojawia się ponownie po 16-20 tygodniach. W tym okresie, aby zapewnić kobiecie ciężarnej hormon estriol, aktywowany jest układ „matka – łożysko – płód”, w wyniku czego nadnercza płodu zaczynają aktywnie funkcjonować, wytwarzając hormon dehydroepiandrosteron, który choć słaby, ma działanie androgenne. działalność. Jednocześnie jego powstawanie wzrasta 2 razy w porównaniu z tworzeniem się u kobiety niebędącej w ciąży, ale wręcz przeciwnie, poziom w osoczu zmniejsza się z powodu przyspieszonego wykorzystania. Pewna ilość dehydroepiandrosteronu przekształcana jest w tkankach obwodowych w aktywny męski hormon – testosteron. Androgenizacja organizmu kobiety w ciąży może ponownie wzrosnąć. W niektórych przypadkach może przyczynić się do niewydolności cieśniowo-szyjnej – stanu, w którym szyjka macicy nie pełni funkcji blokującej, otwiera się i wychodzi zapłodnione jajo. Hiperandrogenizm stwarza również pewne zagrożenie pod koniec ciąży. Może to prowadzić do przedwczesnego pęknięcia płynu owodniowego, a tym samym do przedwczesnego porodu.

Diagnostyka

Hiperandrogenizm u kobiet w ciąży można potwierdzić lub obalić jedynie laboratoryjnymi metodami diagnostycznymi.

Celem lekarza jest wykrycie podwyższonego poziomu męskich hormonów płciowych w organizmie. Badanie to jest przepisywane, jeśli istnieje już ryzyko poronienia lub jeśli lekarz podejrzewa obecność hiperandrogenizmu na podstawie innych objawów.

Jednak pozornie proste zadanie w praktyce okazuje się bardzo trudnym problemem. Męskie hormony są dezaktywowane przez wątrobę i wydalane z moczem w postaci mało aktywnych produktów przemiany materii. Codzienny mocz, jako przedmiot badań, ma znaczące korzyści przed powszechnymi obecnie w medycynie klinicznej metodami immunologicznymi oznaczania hormonów we krwi, ponieważ eliminuje ona wpływ wyników rytmów dobowych (dobowych) i chwilowych wahań hormonów we krwi, które często są znaczące. Ważna zaleta jest fakt, że badanie moczu jest nieinwazyjną metodą diagnostyczną (nie wymaga nieprzyjemnego dla pacjenta zabiegu - wkłucia igły w żyłę w celu pobrania krwi do analizy), dzięki czemu nie ma niebezpieczeństwa zarażenia się AIDS czy wirusowym zapaleniem wątroby .

Aby zdiagnozować hiperandrogenizm, określ ilość 17-ketosteroidów (117-KS). Liczba „17” nie wskazuje ilości hormonów, ale wskazuje położenie grupy ketonowej w cząsteczce steroidu. Test został opracowany w latach trzydziestych XX wieku. Była szeroko stosowana w diagnostyce androgennej funkcji nadnerczy i jajników i obecnie nie straciła na znaczeniu. Już sama nazwa „suma 17 KS” jasno pokazuje, że wskaźnik nie składa się z jednej substancji. Rzeczywiście, główne frakcje reprezentują kilka produktów metabolizmu męskich hormonów płciowych. Do diagnozy cenne jest oznaczenie wszystkich poszczególnych frakcji androgenów w moczu (ta analiza nazywa się profil sterydowy). Podczas badania moczu obiektywność wyników w dużej mierze zależy od samego pacjenta. Aby to zrobić, ważne jest, aby prawidłowo zbierać codzienny mocz dokładnie 24 godziny wcześniej, z zastrzeżeniem specjalna dieta. Aby określić profil sterydowy, w dniu pobrania moczu należy wykluczyć z diety kawę. W przypadku oznaczenia ilości 17-KS należy na dwa dni przed badaniem powstrzymać się od spożywania pokarmów barwiących - buraków, marchwi, różnych napojów ze sztucznymi barwnikami itp. Pierwsze poranne oddawanie moczu odbywa się w toalecie (na przykład o 8.00), następnie cały kolejny mocz zbiera się w jednym czystym pojemniku (wygodnie jest wziąć 3-litrowy słoik). Ostatni zbiór odbywa się dokładnie 24 godziny później (o godzinie 8.00 następnego dnia) do tego samego słoika. W ten sposób zbierany jest codzienny mocz. Należy dokładnie odmierzyć jego objętość za pomocą miarki (jest to szczególnie ważne!). Wynikową liczbę należy zapisać. Z dziennej objętości przeznaczonej do analizy należy przelać około 10 ml do dokładnie umytej fiolki i przynieść do badania. Zebrany mocz Nie jest konieczne dostarczenie próbki do laboratorium tego samego dnia. Można go przechowywać na dolnej półce lodówki przez 24 godziny (moczu nie należy zamrażać).

