Wewnątrzmaciczna śmierć płodu powoduje objawy. Zakażenia wewnątrzmaciczne u noworodka: przyczyny, leczenie, skutki, objawy, oznaki

Każda kobieta w ciąży w pierwszym trymestrze przechodzi obowiązkowe badanie w celu identyfikacji możliwa dostępność choroba zakaźna, negatywnie wpływające dalszy rozwój płód Ale niestety nie wszyscy wiedzą, jak niebezpieczne mogą być czynniki zakaźne dla nienarodzonego dziecka.

W ciągu ostatnich dziesięciu lat można zaobserwować wyraźną tendencję wzrostu liczby zakażeń wewnątrzmacicznych prowadzących do śmierci płodu. Według statystyk średnio u 45% wszystkich kobiet w wieku rozrodczym podczas badania diagnozuje się wirusa cytomegalii. U 55% kobiet wykrywa się prawidłową mikroflorę.

Co to jest infekcja wewnątrzmaciczna?

Zakażenia wewnątrzmaciczne to choroby przenoszone z zakażonej matki na dziecko w czasie ciąży lub porodu. Głównym czynnikiem predysponującym jest przewlekła choroba nerek i miednicy.

Zakażenie wewnątrzmaciczne może być niebezpieczne w zależności od czasu trwania ciąży, cech układu odpornościowego, stanu płodu i rodzaju zakażenia. Główne zagrożenie wynika z początkowej infekcji, ponieważ... Organizm matki nie jest w stanie poradzić sobie z chorobą.

Głównym patogenem powodującym ciężką patologię rozwoju płodu jest SARS - kompleks, w skład którego wchodzą: różyczka (R), toksoplazmoza (To), opryszczka (H) i wirus cytomegalii (C).

Ponadto zakażenie wewnątrzmaciczne płodu może spowodować poważne uszkodzenie tkanek i narządów: zapalenie płuc, wątroby, przewód pokarmowy, skóra, mózg itp. Warto zauważyć, że u noworodka choroba jest bardziej wyraźna niż u osoby dorosłej.

Warto pamiętać, że łagodny, bezobjawowy przebieg choroby u matki może mieć szkodliwy wpływ na rozwój płodu.

We wczesnych stadiach (do 12 tygodni) infekcja wewnątrzmaciczna, której konsekwencje są nieprzewidywalne, może spowodować śmierć płodu. Na późniejszym etapie mogą rozwinąć się poważne patologie, na przykład gromadzenie się płynu w mózgu. Jeśli infekcja wystąpiła przed porodem, infekcja objawia się w pierwszym tygodniu po porodzie.

Zakażenie wewnątrzmaciczne powoduje przerwanie dostarczania tlenu i składniki odżywcze zmniejsza się produkcja hormonów odpowiedzialnych za utrzymanie ciąży i zmniejszają się właściwości przeciwdrobnoustrojowe łożyska.

Co robić?

Wczesne wykrycie infekcji pozwala zmniejszyć ryzyko jej rozprzestrzeniania się, utrzymać ciążę i urodzić zdrowe dziecko. Aby zapobiec infekcja wewnątrzmaciczna Stosuje się terapię antybakteryjną, którą przeprowadza się w drugim trymestrze ciąży. przepisane przez lekarza mogą zmniejszyć ryzyko rozwoju infekcji i zapobiec jej szkodliwemu wpływowi na nienarodzone dziecko. Przepisywane są również leki poprawiające krążenie krwi w łożysku, odżywianie płodu i zmniejszające napięcie macicy.

– śmierć płodu w czasie ciąży. Może być wywołany chorobami somatycznymi, chorobami i nieprawidłowościami układ rozrodczy, infekcje, zatrucia, urazy brzucha, konflikt Rh, porody mnogie, ciężkie wady wrodzone płodu i inne czynniki. Przedporodowa śmierć płodu objawia się zatrzymaniem wzrostu macicy, brakiem ruchów i bicia serca płodu, osłabieniem, złym samopoczuciem, bólem i uczuciem ciężkości w podbrzuszu. Diagnozę ustala się na podstawie wyników badań i danych studia instrumentalne. Leczenie w pierwszym trymestrze polega na łyżeczkowaniu, w drugim i III trymestr- pilna dostawa.

Przyczyny przedporodowej śmierci płodu

Patologia ta może wystąpić pod wpływem różnych czynników endogennych i egzogennych. Do czynników endogennych powodujących przedporodową śmierć płodu zalicza się: choroba zakaźna(grypa, zapalenie płuc, odra, różyczka, zapalenie wątroby), hipowitaminoza, choroby somatyczne (wrodzone wady serca, niewydolność krążenia, ciężkie choroby wątroby i nerek, anemia różnego pochodzenia), cukrzyca i inne choroby układ hormonalny matka.

Ponadto do grupy endogennych przyczyn przedporodowej śmierci płodu zalicza się gestozę (rzucawkę, nefropatię), ciężkie wady rozwojowe płodu, konflikt Rh, niezgodność grup krwi, wielowodzie, małowodzie, zaburzenia krążenie łożyskowe(w przypadku anomalii przyczepu łożyska, odklejenia łożyska, niewydolności płodowo-łożyskowej i zespoleń tętniczo-żylnych naczyń kosmówki wspólnej u bliźniąt), prawdziwy węzeł pępowina, pępowina owinięta wokół szyi płodu i choroby zapalne układ rozrodczy matki.

Czynnikami egzogennymi powodującymi przedporodową śmierć płodu są skutki toksyczne (palenie tytoniu, alkoholizm, narkomania, nadużywanie substancji psychoaktywnych, przyjmowanie niektórych leki, ostre i przewlekłe zatrucia truciznami domowymi i przemysłowymi), promieniowaniem jonizującym i urazami brzucha. Według badań wiodące pozycje na liście przyczyn tej patologii zajmują ciężkie wady rozwojowe płodu, patologia łożyska, infekcje, urazy i zatrucia. Czasami przyczyna przedporodowej śmierci płodu pozostaje niejasna.

Anatomia patologiczna

Po śmierci płód może pozostać w macicy przez kilka dni, miesięcy, a nawet lat. W takim przypadku możliwa jest maceracja, mumifikacja lub petryfikacja. 90% owoców ulega maceracji – mokrej martwicy powstałej w wyniku kontaktu z płynem owodniowym. Początkowo martwica tkanek ma charakter aseptyczny. Jakiś czas po przedporodowej śmierci płodu tkanka martwicza może ulec zakażeniu. Możliwe są ciężkie powikłania zakaźne, w tym posocznica.

Macerowany owoc wygląda na miękki i zwiotczały. We wczesnych stadiach maceracji skóra jest czerwonawa, pokryta pęcherzami, na przemian z obszarami złuszczonego naskórka. W przypadku infekcji owoce stają się zielonkawe. Głowa i ciało są zdeformowane. W celu ustalenia przyczyny przedporodowej śmierci płodu przeprowadza się sekcję zwłok. Sekcja zwłok wykazała przesiąkanie tkanek płynem i niedodmę płuc. Chrząstka i kości są brązowe lub czerwonawe, nasady są oddzielone od przynasad. Przy dłuższym pobycie w macicy możliwa jest autoliza narządy wewnętrzne. Czasami płód zatrzymany w macicy nasyca się krwią, tworząc krwawy pieprzyk, który następnie przekształca się w mięsisty pieprzyk.

W przypadku przedporodowej śmierci płodu w trzecim trymestrze ciąży możliwy jest poród samoistny. Z nieobecnością aktywność zawodowa przepisana jest stymulacja. Według wskazań przeprowadzane są operacje niszczenia owoców. W przypadku wodogłowia, zastoju czołowego i miednicy, zagrożenia pęknięciem macicy oraz ciężkiego stanu pacjentki wykonuje się kraniotomię. W przypadku zaawansowanego ułożenia poprzecznego wykonuje się dekapitację lub wypatroszenie, gdy ramiona są opóźnione; kanał rodny– kleidotomia.

Zapobieganie przedporodowej śmierci płodu obejmuje wczesne wykrywanie nieprawidłowości genetyczne, diagnostyka i leczenie chorób somatycznych, rehabilitacja przewlekłych ognisk infekcji, rezygnacja ze złych nawyków, zaprzestanie kontaktu z substancjami toksycznymi w gospodarstwie domowym, eliminacja zagrożeń zawodowych, zapobieganie urazom oraz przemyślane przepisywanie leków w czasie ciąży.