Do diagnozy wykorzystuje się wyniki oznaczania hormonów zarówno we krwi, jak i w moczu, co pozwala wyciągnąć wiarygodne wnioski na temat obecności hiperandrogenizmu i jego nasilenia.

Leczenie

Nie każdy zdiagnozowany hiperandrogenizm w ciąży podlega leczeniu, nawet jeśli zostanie potwierdzony testy laboratoryjne. Przed przepisaniem leków lekarz ustali, czy w poprzedniej ciąży istniało zagrożenie, czy istnieje ryzyko poronienia obecna ciąża, a jeśli dojdzie do wniosku, że hiperandrogenizm może doprowadzić do jego przerwania, przepisze leczenie.

Wybór leków stosowanych w leczeniu hiperandrogenizmu nie jest zbyt duży. Przepisywane są glukokortykoidy - DEXAMETHASONE lub METIPRED nie są stosowane w czasie ciąży. Mechanizm działania opiera się na konkurencyjnym tłumieniu pracy przysadki mózgowej – gruczołu zlokalizowanego w mózgu i kontrolującego m.in. produkcję męskich hormonów płciowych, co z kolei w oparciu o zasadę sprzężenia zwrotnego prowadzi do zmniejszenie stymulacji androgennej aktywności nadnerczy – głównych źródeł produkcji androgenów u kobiet. Dawkowanie dobierane jest ściśle indywidualnie dla każdego pacjenta na podstawie wyników badań laboratoryjnych i można rozpocząć od 1/4 tabletki DEXAMETHASONE.

Naturalnie przyszłe matki bardzo boją się o zdrowie swojego dziecka, zwłaszcza że leki należy stosować w pierwszym trymestrze, kiedy następuje kształtowanie się ciała, a niektórzy nawet uważają, że lepiej pozwolić ciąża zostanie usunięta niż dziecko urodzi się niepełnosprawne. Jednak do chwili obecnej zdobyto duże doświadczenie w stosowaniu tych leków, a lekarze nie mają obiektywnych informacji na temat szkód wyrządzonych przez te leki dzieciom. I są używane od kilkunastu lat. Dzieci, których matki stosowały DEXAMETHASON, same mają już dzieci. Oczywiście, gdyby lekarz miał choćby najmniejsze wątpliwości, pigułki te nigdy nie zostałyby przepisane. Warto zaznaczyć, że prawie wszystkie leki, powszechnie stosowane w leczeniu kobiet w ciąży, w swoich adnotacjach zawierają pewne ostrzeżenia dotyczące stosowania w czasie ciąży. Lekarz przepisuje terapię glikokortykosteroidami dopiero po obiektywna ocena korzyści i ryzyko takiego leczenia.

Jeśli hiperandrogenizm występował u Ciebie w czasie ciąży, po porodzie, gdy stan hormonalny organizmu zostanie całkowicie przywrócony, udaj się do specjalisty – ginekologa-endokrynologa w celu ustalenia jego przyczyny. Patologia ta nie ustępuje samoistnie bez odpowiedniego leczenia – wręcz przeciwnie, z czasem może się nawet nasilać. Z powyższego znane są już kłopoty, jakie może wywołać hiperandrogenizm w przypadku podjęcia decyzji o ponownym zajściu w ciążę. Dodatkowo dla kobiet wiek rozrodczy hiperandrogenizm stwarza wiele problemów: kosmetycznych – skóra tłusta, porowata, trądzik, wypadanie włosów na czubku głowy; nieregularne miesiączki; rozwój zespołu policystycznych jajników - stan, w którym na powierzchni jajników tworzy się gęsta torebka, a wewnątrz tworzy się wiele małych cyst. Taki jajnik nie może w pełni zapewnić funkcji porodu. Niestety, wszelkie rodzaje terapii mające na celu obniżenie poziomu androgenów mają efekt tymczasowy. Niezależnie od powodzenia leczenia niepłodności, po pewnym czasie od zakończenia leczenia objawy patologiczne pojawiają się ponownie, dlatego ginekolodzy szczególnie zalecają takim kobietom dokładne planowanie każdej ciąży. Warto zauważyć, że ciąża w niektórych przypadkach może być doskonałym lekarstwem na tę chorobę, ponieważ przez całe dziewięć miesięcy jest wydzielana duża liczba naturalne żeńskie hormony płciowe, które mają najkorzystniejszy wpływ na kobiecy organizm. Niestety nie zawsze tak się dzieje – czasami ciąża wręcz przeciwnie, jest impulsem do rozwoju hiperandrogenizmu i powtarzające się porody może wiązać się z zagrożeniem poronieniem lub ciąża może w ogóle nie wystąpić. Gdy właściwe podejście Lecząc hiperandrogenizm, kobieta może normalnie urodzić zdrowe dziecko.

Czytaj więcej:

Mówiąc o hiperandrogenizmie, eksperci zauważają, że pracując nad tym problemem nie mają wspólnego podejścia i nie stosują wspólnych klasyfikacji.

Błędem jest sądzić, że hiperandrogenizm jest współczesną patologią. Obraz Giuseppe de Ribera „Magdalena Ventura z mężem i synem” (1631) wskazuje, że objawy hiperandrogenizmu od dawna znane są nie tylko lekarzom, ale także artystom. W naszym kraju ginekolodzy zaczęli zwracać należytą uwagę na ten problem dopiero w ostatnich dziesięcioleciach.

Dziś uważa się, że hiperandrogenizm jest chorobą wieku. Jej przyczynami są postęp naukowo-techniczny, stres, wzmożona aktywność umysłowa, postęp w leczeniu niepłodności (potomstwo rodzi się z tymi samymi problemami, co jego rodzice).

Hiperandrogenizm jest przyczyną 60-74% niepłodności endokrynologicznej i 32% poronień. Ponadto hiperandrogenizm pochodzenia nadnerczowego jest przyczyną poronień u 30% pacjentek z tą patologią, hiperandrogenizm pochodzenia jajnikowego występuje u 12% pacjentek, a hiperandrogenizm mieszany u 55% kobiet.

Przerost nadnerczy

Różnorodność mutacji, nosicielstwo hetero- i homozygotyczne decydują o stopniu niedoboru układu enzymatycznego i fenotypowym obrazie choroby. Nosiciel jednego genu patologicznego ta patologia może się nie pojawić.

Przejawia się w obecności wadliwych genów w obu chromosomach autosomalnych 6. pary chromosomów. Zrozumienie tego punktu jest niezwykle ważne, aby odpowiedzieć na pytanie: kto i kiedy powinien stosować glikokortykosteroidy w ciąży. Stosowanie kortykosteroidów w czasie ciąży budzi ogromne kontrowersje. Wielu ekspertów zaprzecza potrzebie ich powołania.

Ginekolodzy podkreślają klasyczny kształt przerost wrodzony (z utratą soli i prostą wirylizacją) i nieklasyczny (ukryty i wymazany). Ginekolodzy-położnicy najczęściej spotykają się z wymazanymi i ukrytymi formami nieklasycznego hiperandrogenizmu. Cechą wspólną tych form jest nadmierna produkcja androgenów, hamowanie produkcji gonadotropin, zaburzenia wzrostu i dojrzewania pęcherzyków, objawiające się niedoborem fazy lutealnej (LPF).

Wymazana forma hiperandrogenizmu objawia się w okresie dojrzewania. Ciąża, jeśli wystąpi, jest zwykle przerywana w 7-8, 20-24 tygodniu ciąży. Zamrożona ciąża jest powszechna. Hormony (17-OP, DHEA, DHEA-S) są w normie lub podwyższone, hiperandrogenizm wykrywa się za pomocą podstawowych testów. Zwykle obserwowane wysoki poziom progesteron i niski poziom estrogenów.