Śmierć płodu podczas ciąży mnogiej

Wewnątrzmaciczną śmierć płodu stwierdza się u 6% ciąże mnogie. Prawdopodobieństwo rozwoju zależy od liczby płodów i kosmówek. Im większy stopień ciąży mnogiej, tym większe ryzyko śmierci jednego z bliźniąt. W obecności wspólnego kosmówki prawdopodobieństwo śmierci jednego z płodów wzrasta kilkakrotnie w porównaniu z bliźniakami dikosmówkowymi. Bezpośrednimi przyczynami przedporodowej śmierci płodu są: wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu, odklejenie łożyska, ciężka gestoza, zapalenie błon płodowych lub utworzenie zespolenia tętniczo-żylnego z kosmówką wspólną.

Forma patologii zależy od czasu śmierci płodu. We wczesnych stadiach ciąży (do 10 tygodnia) obserwuje się zjawisko „zaginionego bliźniaka”. Martwy zarodek zostaje odrzucony lub wchłonięty. Jeśli są dwie kosmówki, śmierć jednego z bliźniąt nie wpływa na rozwój drugiego. W przypadku wspólnego kosmówki drugi bliźniak zwiększa prawdopodobieństwo porażenia mózgowego i opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego. Przedporodowa śmierć płodu w takich przypadkach często pozostaje nierozpoznana i traktowana jest jako zagrożenie przerwaniem ciąży.

Jeśli umrzesz pod koniec pierwszego lub na początku drugiego trymestru ciąży, martwy płód nie znika, ale zostaje zmumifikowany. Jest kompresowany przez zwiększanie worek owodniowy brata lub siostrę, „wysycha” i zmniejsza się. W przypadku wspólnego kosmówki u drugiego bliźniaka często rozwijają się wady wrodzone spowodowane przedostawaniem się produktów rozkładu do organizmu przez wspólny system krążenie krwi

Wskazane jest w przypadku ciąży mnogiej i podejrzenia przedporodowej śmierci płodu natychmiastowa hospitalizacja przeprowadzić badanie i podjąć decyzję o taktyce prowadzenia ciąży. Podczas badania określa się wiek ciążowy, liczbę kosmówek, ocenia się stan żywego płodu, rozpoznaje choroby somatyczne i układu rozrodczego matki. W przypadku stwierdzenia na początku drugiego trymestru ciąży ogólnej i przedporodowej śmierci płodu, rodzicom zaleca się rozważenie przerwania ciąży z powodu wysokie ryzyko rozwój patologia wewnątrzmaciczna drugi bliźniak.

W 25-34 tygodniu ciąży konieczne jest dokładne badanie pozostałego przy życiu płodu (USG, MRI). Jeżeli stan płodu jest zadowalający, wskazane jest przedłużenie ciąży. Konieczność pilnego porodu w przypadku przedporodowej śmierci płodu ustala się, biorąc pod uwagę stan matki i żyjącego dziecka, prawdopodobieństwo wystąpienia chorób wewnątrzmacicznych oraz ryzyko powikłań spowodowanych wcześniactwem. Wskazaniami do porodu u kobiety ciężarnej są choroby somatyczne i choroby układu rozrodczego, które uniemożliwiają przedłużenie ciąży. Wskazania względne od płodu są niedokrwistość, końcowy przepływ krwi i zagrożenie śmiercią płodu w przypadku zespolenia tętniczo-żylnego. Za bezwzględne wskazanie do porodu uważa się przedporodową śmierć płodu po 34 tygodniu ciąży mnogiej.

Jeśli występują dwie kosmówki, pilny poród zwykle nie jest wymagany. Pacjent objęty jest stałą obserwacją, która obejmuje codzienną kontrolę temperatury, ciśnienia krwi, obrzęku i wydzieliny oraz regularne badania oceniające stan układu krzepnięcia krwi. Stan żywego płodu ocenia się na podstawie wyników pomiarów dopplerowskich maciczno-łożyskowego przepływu krwi, biometrii i echografii mózgu. Po urodzeniu przeprowadza się sekcję zwłok zmarłego bliźniaka i bada łożysko w celu ustalenia przyczyny przedporodowej śmierci płodu.

Infekcja wewnątrzmaciczna - potencjalne niebezpieczeństwo za zdrowie nienarodzonego dziecka. W takich przypadkach płód zostaje zakażony przez chorą matkę infekcjami, które mogą powodować wiele infekcji wady wrodzone rozwój mózgu lub rdzeń kręgowy, choroby serca, a także ślepotę, głuchotę, a nawet śmierć płodu lub noworodka. Zagraniczni badacze łączą wszystkie patogeny infekcji wewnątrzmacicznej pod nazwą TORCH (według pierwszych liter Nazwy angielskie toksoplazmoza, różyczka, wirus cytomegalii, opryszczka). Należy zaznaczyć, że w większości przypadków zakażenia te przebiegają bezobjawowo. Czasami po krótkiej, łagodnej chorobie patogen nadal występuje długie lata być w ciele kobiety. W stanie utajonym nie stanowi zagrożenia dla płodu: odporność matki niezawodnie go chroni. Niebezpieczne dla płodu jest jedynie pierwotne zakażenie toksoplazmozą, zakażenie wirusem cytomegalii, chlamydią, opryszczką w pierwszych 3 miesiącach ciąży lub zaostrzenie trwałej (tj. cicho trwającej infekcji) na skutek stresu lub lekowej supresji układu odpornościowego.

Częstość występowania IUI: 20-30% kobiet w wieku rozrodczym jest zakażonych toksoplazmozą, 50-70% wirusem cytomegalii, opryszczka zwykła itd.

Ciężkie infekcje są główną przyczyną zgonów noworodków na całym świecie po porodach przedwczesnych i uduszeniu, a w krajach o bardzo wysokiej śmiertelności stanowią one nawet połowę wszystkich przypadków.

Przyczyny zakażeń wewnątrzmacicznych u noworodków

Etiologia: wirusy, mykoplazmy, chlamydie, pierwotniaki, grzyby, bakterie.

U matki proces zakaźny może przebiegać w formie ostrej, subklinicznej lub utajonej. Szczególnie ważne jest zakażenie układu moczowo-płciowego u matki jako źródło patogenu w uogólnionej IUI (odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie przydatków, pochwy itp.). W macicy jest dużo czasu mała ilość Gronkowce, paciorkowce, flora jelitowa, listeria, toksoplazma, pałeczki Kocha i grzyby mogą się utrzymywać, powodując przewlekłe choroby układu moczowo-płciowego u kobiet.

Drogi wnikania patogenu mogą być różne. W okresie prenatalnym czynnik zakaźny dociera do płodu drogą krwi lub przez zakażony płyn owodniowy do wnętrza, na skórę, do płuc i oczu. Płyn owodniowy matki może zostać zakażony drogą wstępującą od pochwy i zstępującą jajowody, Poprzez błony owodniowe z zapaleniem błony śluzowej macicy, zapaleniem łożyska, a także samym płód, który jest zakażony krwiopochodnie i wydala zakażony czynnik z moczem i kałem.

Patogeny bakteryjne najczęściej zakażają płód w trakcie porodu, powodując u niektórych dzieci ciężkie zakażenia bakteryjne, w tym posocznicę (paciorkowce grupy B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Patogen przenikając do zarodka lub płodu, osadza się w tkankach i powoduje stan zapalny. Czas penetracji zakaźnego patogenu ma ogromne znaczenie.

Blastopatia: przedostanie się patogenu do zarodka w pierwszych 14 dniach ciąży podczas blastogenezy prowadzi do śmierci zarodka, ciąża pozamaciczna, poważne wady rozwojowe z zaburzeniem tworzenia się osi embrionalnej, co powoduje występowanie takich poważnych wad, jak cyklopia, rzadkie wady rozwojowe bliźniąt, poważne wady rozwojowe nie do pogodzenia z życiem, samoistne poronienia.
W przypadku zakażenia zarodka w okresie embriogenezy (od 16 do 75 dnia) dochodzi do embriopatii - wad rozwojowych poszczególnych narządów i układów, potworniaków i przerwania ciąży. Poważne wady rozwojowe prowadzące do poronień są szczególnie częste w pierwszych 8 tygodniach ciąży. Ważna rola Wirusy różyczki, cytomegalii, opryszczki i wirusowego zapalenia wątroby typu B odgrywają rolę w powstawaniu embriopatii zakaźnych.
Kiedy czynnik zakaźny dostanie się do płodu (od 76. do 280. dnia ciąży), pojawiają się fetopatie. Okres płodowy dzieli się na wczesny (3 miesiące - 7 miesięcy) i późny (od 7 miesiąca do urodzenia).