Ultrasonograficzne objawy hiperandrogenizmu

Ukrytą formą hiperandrogenizmu jest hiperandrogenizm popokwitaniowy. Ta forma nie powoduje trudności w diagnozie. Należy pamiętać, że ciąża u pacjentek z hiperandrogenizmem popokwitaniowym może zakończyć się porodem. U 90% pacjentek rejestruje się dwufazowy cykl menstruacyjny bez wyraźnych objawów hirsutyzmu, syndrom metabliczny USG pozwala rozpoznać jajniki wielotorbielowate, które są rozproszone po całej tkance jajnika, zręb nie jest powiększony, torebka jajnika nie jest zagęszczona. W diagnostyce laboratoryjnej poziom progesteronu może wzrosnąć; prolaktyna jest zwykle podwyższona.

Mieszana postać hiperandrogenizmu jest bardzo podobna do hiperandrogenizmu jajników. Poronienie występuje z powodu zespołu policystycznych jajników (PCOS) u 50% kobiet w ciąży. Przyczyną takiego hiperandrogenizmu jest zwykle stres. U takich kobiet występują kliniczne i laboratoryjne objawy hiperandrogenizmu nadnerczy.

Mówiąc o hiperandrogenizmie, konieczne jest dokładne zrozumienie wskazań do oznaczania poziomu androgenów i ich metabolitów. Przede wszystkim taka potrzeba pojawia się w przypadku zaburzeń CMC, zespołu utraty płodu, poronień, niepłodności i objawów wirylizacji.

Aby zidentyfikować hiperandrogenizm nadnerczy, należy oznaczyć stężenie DHEA, DHEA-S i 17-OP. Aby zdiagnozować hiperandrogenizm jajnikowy należy przeprowadzić poszukiwania diagnostyczne w kierunku oznaczenia testosteronu (całkowitego i wolnego).

Przygotowanie do ciąży z hiperandrogenizmem

Przygotowanie do ciąży z jajnikową postacią hiperandrogenizmu jest bardziej problematyczne. Forma ta pozostaje przedmiotem dyskusji i znajduje się w programie wszystkich kongresów poświęconych ginekologii endokrynologicznej. Dieta redukcyjna pozostaje dziś na pierwszym miejscu w algorytmie przygotowania, zachowując pierwszeństwo przed metforminą, która w dalszym ciągu znajduje się na liście leków stosowanych w leczeniu skleropolicystycznych jajników. Warto zwrócić uwagę na grupę niesteroidowych antyandrogenów (flutamid).

Pomimo mówienia o celowości stosowania flutamidu, jego brak baza dowodowa jego zastosowanie u kobiet. Przepisując leki progesteronowe tej kategorii pacjentów, nigdy nie można mieć pewności, że w przypadku zaburzenia układu enzymatycznego, egzogennie podany progesteron nie spowoduje powstania innych hormonów steroidowych.

W takich przypadkach konieczne jest przepisanie gestagenów nie powtarzających wzoru progesteronu, np. dydrogesteronu. Możliwe jest stosowanie COC o działaniu antyandrogennym. W celu stymulacji owulacji przepisywany jest clostilbegit. Efekty leczenia operacyjnego obserwuje się w ciągu dwóch lat u 64,7% operowanych chorych. Aby zapobiec nawrotom choroby, zaleca się dydrogesteron lub złożone doustne środki antyandrogenne o działaniu antyandrogennym.

Mieszana postać hiperandrogenizmu bardzo często pojawia się tam, gdzie jajnikowa postać hiperandrogenizmu nie jest skutecznie leczona.

Pacjentka z hiperandrogenizmem powinna znajdować się w polu widzenia lekarza przez całe życie, gdyż jest w grupie ryzyka wystąpienia gruczolakoraka macicy, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze.

Kwestia taktyki postępowania z pacjentkami z hiperandrogenizmem w czasie ciąży w kontekście przepisywania deksametazonu pozostaje fundamentalna. Teoretycznie decyzję o taktyce leczenia należy dobierać w zależności od płci płodu i jego stanu badania genetyczne. Jednakże obecnie nie jest możliwe określenie defektu w genie wrodzonego przerostu nadnerczy, dlatego leczenie prowadzi się glikokortykosteroidami, biorąc pod uwagę możliwa choroba płód

Zasady przyjęte w praktyce światowej. Leczenie prenatalne deksametazon podaje się wszystkim kobietom w ciąży, począwszy od pierwszych tygodni ciąży, jeżeli: u matki lub ojca wersja klasyczna wrodzony przerost kory nadnerczy; historia narodzin dziecka z taką patologią. Celem leczenia jest zapobieganie maskulinizacji narządów płciowych dziewczynki, tj realne zagrożenie jeśli u płodu żeńskiego rozwinie się wrodzony rozrost.

W tym przypadku ważne jest, aby zrozumieć, że na dziecko nie działają androgeny matki, ale zmutowany gen i własne antygeny płodu. Jeżeli matka jest leczona na etapie przedkoncepcyjnym, to płód leczony jest już na etapie ciąży. Należy zauważyć, że leczenie odbywa się za pomocą deksametazonu, ponieważ ten konkretny lek może przenikać przez łożysko i nie powodować wad rozwojowych płodu. Deksametazon nie hamuje osi podwzgórze-przysadka-nadnercza u płodu. Skuteczność leczenia monitoruje się oznaczając u matki 17-KS, 17-OP (spadek ich poziomu świadczy o odpowiedniej supresji nadnerczy).

Taktyka prowadzenia ciąży z hiperandrogenizmem

Wariant I – we wczesnych stadiach ciąży wykonuje się biopsję kosmówki i kariotypowanie (HLA, CYP21B, C4A, C4B).

Opcja II - amniopunkcja w 17-18 tygodniu w celu określenia 17-OP, androsteronu, testosteronu w płynie owodniowym, biopsja kosmówki kosmówki w celu określenia płci płodu.

Wariant III – nieinwazyjne metody diagnostyczne (oznaczenie DNA płodu w osoczu matki, USG płodu w 12-17 tygodniu ciąży w celu określenia płci i wielkości nadnerczy).

Należy zauważyć, że takim pacjentkom nie pokazuje się gestagenów w czasie ciąży, ponieważ ich poziom endogennego progesteronu jest wystarczający lub wysoki. Dydrogesteron jest wskazany dla kobiet w ciąży z hiperandrogenizmem jajników do 20 tygodnia ciąży, ale deksametazon nie jest wskazany.

Istnieje pogląd, że w przypadku przepisania kortykosteroidów płód zaczyna dostarczać matce glikokortykosteroidy, co prowadzi do zaniku nadnerczy i powoduje śmierć płodu podczas porodu.

Dlatego konieczne jest jak najwcześniejsze określenie płci płodu; leczenie należy kontynuować do końca ciąży, w obecności płodu płci żeńskiej.

Towarzyszy początkowi ciąży zmiany hormonalne w organizmie przyszła mama. W niektórych przypadkach proces ten może się nie udać, wywołać komplikacje lub zostać przerwany. Jednym z wariantów patologii jest hiperandrogenizm. Co to jest? Co powoduje tę nierównowagę hormonalną? Jak nosić i urodzić zdrowe dziecko z hiperandrogenizmem? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdują się poniżej w artykule.

Objawy

Różnice płciowe między mężczyznami i kobietami wynikają z odmiennego składu hormonalnego.

Żeński zestaw hormonalny zawsze zawiera niewielką ilość męskich składników - androgenów. Jest to konieczne do prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego.

Pod wpływem czynników zewnętrznych i czynniki wewnętrzne ich liczba może wzrosnąć. W rezultacie u dziewczynki rozwija się hiperandrogenizm.

Patologia ma 2 formy:

• wrodzony - powstaje w wyniku działania czynnika dziedzicznego;
• nabyty - powstaje w wyniku narażenia na czynniki środowiskowe.

Ciąża z hiperandrogenizmem wiąże się z powikłaniami i istnieje możliwość jej przedwczesnego zakończenia. Dlatego ważne jest, aby móc w porę rozpoznać znaki ostrzegawcze.

Objawy:

• porost włosów w miejscach nietypowych dla dziewczynki - twarz, brzuch, klatka piersiowa, uda;
• skóra tłusta;
• trądzik;
• na skórze jest wiele powiększonych porów;
• zakłócenia w cyklu menstruacyjnym;
• wypadanie włosów wg typ męski- obszar korony głowy.

Jeśli podczas ciąży nastąpi wzrost poziomu hormonów, wówczas w pierwszych stadiach może przebiegać bezobjawowo.