We wczesnym okresie płodowym następuje różnicowanie tkanek już ukształtowanych narządów i układów. Jeśli w tym okresie płód ulegnie zakażeniu, różnicowanie tkanek zostanie zaburzone wraz z rozwojem stwardnienia rozsianego w wyniku proliferacji tkanki łącznej. Przykładami wczesnej fetopatii są marskość wątroby, wodogłowie, małogłowie, wodonercze, fibroelastoza serca.

Jeśli płód zostanie zakażony w późnym okresie płodowym, kiedy nastąpi rozwój narządów i układów, możliwe jest urodzenie dziecka z IUGR - możliwe jest opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, kliniczne objawy procesu zakaźnego przedwczesny poród, zamartwica podczas porodu, upośledzona adaptacja noworodka.

Każdy mikroorganizm zamieszkujący układ moczowo-płciowy lub dolne sekcje przewód pokarmowy matka, może powodować wczesne infekcje u noworodków. Są to ziarniaki gram-dodatnie - GBS, paciorkowce a-hemolizujące (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), pałeczki rpa-ujemne ( Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae, salmonella, shigella), ziarniaki Gram-ujemne (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), pałeczki Gram-dodatnie (Listeria monocytogenes), grzyby (głównie Candida albicans), pierwotniaki (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), bakterie beztlenowe. Znaczenie etiologiczne drobnoustrojów jest zróżnicowane. Drobnoustroje o niskiej zjadliwości (takie jak pałeczki kwasu mlekowego, dyfteroidy i Staphylococcus epidermidis) rzadko powodują ciężkie zakażenia. Chociaż U. urealyticum i M. hominis są czasami izolowane z krwi płodów, których masa urodzeniowa jest mniejsza niż 1500 g, ich rola w rozwoju wczesnej posocznicy noworodkowej (ENS) pozostaje niejasna.

Wpływ niektórych mikroorganizmów na rozwój izolowanego z RNS płyn owodniowy a nawet krew noworodków. Rola Gardnerella pochwylis, najczęściej izolowanego z płynu owodniowego, nie została udowodniona.

W przypadku izolacji C. trachomatis z płynu owodniowego obserwuje się nieistotny statystycznie wzrost zakażeń matki i dziecka (w około 4% przypadków matki noworodków są zakażone C. trachomatis).

Według Narodowego Instytutu zdrowie dzieci i rozwój człowieka najczęstszymi patogenami RNS są GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) i H. influenzae (4,0-8,3%) . GBS jest najczęstszym czynnikiem wywołującym zakażenia w grupie noworodków donoszonych, a E. coli – u Wcześniaki. Śmiertelność jest wyższa u noworodków zakażonych E. coli w porównaniu z GBS (33% vs 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Wykryciu GBS w płynie owodniowym u kobiet z zakażeniem wewnątrzowodniowym w 25% przypadków towarzyszy bakteriemia u matki lub noworodka. W przypadku wykrycia E. coli w 33% przypadków wykrywa się bakteriemię u matki lub noworodka.

W krajach rozwijających się (Ameryka Łacińska, Karaiby, Azja i Afryka) E. coli, Klebsiella spp. i S. aureus są częstsze i odpowiadają za jedną czwartą wszystkich przypadków RNS. Najczęstszym patogenem Gram-dodatnim w krajach rozwijających się jest Staphylococcus aureus.

Bakterie beztlenowe. Biorąc pod uwagę, że większość bakterii beztlenowych wchodzi w skład prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego, dróg rodnych i skóry, mogą one być potencjalnymi patogenami u noworodków. Zakażenie beztlenowe rozwija się głównie wraz ze spadkiem odporności organizmu i upośledzoną odpornością, co często obserwuje się u noworodków, zwłaszcza wcześniaków. Najważniejsze dla RNS są Gram-dodatnie bakterie beztlenowe (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Zakażenia beztlenowe Clostridium mogą objawiać się chorobą ogólnoustrojową lub zakażeniami miejscowymi, takimi jak zapalenie tkanki łącznej lub zapalenie mózgu. Bakterie beztlenowe stały się przyczyną RNS w latach 1989-2003. tylko w 1% przypadków.

Drogi zakażenia noworodków

Istnieje kilka głównych sposobów rozprzestrzeniania się infekcji:

Rosnąca ścieżka.
Droga krwiopochodna (przezłożyskowa) - w wyniku bakteriemii u matki. W tym przypadku zwykle występuje uogólniona infekcja z częstym uszkodzeniem wątroby, płuc, nerek i mózgu.
Droga kontaktu – zanieczyszczenie noworodka podczas przechodzenia przez kanał rodny. W tym przypadku najpierw dochodzi do kolonizacji skóry i błon śluzowych noworodka, w tym nosogardzieli, jamy ustnej i gardła, spojówki, pępowiny, zewnętrznych narządów płciowych i przewodu pokarmowego (w wyniku aspiracji zakażonego płynu owodniowego lub wydzieliny z pochwy). Należy zauważyć, że u większości noworodków mikroorganizmy rozmnażają się w tych miejscach, nie powodując choroby. Najczęstszym miejscem wejścia infekcji jest pępowina. Jako szczególny przypadek wystąpienia RNS z poziomym mechanizmem transmisji można wymienić infekcję nabytą w wyniku braku higieny podczas porodu, naruszenia techniki leczenia pępowiny (na przykład podczas porodu w domu) i złych umiejętności higienicznych podczas opieki nad noworodkiem.

Zidentyfikowano specyficzne czynniki ryzyka, które zwiększają możliwość rozwoju infekcji:

przedwczesny poród jest najważniejszym czynnikiem ryzyka zakażenia u dzieci bezpośrednio przed porodem lub w jego trakcie;
kolonizacja matki;
pęknięcie błon płodowych na ponad 18–24 godziny przed porodem zwiększa prawdopodobieństwo sepsy u noworodków o 1%. Jeśli dziecko jest wcześniakiem, ryzyko wzrasta o 4-6%. Im mniejszy wiek ciążowy noworodka i im dłuższy okres bezwodny, tym większe prawdopodobieństwo rozwoju posocznicy u noworodków;
zakażenie wewnątrzowodniowe matki (zapalenie błon płodowych): według Narodowego Instytutu Zdrowia Dziecka i Rozwoju Człowieka (USA) od 14 do 28% kobiet rodzących wcześniaki w 22-28 tygodniu ciąży. ciąży, mają objawy charakterystyczne dla zapalenia błon płodowych. Według różnych źródeł w przypadku matczynego zapalenia błon płodowych sepsę obserwuje się u 1-4% do 3-20% noworodków. Jeśli zapalenie błon płodowych łączy się z długim okresem bezwodnym, ryzyko rozwoju RNS wzrasta 4-krotnie.

Inne czynniki ryzyka zwiększające ryzyko uogólnionej infekcji:

niski status społeczno-ekonomiczny kobiet (występuje duża częstość infekcji płynu owodniowego, bakteriuria, zmniejszona aktywność przeciwdrobnoustrojowa płynu owodniowego);
płeć męska dziecka;
niska punktacja w skali Apgar (niedotlenienie i kwasica mogą upośledzać funkcję odpornościową);
skomplikowany poród u wcześniaków;
obecność oznak RDS;
cukrzyca matki;
hipotermia u noworodków, zwykle definiowana jako temperatura w odbycie<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
długotrwały pobyt matki w szpitalu;
niewystarczające możliwości badań przesiewowych i profilaktyki przeciwbakteryjnej podczas porodu;
dziedziczna patologia metaboliczna.

Objawy i oznaki infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków

Historia: poronienia, porody martwe, poronienia w poprzednich ciążach, narodziny dzieci z wadami rozwojowymi i te, które zmarły w młodym wieku, nieprawidłowości w przebiegu tej ciąży i porodu, poronienie zagrożone, wielowodzie, krótka, gruba pępowina, przedwczesny wypływ płynu owodniowego, ich nieprzyjemny zapach, przyrośnięte lub oderwanie się łożyska, choroby układu moczowo-płciowego u matki, infekcje u kobiety w czasie ciąży, w tym ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, obecność przewlekłych ognisk infekcji dróg moczowo-płciowych u kobiety, przewlekłe zapalenie migdałków, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, gorączka u matki podczas porodu, ciężki proces infekcyjny u matki przed, w trakcie lub bezpośrednio po porodzie, pomoce położnicze podczas porodu, poród dziecka w zamartwicy, reanimacja dziecka, pogorszenie stanu rozwój wewnątrzmaciczny, hipotrofia wewnątrzmaciczna z wcześniactwem, znamiona rozrodu, wady rozwojowe, wodogłowie lub małogłowie.

Typowe objawy kliniczne zakażenia wewnątrzmacicznego: zatrucie, niska masa urodzeniowa, słaby przyrost masy ciała, słaby apetyt, zarzucanie treści pokarmowej, wymioty, niespokojne zachowanie lub letarg, skóra jest sucha, blada z siniczym, szarym lub żółtawym odcieniem, może być wyraźna żółtaczka, zbiera się na skórze fałdy, mogą wystąpić polimorficzne wysypki, przerzedzenie podskórnej warstwy tłuszczu, powiększone węzły chłonne, powiększona wątroba i śledziona, brzuch jest powiększony, wzdęty, zespół krwotoczny - krwawienie, krwotoczna wysypka na skórze, zespół jelitowy.

Specyficzne objawy i zespoły charakterystyczne dla niektórych infekcji.

Różyczka: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie wątroby z żółtaczką, zapalenie płuc, wrodzona choroba serca, rotacja nóg i stóp, zapalenie tęczówki i ciała, głuchota u 50%, jeśli matka chorowała w pierwszym miesiącu ciąży – triada Gregga – wady wzroku, wady serca, głuchota.

Zakażenie wirusem cytomegalii: Dotknięty jest każdy narząd zawierający komórki nabłonkowe. Żółtaczka, zapalenie wątroby, objawy krwotoczne (wybroczyny, smoliste stolce), zapalenie opon i mózgu, zapalenie płuc, zwapnienia w mózgu, uszkodzenie nerek, zapalenie nerek, uszkodzenie oczu. Częściej pojawia się po okresie noworodkowym. Możliwa małogłowie, policystyczna choroba nerek, wady serca, późne powikłania - głuchota, ślepota, encefalopatia, małogłowie, stwardnienie płuc, marskość wątroby.

Zakażenie opryszczką: wysypki pęcherzykowe na skórze błon śluzowych, zapalenie rogówki, ciężkie zapalenie wątroby, żółtaczka, zapalenie płuc, zespół DIC. Wady: hipoplazja kończyn, małogłowie, mikrooftalmia, blizny skórne. Powikłania - ślepota, głuchota, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego.

Wirusowe zapalenie wątroby: zapalenie wątroby, żółtaczka, ciemny mocz, przebarwiony stolec. Wady - atrezja dróg żółciowych, powikłania - marskość wątroby, opóźnienie rozwoju psychoruchowego.

Listerioza: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wysypka grudkowo-różowa na plecach, brzuchu, nogach, białawo-żółtawe guzki o średnicy 1-3 mm na tylnej ścianie gardła, zapalenie spojówek, powikłania - wodogłowie.

Gruźlica: powiększone obwodowe i brzuszne węzły chłonne, wodobrzusze, uszkodzenia płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, niewydolność nerek, wady układu kostnego.

Syfilis: specyficzne wysypki skórne, zawsze na dłoniach i stopach, nieżyt nosa, świszczący oddech, zapalenie okostnej, zapalenie kości i chrząstek kości długich, pęknięcia w kącikach ust. W wieku przedszkolnym: triada Hutchinsona (zapalenie rogówki, głuchota, dystrofia zębów), nos siodłowy, golenie szablaste.

Toksoplazmoza: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z ubytkami kamienia nazębnego, wodogłowie, uszkodzenie oczu, małogłowie, małoocze, zapalenie wątroby. W miarę starzenia się stale drapią oczy.

Chlamydia: ropne zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie ucha środkowego, zapalenie płuc, uporczywy napadowy kaszel.

Noworodki z grup wysokiego ryzyka poddawane są badaniu na obecność IUI.

Diagnostyka zakażeń wewnątrzmacicznych u noworodków

Diagnostyka laboratoryjna zakażeń

Nie ma charakterystycznego objawu samej infekcji. W takim czy innym stopniu wszystkie części układu odpornościowego reagują na każdą stresującą sytuację, a nie tylko na wprowadzenie czynnika zakaźnego. Dlatego bardzo trudno jest rozpoznać infekcję jedynie na podstawie wskaźników laboratoryjnych. Postanowiliśmy poruszyć główne markery infekcji, których oznaczenie laboratoryjne jest obecnie dostępne w większości instytucji medycznych. Wiele domniemanych markerów (cytokiny, antygeny powierzchniowe krwinek, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów) jest badanych, ale nie są one jeszcze stosowane w rutynowej diagnostyce. Z licznych publikacji wynika, że rozpatrywane oddzielnie wskaźniki takie jak stężenie leukocytów, płytek krwi, stosunek dojrzałych i niedojrzałych neutrofili oraz CRP mają niską czułość i swoistość. Ponadto zależą one od:

wiek poporodowy i ciążowy;
od momentu rozpoczęcia procesu zakaźnego.

Zawartość informacyjną tych wskaźników można zwiększyć poprzez:

ich udostępnianie;
połączenie z objawami klinicznymi;
dynamika zmian (z przyczyn niezakaźnych, takich jak stres porodowy, obserwuje się szybki rozwój odwrotny).

Należy pamiętać, że żadne dane laboratoryjne nie zastąpią stałej obserwacji lekarskiej, która może być bardziej czuła w wykrywaniu pojawienia się objawów infekcji (np. pojawienia się lub zwiększenia częstości bezdechów) jeszcze przed zmianą wyników badań laboratoryjnych.

Stężenie leukocytów. W przypadku infekcji może rozwinąć się zarówno leukocytoza, jak i leukopenia. Jednocześnie u niezakażonych dzieci mogą wystąpić patologiczne zmiany w stężeniu leukocytów z powodu stresu porodowego. Spośród wielu definicji leukocytozy/leukopenii w okresie noworodkowym najczęstsze to:

leukopenia – stężenie leukocytów w pierwszym dniu życia jest mniejsze niż 6000, następnie mniejsze niż 5000 na 1 mm3;
leukocytoza - stężenie leukocytów pierwszego dnia przekracza 30 000, następnie - ponad 20 000 na 1 mm3.

Stężenie neutrofili. Pełna liczba neutrofili jest nieco bardziej czuła w wykrywaniu infekcji niż liczba białych krwinek, chociaż nieprawidłową liczbę neutrofili na początku objawów sepsy obserwuje się tylko u noworodków. Całkowita liczba neutrofili wzrasta po urodzeniu i osiąga szczyt w 6-8 godzinach życia. Dolna granica normy w tym czasie wynosi odpowiednio 7500, 3500 i 1500/mm3 dla noworodków > 36 tygodnia i 28-36 tygodnia. I<28 нед. гестации.

Bardziej czułym wskaźnikiem (czułość 60-90%) jest wskaźnik neutrofili (NI), obliczany jako wzrost stosunku niedojrzałych form neutrofili (mielocytów, metamielocytów, neutrofili pasmowych) do całkowitej liczby neutrofili.

Powtarzalność tego wskaźnika zależy od jakości identyfikacji rodzaju neutrofili przez techników laboratoryjnych.

Normalna wartość wskaźnika neutrofili przy urodzeniu wynosi 0,16, następnie wraz ze wzrostem wieku poporodowego spada do 0,12. Większość autorów do diagnozowania sepsy stosuje wartość NI >0,2, ale stosuje się także inne wartości (0,25; 0,3).

Dane uzyskane od 6 do 12 godzin po urodzeniu częściej ulegną zmianie niż te uzyskane bezpośrednio po urodzeniu, ponieważ zmiany w liczbie i składzie leukocytów wymagają reakcji zapalnej.

Trombocytopenia. Różni autorzy uważają, że małopłytkowość to stężenie płytek krwi mniejsze niż 100 lub 150 000 x 109/l. Liczba płytek krwi u zdrowego noworodka w pierwszych 10 dniach życia rzadko jest mniejsza niż 100x109/l. Częstość występowania poniżej tej wartości może wystąpić w przypadku posocznicy o wczesnym początku, chociaż zjawisko to zwykle obserwuje się w przypadku zakażeń szpitalnych. Małopłytkowość nie jest specyficznym objawem sepsy ze względu na dużą liczbę przyczyn prowadzących do jej rozwoju. Ogólnie rzecz biorąc, obecność małopłytkowości jest nieswoistym, niewrażliwym wskaźnikiem i jest bardziej charakterystyczna dla późnej sepsy.