Wzrost ilości hormonów powoduje poronienie, dlatego kobieta w ciąży powinna zwracać uwagę na następujące objawy:

• ciągnięcie bólu w dolnej części brzucha;
• redukcja objawów;
• krwawe problemy;
• ból dolnej części pleców.

Jeśli zauważysz jeden lub więcej z wymienionych objawów, powinieneś zasięgnąć porady lekarza i wykonać badania na obecność hormonów.

Diagnostyka. W jakich chorobach występuje?

Aby zdiagnozować patologię, wykonuje się badanie krwi w celu określenia składu hormonalnego. Badanie ujawnia aktywne męskie hormony w osoczu krwi.

Aby skompilować kompletny obraz kliniczny poziom hormonów Kobietom w ciąży zaleca się dalsze poddanie się dodatkowe badania. Obejmują one:

• narządy miednicy;
• Badanie ultrasonograficzne nadnerczy.

Na podstawie uzyskanych danych lekarz wyciąga wnioski i, jeśli to konieczne, stawia diagnozę.

Patologia może wystąpić na tle następujących chorób:

• zespół policystycznych jajników – postać pierwotna i wtórna;
• dysplazja nadnerczy;
• nowotwory w jajnikach;
• proces nowotworowy kory nadnerczy.

Obecność tych chorób określi grupę ryzyka pod względem prawdopodobieństwa rozwoju hiperandrogenizmu u kobiet.

Cechy leczenia kobiet w ciąży

Hiperandrogenizm nie zawsze wymaga leczenia. Jeśli ciąża przebiega bez powikłań z powodu tej choroby, terapię rozpoczyna się po urodzeniu dziecka.

Jeśli masz trudności z zajściem w ciążę lub Twoja ciąża wielokrotnie kończyła się poronieniem, choroba wymaga leczenia.

Obejmuje następujące leczenie:

• blokowanie syntezy męskich hormonów w organizmie kobiety;
• spadek aktywności androgenów.

Za osiągnięcia ten efekt Kobietie przepisano terapię hormonalną.

Prowadzi to do zmniejszenia aktywności nadnerczy i zmniejszenia produkcji hormonów.

Leczenie w czasie ciąży nie zawsze przebiega prawidłowo.

Jeżeli w trakcie leczenia kobieta doświadczy pogorszenia stanu zdrowia, powinna natychmiast zgłosić to lekarzowi prowadzącemu leczenie.

W takim przypadku dawka leku zostaje zmieniona lub całkowicie odstawiona.

Hiperandrogenizm najlepiej leczyć na etapie planowania ciąży, gdy nie ma już zagrożenia negatywny wpływ leki dla owoców.

Powoduje

Wzrost zawartości męskich hormonów w organizmie kobiety następuje z następujących powodów:

• obecność chorób, którym towarzyszy nieprawidłowe funkcjonowanie nadnerczy;
• nieprawidłowe funkcjonowanie syntezy globulin;
• cukrzyca typu 2;
• przyjmowanie sterydów anabolicznych i leków zawierających testosteron;
• środki dopingujące;
• przyjmowanie leków antygonadotropowych;
• przyjmowanie niektórych środków uspokajających;
• terapia gruźlicy;
• leczenie epilepsji;
• pochodne interferonu;
• nieprawidłowe stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Zmiany poziomu hormonów mogą wystąpić na tle stanu przewlekłego stresu.

Nietrwały stan psycho-emocjonalny negatywnie wpływa na funkcjonowanie wszystkich układów narządów. Po pierwsze, układ hormonalny zaczyna działać nieprawidłowo.

W rezultacie u kobiety rozwija się hiperandrogenizm.

Klasyfikacja

Najważniejsze informacje z nauk medycznych następujące typy hiperandrogenizm:

• jajnik - występuje z powodu procesy patologiczne, które są zlokalizowane w jajnikach;
• nadnercza - przyczyny braku równowagi hormonalnej - choroby kory nadnerczy;
• mieszane - jajniki i nadnercza nie działają jednocześnie prawidłowo;
• centralny - występuje z powodu patologii podwzgórza i przysadki mózgowej;
• peryferyjna - forma dziedziczna.

Hiperandrogenizm – niebezpieczna patologia, które mogą powodować poronienie.

W pierwszych tygodniach okresu okołoporodowego jest dość trudna do zidentyfikowania ze względu na brak charakterystycznych objawów.

Ciekawe wideo: Hiperandrogenizm i ciąża