Szybkość sedymentacji erytrocytów. Ocena szybkości sedymentacji erytrocytów w okresie noworodkowym ma niewielką wartość zarówno w diagnostyce, jak i monitorowaniu poważnych infekcja bakteryjna.

Analiza moczu dla diagnozy RNS jest mało informacji.

SRB jest białkiem ostrej fazy stanu zapalnego, wzrost jego poziomu wiąże się z uszkodzeniem tkanek i przyjmuje się, że jego główną funkcją jest neutralizacja substancji bakteryjnych lub samotoksycznych uwalnianych z tkanek w odpowiedzi na agresję drobnoustrojów. Podwyższone stężenie CRP występuje u 50–90% noworodków z ogólnoustrojowymi chorobami bakteryjnymi.

6-8 godzin od rozpoczęcia procesu zakaźnego stężenie CRP stopniowo wzrasta i osiąga wartości maksymalne po 24 godzinach. Dlatego często u noworodków z RNS pierwsze oznaczenie CRP bezpośrednio po urodzeniu może nie odbiegać od wartości prawidłowych . Normalne zakresy CRP mogą się zmieniać w ciągu pierwszych 48 godzin życia, w zależności od wieku.

Nie wydaje się, aby wiek ciążowy miał wpływ na ważność wyników, jednak w niektórych badaniach zauważono, że wyjściowe wartości CRP mogą być niższe u wcześniaków i mogą odgrywać mniejszą rolę w diagnostyce posocznicy noworodków. Chociaż istnieją pewne różnice związane z wiekiem, najczęściej stosowaną wartością odcięcia jest 10 mg/l, niezależnie od wieku ciążowego i wieku poporodowego noworodka, ponieważ czułość wartości CRP większa niż 10 mg/l w wykrywaniu posocznicy noworodkowej wynosi 90%. Normalizacja CRP może być dobrym wskaźnikiem skutecznego leczenia infekcji. Określenie czasu trwania antybiotykoterapii można oprzeć na dynamice wskaźników CRP. Po ustaniu reakcji zapalnej, ze względu na stosunkowo krótki okres półtrwania z krwi (około 19 godzin), poziom CRP szybko spada i u większości dzieci powraca do wartości prawidłowych w ciągu 5-10 dni.

Czułość CRP na początku sepsy wynosi 50-90%, swoistość - 85-95%. Czułość analizy gwałtownie wzrasta, jeśli pierwszą analizę przeprowadza się 6–12 godzin po urodzeniu. Dwie prawidłowe wartości CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Wiele innych schorzeń (asfiksja, RDS, gorączka matki, przedłużony okres bezwodny, IVH, aspiracja smółki, infekcja wirusowa) może również powodować podobne zmiany w stężeniu CRP. Ponadto u około 9% zdrowych noworodków poziom CRP przekracza 10 mg/l.

Prokalcytonina jest prekursorem hormonu kalcytoniny, który ma działanie hipokalcemiczne. Prokalcytonina jest wytwarzana głównie w neuroendokrynnych komórkach C tarczycy. W przypadku ciężkiego zakażenia ogólnoustrojowego prokalcytonina jest prawdopodobnie wytwarzana w tarczycy i poza nią (monocyty i hepatocyty). Czułość prokalcytoniny w przypadku infekcji bakteryjnych jest taka sama jak CRP lub nieco większa, ale jest bardziej swoista. W przypadku dzieci w wieku poniżej 48 godzin czułość podwyższonego poziomu prokalcytoniny w diagnostyce wczesnej posocznicy noworodkowej wynosiła 92,6%, a swoistość 97,5%. Zauważono także, że poziom prokalcytoniny wzrasta po 3 godzinach od podania środka bakteryjnego, natomiast CRP pojawia się dopiero po 12-18 godzinach.

Prokalcytonina jest jakościowym markerem pozwalającym odróżnić wstrząs septyczny od wstrząsu innego rodzaju, chociaż zdarzają się przypadki zwiększonego stężenia prokalcytoniny podczas RDS, urazów, zaburzeń hemodynamicznych, zamartwicy okołoporodowej, krwotoku śródczaszkowego, cukrzycy ciążowej, a także po resuscytacji.

Techniki nieuwzględniane w rutynowej praktyce klinicznej:

Cytokiny prozapalne IL-6 i IL-8.
Iaip (białko inhibitora międzyalfa).
Amyloid w surowicy (SAA).
sTREM-1.
Antygeny powierzchniowe komórek krwi.

Inne metody diagnozowania chorób zakaźnych

Metody serologiczne. Wykrywanie antygenów i przeciwciał metodami serologicznymi nie jest powszechne w diagnostyce zakażeń u noworodków ze względu na niewystarczającą dokładność uzyskiwanych wyników lub trudność w ich odtworzeniu.

Diagnostyka molekularna. Reakcja łańcuchowa polimerazy i metoda hybrydyzacji do wykrywania genomów bakteryjnych umożliwiają szybką identyfikację wszelkich czynników zakaźnych w oparciu o identyfikację konkretnego regionu genomu, który jest obecny u bakterii, ale nie występuje u człowieka. Czułość molekularnych metod diagnostyki sepsy może być wyższa niż metod hodowlanych i wahać się od 41 do 100%, przy czym większość badań wykazuje wartości od 90 do 100%, a swoistość w zakresie 78-100%.

Monitorowanie zmienności tętna. Szereg badań wykazało dużą zależność zmienności rytmu serca od stopnia niedostosowania organizmu, co jest możliwe w różnych schorzeniach, w tym w sepsie. Zmiany częstości akcji serca były pierwszym objawem u noworodków, rejestrowanym na 24 godziny przed wystąpieniem pierwszych klinicznych objawów sepsy. Ciągłe monitorowanie częstości akcji serca może ułatwić wcześniejsze wykrycie infekcji i wczesne rozpoczęcie antybiotykoterapii.

Zaletą tej metody może być możliwość ciągłego i nieinwazyjnego monitorowania oraz duża zawartość informacji nt wczesne stadia diagnostyka

wnioski

Jak dotąd żaden z obecnych markerów procesu zakaźnego nie pozwala jednoznacznie zdiagnozować 100% przypadków infekcji. Wiele poważnych, miejscowych infekcji (takich jak zapalenie płuc, głęboki ropień, zapalenie komór) może wymagać terapii antybiotykowej, ale poziom markerów we krwi może być prawidłowy. We wczesnej diagnostyce sepsy w praktyce klinicznej ważniejszym wskaźnikiem niż swoistość jest czułość, ponieważ konsekwencje niepotrzebnego leczenia niezakażonych noworodków są mniej szkodliwe niż brak leczenia zakażonego dziecka.

Testy diagnostyczne są bardziej skuteczne, jeśli są obserwowane w czasie niż podczas pojedynczego badania.

Diagnostyka mikrobiologiczna

„Złotym standardem” jest izolacja patogenu z zwykle sterylnego środowiska organizmu, np. z płynu mózgowo-rdzeniowego lub krwi. Izolacja mikroorganizmów z innych miejsc może jedynie wskazywać na zanieczyszczenie.

W przypadku podejrzenia sepsy należy wykonać co najmniej 1 posiew krwi. Minimalna objętość krwi wymagana do posiewu na pożywkę wynosi 1,0 ml dla wszystkich noworodków z podejrzeniem sepsy.

Obecnie (w krajach, w których matki stosuje się antybiotykoterapię w celu zapobiegania posocznicy u noworodków) liczba dodatnich posiewów krwi u noworodków z RNS spadła do 2,7%. Innymi przyczynami rzadkiej izolacji posiewów z płynów biologicznych (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) jest zmienność bakteriemii u noworodka, mała gęstość patogenu oraz mała objętość materiału pobieranego do posiewu. Dlatego też posiewy krwi są obecnie mało pomocne w potwierdzeniu sepsy u noworodków.

Kultura aspiratu z tchawicy. Próbki aspiratu z tchawicy mogą być przydatne, jeśli zostaną pobrane bezpośrednio po intubacji dotchawiczej. Czas intubacji zmniejsza wartość badania, dlatego jeśli rurka dotchawicza znajduje się w tchawicy przez kilka dni, próbki aspiracyjne tracą wszelką wartość.

Izolacja bakterii z powierzchniowych powierzchni ciała, treści żołądkowej i moczu nie ma znaczenia w diagnostyce wczesnej sepsy.

Leczenie zakażeń wewnątrzmacicznych u noworodków

Leczenie ciężkich infekcji można podzielić na terapię zastępczą i terapię przeciwdrobnoustrojową.

Ogólna stabilizacja stanu

Utrzymanie prawidłowej temperatury ciała.
Korekta poziomu glukozy i elektrolitów.
Korekta niedokrwistości: nie jest znane optymalne stężenie czerwonej krwi w przypadku ciężkich infekcji u noworodków, zaleca się jednak utrzymywanie poziomu hemoglobiny w granicach 120-140 g/l, hematokrytu - 35-45% (minimalny dopuszczalny poziom hemoglobiny - 100 g/l , hematokryt - 30%).
Wspomaganie oddechowe w zależności od ciężkości DN: O 2, nCPAP, wentylacja mechaniczna, iNO, środek powierzchniowo czynny. Zaleca się utrzymywanie następujących parametrów gazometrii: pH 7,3-7,45, PaO2=60-80 mm Hg. (SaO2 =90-95%), PaCO2=35-50 mm Hg.
Stabilizacja hemodynamiczna (wlew, leki inotropowe/wazopresyjne, kortykosteroidy) powinna mieć na celu normalizację ciśnienia krwi, ustalenie/utrzymanie diurezy >2 ml/kg/h, zwiększenie BE i zmniejszenie stężenia mleczanów w surowicy.
Terapia DIC.
Wspomaganie żywieniowe/terapia infuzyjna: W miarę możliwości należy stosować żywienie dojelitowe. Nawet minimalne żywienie dojelitowe chroni błonę śluzową jelit i ogranicza translokację bakterii.

Interwencje o wątpliwej skuteczności/niedostatecznie zbadane

Immunoglobuliny dożylne (wzbogacone w IgM).
Cytokiny mielopoetyczne (czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów - G-CSF i czynnik stymulujący aktywność granulocytów-makrofagów - GM-CSF).
Transfuzje granulocytów u noworodków z neutropenią.
Zastosowanie eferentnych metod detoksykacji.
Pentoksyfilina.

Pomimo faktu, że duża liczba prac różne projekty(aż do RCT) w wykonaniu autorów krajowych pozytywny wpływ leki takie jak roncoleukina (rekombinowana interleukina-2), betaleukina (rekombinowana interleukina-lb), lycopid (dipeptyd glukozaminylomuramylowy), viferon (rekombinowany ludzki interferon-α2β) na przeżycie i skrócenie czasu hospitalizacji noworodków w różnym wieku ciążowym z posocznicą i zapaleniem płuc uważamy, że zanim leki te będą mogły być zalecane do rutynowego stosowania, potrzebne są szczegółowe badania wieloośrodkowe.

Działania, które nie wykazały swojej skuteczności

Immunoglobuliny dożylne (wzbogacone w IgG).
Aktywowane białko C (Drotecogin-alfa).

Profilaktyka poporodowa i leczenie etiotropowe

Główna terapia infekcji polega na właściwym wyborze i terminowym podaniu leki przeciwbakteryjne. Terapia antybakteryjna jest zalecana wszystkim dzieciom z objawami klinicznymi i znaki laboratoryjne posocznica. Brak potwierdzenia bakteriologicznego nie jest czynnik decydujący za niezapisanie terapii przeciwbakteryjnej, zwłaszcza, że pojawiają się dane bakteriologiczne najlepszy scenariusz Dlatego też decyzję o przepisaniu antybiotyku często podejmuje się na podstawie wywiadu lekarskiego (głównie matki). Przegląd Cochrane dotyczący dwóch randomizowanych badań przeprowadzonych w latach 70. XX wieku nie daje odpowiedzi na pytanie, czy bezobjawowe noworodki, u których występuje jeden lub więcej czynników ryzyka, powinny otrzymywać profilaktyczne antybiotyki. Wielu autorów na podstawie własne doświadczenie preferują profilaktykę antybakteryjną w przypadku występowania czynników ryzyka zakażenia przy jednoczesnym monitorowaniu dziecka. W większości krajów stosowane protokoły mają wiele wspólnego, różnią się bardziej w krajach rozwijających się (głównie rodzajami antybiotyków i czasem trwania terapii). Poniżej znajduje się jeden z protokołów stworzonych na podstawie najnowsze rekomendacje Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom.

Noworodki wymagające antybiotykoterapii

I. Noworodki z klinicznymi objawami sepsy.

Każdy noworodek, który jest w stanie krytycznym lub którego stan się pogarsza, powinien zostać poddany ocenie pod kątem rozpoczęcia empirycznej antybiotykoterapii (wstępnie zbadany na podstawie posiewu krwi, nawet w przypadku braku oczywistych czynników ryzyka sepsy).

II. Zdrowo wyglądający noworodek z dużym prawdopodobieństwem RNS.

GBS nie jest czynnikiem ryzyka, jeśli matka otrzymała odpowiednią profilaktykę przeciwbakteryjną (penicylina, ampicylina, cefazolina) co najmniej 4 godziny przed porodem lub Sekcja C z nienaruszonym membrany w przypadku braku pracy.

Noworodki w wieku ciążowym<37 нед. без objawy kliniczne posocznica, ale z 1 czynnikiem ryzyka (długi (> 18 godzin) okres bezwodny lub zapalenie błon płodowych lub nieodpowiednia profilaktyka przeciwbakteryjna matki podczas porodu):
- leczenie antybiotykami;
- - jeżeli wynik posiewu krwi jest ujemny, dobry stan dziecko i prawidłowe parametry laboratoryjne – zaprzestać terapii antybakteryjnej.
Noworodki w wieku ciążowym > 37 tygodni. bez klinicznych objawów sepsy, ale z 1 czynnikiem ryzyka (zapalenie błon płodowych):
- leczenie antybiotykami;
- badania laboratoryjne (leukocyty, CRP, posiew krwi w wieku 6-12 godzin):
  - Na wynik pozytywny posiew krwi – nakłucie lędźwiowe, kontynuować antybiotykoterapię;
  - jeżeli wynik posiewu krwi jest ujemny, stan dziecka jest dobry, ale parametry laboratoryjne są patologiczne, należy kontynuować antybiotykoterapię, jeśli matka otrzymywała antybiotyki w czasie porodu;
  - jeżeli wynik posiewu krwi jest ujemny, stan dziecka jest dobry, a parametry laboratoryjne prawidłowe, należy przerwać antybiotykoterapię i obserwować przez 48 godzin.
Noworodki w wieku ciążowym > 37 tygodni. bez klinicznych objawów posocznicy i z innymi czynnikami ryzyka (nie zapaleniem błon płodowych): przedłużonym (> 18 godzin) okresem bezwodnym lub nieodpowiednią profilaktyką przeciwbakteryjną u matki podczas porodu (stosowanie antybiotyków innych niż penicylina, ampicylina lub cefazolina lub jeśli antybiotyki były podawane w mniejszej ilości) niż 4 godziny przed porodem):
- nie przeprowadza się terapii przeciwbakteryjnej;
- obserwacja;
- badanie (leukocyty, CRP, posiew krwi w wieku 6-12 godzin).

Każdy region będzie prawdopodobnie musiał mieć własny protokół dostosowany do lokalnych warunków.

Etiotropowe leczenie infekcji bakteryjnych

Leczenie przyczynowe RNS jest prawie zawsze empiryczne. Jeśli nie ma powodu zakładać, że matka ma historię zakaźną, mikroflora najprawdopodobniej będzie reprezentowana przez zwykłych przedstawicieli układu moczowo-płciowego. Jeśli kobieta przed porodem przebywała w szpitalu, prawdopodobna jest obecność flory szpitalnej. Przepisując antybiotyki, należy wziąć pod uwagę znane dane dotyczące kolonizacji matki.

Empiryczna antybiotykoterapia wczesnych infekcji w krajach rozwiniętych powinna być ukierunkowana na GBS, E. coli i L. monocytogenes. Zwykle stosuje się leczenie skojarzone, obejmujące penicyliny o rozszerzonym spektrum działania (ampicylina lub amoksycylina) i aminoglikozydy (zwykle gentamycyna lub netromycyna/tobramycyna). W większości przypadków takie leczenie „obejmuje” całe możliwe spektrum chorobotwórczej mikroflory matki i jest niedrogie. Jednocześnie istnieją rzadkie doniesienia o możliwe pojawienie się GBS oporność na penicyliny. Należy pamiętać, że aminoglikozydy nie przenikają wystarczająco dobrze przez barierę krew-mózg, dlatego w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych często preferuje się kombinację ampicyliny i cefalosporyn trzeciej generacji. Cefalosporyny III generacji zapewniają w większości ognisk zakażenia stężenia leku znacznie przekraczające minimalne stężenia hamujące wrażliwych patogenów (GBS, E. coli i inne Gram-ujemne bakterie jelitowe) przy niskiej toksyczności. Jednakże żadna z cefalosporyn nie jest aktywna przeciwko Listeria lub Enterococcus i ma zmienną aktywność przeciwko Staphylococcus aureus.

Cefalosporyny trzeciej generacji nie są zwykle stosowane jako alternatywa dla aminoglikozydów ze względu na szereg cech:

szybki rozwój oporności na cefalosporyny trzeciej i czwartej generacji wraz z ich powszechnym stosowaniem;
Na długotrwałe użytkowanie ryzyko rozwoju inwazyjnej kandydozy znacznie wzrasta;
Ceftriakson jest przeciwwskazany u noworodków ze względu na konkurencyjne wypieranie bilirubiny z białek wiążących się z nią, co może prowadzić do rozwoju jąder jąder.

Dlatego stosowanie cefalosporyn (przy przepisywaniu terapii empirycznej) ogranicza się do leczenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez mikroorganizmy Gram-ujemne. Cefotaksym jest najbezpieczniejszą z cefalosporyn, gdyż nie wypiera bilirubiny z jej połączenia z albuminami i nie stwarza zagrożenia toksycznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

W krajach rozwijających się, gdzie czynniki wywołujące RNS różnią się od tych w krajach rozwiniętych, skojarzenie penicylin i aminoglikozydów może nie być skuteczne. Dlatego w takich krajach empiryczna antybiotykoterapia powinna być ustalana indywidualnie dla każdego szpitala czy regionu.

Przegląd literatury dotyczącej wrażliwości patogenów pozaszpitalnej posocznicy noworodków na antybiotyki w Afryce i Azji wykazał, że dwoma najczęstszymi patogenami są S. aureus i Klebsiella spp. - były wysoce oporne na prawie wszystkie powszechnie stosowane antybiotyki (takie jak ampicylina, ceftriakson, chloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidy i gentamycyna). Jedynie Str. wykazał dobrą wrażliwość na wszystkie te środki, z wyjątkiem kotrimoksazolu. zapalenie płuc

Mikroflora beztlenowa może wymagać dodatkowego podania metronidazolu.

Po zidentyfikowaniu patogenu należy zawęzić terapię przeciwbakteryjną. Istnieje znacząca różnica Zalecenia dotyczące czasu trwania empirycznej antybiotykoterapii w przypadku podejrzenia RNS, gdy nie można uzyskać posiewu krwi, ale standardową praktyką jest przerwanie antybiotykoterapii, gdy posiewy krwi są ujemne (zwykle po 48–72 godzinach) i nie ma klinicznych ani hematologicznych objawów zakażenia.

Czas trwania leczenia

Optymalny czas trwania doświadczenia terapii przeciwdrobnoustrojowej ogranicza rozwój oporności, zapobiega niepożądanym zmianom flory na OIOM-ie, a także minimalizuje niepotrzebne koszty w przypadku ujemnych posiewów krwi.

Bakteriemia wymaga antybiotykoterapii przez 10-14 dni (w przypadku GBS) lub co najmniej kolejne 5-7 dni po otrzymaniu wyniku klinicznego.

Wielu autorów zaleca długotrwałą antybiotykoterapię w przypadku ujemnych posiewów krwi u noworodków z podejrzeniem RNS i martwiczego zapalenia jelit. Ograniczone dane sugerują, że 7-dniowy cykl leczenia może być wystarczający w przypadku niepowikłanej bakteriemii.

Wielu autorów dostarcza dowodów na to, że krótkie kursy antybiotykoterapii (5 dni lub krócej) w przypadku posocznicy potwierdzonej w badaniach posiewowych (z wyjątkiem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia kości i szpiku) nie są gorsze od dłuższych kursów. Podobne dane uzyskano w przypadku krótkich (4-7 dni) cykli leczenia zapalenia płuc. Autorzy stwierdzili, że skrócenie czasu antybiotykoterapii nie zwiększa ryzyka nawrotu infekcji u noworodków z sepsą o wczesnym początku, zmniejszając jednocześnie częstość występowania sepsy o późnym początku.

Długi czas trwania (> 5 dni) początkowej empirycznej antybiotykoterapii antybiotykami o szerokim spektrum działania wiąże się ze zwiększonym ryzykiem martwiczego zapalenia jelit, późnej posocznicy noworodkowej i śmierci noworodków z ELBW. Inny negatywne konsekwencje długoterminowa empiryczna antybiotykoterapia obejmuje zwiększone ryzyko kandydoza noworodków i zmiany w mikroflorze jelitowej. Wybór cefotaksymu (cefalosporyn III generacji) zamiast gentamycyny w pierwszych 3 dniach życia wiąże się z większą śmiertelnością. Noworodki (zwłaszcza wcześniaki) otrzymujące długotrwałą antybiotykoterapię o szerokim spektrum działania (zwłaszcza cefalosporyny) wymagają profilaktyki kandydozy flukonazolem.

Kontrola

Zaszczepianie materiału należy powtórzyć 24–48 godzin po zakończeniu terapii, aby mieć pewność, że bakterie zostaną zniszczone. Utrzymujące się dodatnie posiewy sugerują niewłaściwą terapię i/lub istniejące miejsce zakażenia (np. zakażoną linię infuzyjną). Przy ustalaniu czasu trwania terapii przeciwbakteryjnej należy kierować się stanem klinicznym noworodków oraz kombinacją parametrów laboratoryjnych: indeks neutrofili, całkowity W przypadku skutecznej terapii leukocyty i CRP powinny zacząć się normalizować po 72 godzinach.

wnioski

U noworodków bezpośrednio po urodzeniu w większości przypadków nie można z góry przewidzieć rozwoju infekcji. Terapia antybakteryjna w pierwszych dniach życia prawie zawsze ma charakter empiryczny. Jest przepisywany, jeśli istnieją uzasadnione podejrzenia rozwoju procesu zakaźnego (dotyczy to zwłaszcza wcześniaków). Zakres „racjonalności” zależy od wielu czynników – może się on zawężać lub rozszerzać w zależności od warunków lokalnych (kwalifikacje, doświadczenie personelu, dostępność zasobów, organizacja opieki zdrowotnej itp.). W większości przypadków wystarczą ampicylina i aminoglikozyd (gentamycyna, netromycyna). Następnie, jeśli dane dotyczące zakażenia bakteryjnego nie potwierdzą się, leczenie przeciwbakteryjne zostaje przerwane. Jeśli stan pacjenta nie ulegnie poprawie, należy wykluczyć inne przyczyny stan poważny : poważna choroba, infekcje o innej etiologii lub oporność patogenu na przepisane leki.

Polityka prywatności

Niniejsza Polityka Prywatności reguluje przetwarzanie i wykorzystywanie danych osobowych i innych przez pracownika Vitaferon (strona internetowa:) odpowiedzialnego za Dane Osobowe Użytkowników, zwanego dalej Operatorem.

Przekazując Operatorowi za pośrednictwem Serwisu dane osobowe i inne, Użytkownik potwierdza swoją zgodę na wykorzystanie tych danych na warunkach określonych w niniejszej Polityce Prywatności.

Jeżeli Użytkownik nie zgadza się z warunkami niniejszej Polityki Prywatności, musi zaprzestać korzystania z Serwisu.

Bezwarunkowa akceptacja niniejszej Polityki prywatności oznacza rozpoczęcie korzystania przez Użytkownika z Serwisu.

1. WARUNKI.

1.1. Serwis – serwis internetowy znajdujący się w sieci Internet pod adresem: .

Wszelkie wyłączne prawa do Serwisu i jego poszczególnych elementów (w tym m.in oprogramowanie, projekt) należą w całości do Vitaferon. Przeniesienie praw wyłącznych na Użytkownika nie jest przedmiotem niniejszej Polityki Prywatności.

1.2. Użytkownik – osoba korzystająca z Serwisu.

1.3. Ustawodawstwo - aktualne ustawodawstwo Federacji Rosyjskiej.

1.4. Dane osobowe – dane osobowe Użytkownika, które Użytkownik samodzielnie podaje w trakcie wysyłania wniosku lub w procesie korzystania z funkcjonalności Serwisu.

1,5. Dane – inne dane dotyczące Użytkownika (nieobjęte pojęciem Danych Osobowych).

1.6. Złożenie wniosku – wypełnienie przez Użytkownika formularza rejestracyjnego znajdującego się w Serwisie, poprzez wskazanie niezbędnych informacji i przesłanie ich do Operatora.

1.7. Formularz rejestracyjny – formularz znajdujący się w Serwisie, którego wypełnienie jest wymagane przez Użytkownika w celu złożenia wniosku.

1.8. Usługa(-y) – usługi świadczone przez Vitaferon na podstawie Oferty.

2. ZBIERANIE I PRZETWARZANIE DANYCH OSOBOWYCH.

2.1. Operator zbiera i przechowuje wyłącznie te Dane Osobowe, które są niezbędne do świadczenia Usług przez Operatora i interakcji z Użytkownikiem.

2.2. Dane osobowe mogą być wykorzystywane w następujących celach:

2.2.1. świadczenia Usług na rzecz Użytkownika, a także w celach informacyjnych i doradczych;

2.2.2. Identyfikacja użytkownika;

2.2.3. Interakcja z Użytkownikiem;

2.2.4. Powiadamianie Użytkownika o nadchodzących promocjach i innych wydarzeniach;

2.2.5. Prowadzenie badań statystycznych i innych;

2.2.6. Przetwarzanie płatności Użytkownika;

2.2.7. Monitorowanie transakcji Użytkownika w celu zapobiegania oszustwom, nielegalnym zakładom i praniu brudnych pieniędzy.

2.3. Operator przetwarza następujące dane:

2.3.1. Nazwisko, imię i nazwisko rodowe;

2.3.2. Adres e-mail;

2.3.3. Numer telefonu komórkowego.

2.4. Użytkownikowi zabrania się podawania w Serwisie danych osobowych osób trzecich.

3. PROCEDURA PRZETWARZANIA DANYCH OSOBOWYCH I INNYCH.

3.1. Operator zobowiązuje się do wykorzystywania Danych Osobowych zgodnie z Prawo federalne„O danych osobowych” nr 152-FZ z dnia 27 lipca 2006 r. oraz dokumenty wewnętrzne Operatora.

3.2. Użytkownik przesyłając swoje dane osobowe i (lub) inne informacje, wyraża zgodę na przetwarzanie i wykorzystywanie przez Operatora podanych przez niego informacji i (lub) jego danych osobowych w celu realizacji newsletterów (o usługach Operatora, wprowadzonych zmian, promocji itp. przez czas nieokreślony, do czasu otrzymania przez Operatora pisemnej informacji drogą mailową o odmowie otrzymywania korespondencji. Użytkownik wyraża także zgodę na przekazywanie przez Operatora, w celu realizacji czynności przewidzianych w niniejszym paragrafie, przekazanych przez niego informacji i (lub) jego danych osobowych osobom trzecim, jeżeli istnieje prawidłowo zawarta umowa pomiędzy Operatora i takich osób trzecich.

3.2. W odniesieniu do Danych Osobowych i innych Danych Użytkownika zachowana jest ich poufność, za wyjątkiem przypadków, gdy określone dane są publicznie dostępne.

3.3. Operator ma prawo przechowywać Dane Osobowe oraz Dane na serwerach poza terytorium Federacji Rosyjskiej.

3.4. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe i Dane Użytkownika bez zgody Użytkownika następującym osobom:

3.4.1. Agencje rządowe, w tym organy śledcze i dochodzeniowe oraz organy samorządu terytorialnego, na ich uzasadniony wniosek;

3.4.2. Partnerzy Operatora;

3.4.3. W innych przypadkach wyraźnie przewidzianych aktualne ustawodawstwo RF.

3.5. Operator ma prawo przekazywać Dane Osobowe oraz Dane podmiotom trzecim nieokreślonym w punkcie 3.4. niniejszej Polityki Prywatności w następujących przypadkach:

3.5.1. Użytkownik wyraził zgodę na takie działania;

3.5.2. Przekazanie jest niezbędne w celu korzystania przez Użytkownika z Serwisu lub świadczenia Usług na rzecz Użytkownika;

3.5.3. Przeniesienie następuje w ramach sprzedaży lub innego przeniesienia przedsiębiorstwa (w całości lub w części), a wszelkie obowiązki związane z przestrzeganiem warunków niniejszej Polityki przechodzą na nabywcę.

3.6. Operator dokonuje zautomatyzowanego i niezautomatyzowanego przetwarzania Danych Osobowych i Danych.

4. ZMIANA DANYCH OSOBOWYCH.

4.1. Użytkownik gwarantuje, że wszystkie Dane Osobowe są aktualne i nie dotyczą osób trzecich.

4.2. Użytkownik może w każdej chwili dokonać zmiany (aktualizacji, uzupełnienia) Danych Osobowych poprzez przesłanie pisemnego wniosku do Operatora.

4.3. Użytkownik ma prawo w każdej chwili usunąć swoje dane osobowe, wystarczy, że je prześle e-mail z odpowiednim oświadczeniem przesłanym pocztą elektroniczną: Dane zostaną usunięte ze wszystkich nośników elektronicznych i fizycznych w ciągu 3 (trzech) dni roboczych.

5. OCHRONA DANYCH OSOBOWYCH.

5.1. Operator zapewnia należytą ochronę Danych osobowych i innych danych zgodnie z przepisami prawa oraz podejmuje niezbędne i wystarczające środki organizacyjne i techniczne w celu ochrony Danych osobowych.

5.2. Stosowane środki ochrony umożliwiają m.in. ochronę Danych Osobowych przed nieuprawnionym lub przypadkowym dostępem, zniszczeniem, modyfikacją, zablokowaniem, kopiowaniem, rozpowszechnianiem, a także przed innymi niezgodnymi z prawem działaniami osób trzecich.

6. DANE OSOBOWE OSÓB TRZECICH WYKORZYSTYWANE PRZEZ UŻYTKOWNIKÓW.

6.1. Korzystając z Serwisu Użytkownik ma prawo do wprowadzania danych osób trzecich w celu ich późniejszego wykorzystania.

6.2. Użytkownik zobowiązuje się uzyskać zgodę podmiotu danych osobowych na wykorzystanie za pośrednictwem Serwisu.

6.3. Operator nie wykorzystuje wprowadzonych przez Użytkownika danych osobowych osób trzecich.

6.4. Operator zobowiązuje się podjąć niezbędne środki w celu zapewnienia bezpieczeństwa danych osobowych osób trzecich wprowadzanych przez Użytkownika.

7. INNE POSTANOWIENIA.

7.1. Niniejsza Polityka Prywatności oraz relacje pomiędzy Użytkownikiem a Operatorem powstałe w związku ze stosowaniem Polityki Prywatności podlegają prawu Federacji Rosyjskiej.

7.2. Wszelkie ewentualne spory wynikające z niniejszej Umowy będą rozstrzygane zgodnie z obowiązującym ustawodawstwem w miejscu rejestracji Operatora. Przed skierowaniem sprawy do sądu Użytkownik musi zastosować się do obowiązkowego postępowania przygotowawczego i skierować odpowiednie roszczenie do Operatora w w piśmie. Termin ustosunkowania się do reklamacji wynosi 7 (siedem) dni roboczych.

7.3. Jeżeli z jakiegoś powodu jedno lub więcej postanowień Polityki Prywatności okaże się nieważne lub niewykonalne, nie ma to wpływu na ważność lub wykonalność pozostałych postanowień Polityki Prywatności.

7.4. Operator ma prawo do zmiany Polityki Prywatności w całości lub w części w każdym czasie jednostronnie, bez uprzedniego porozumienia z Użytkownikiem. Wszelkie zmiany wchodzą w życie następnego dnia po opublikowaniu ich na Stronie.

7,5. Użytkownik zobowiązuje się do samodzielnego monitorowania zmian w Polityce Prywatności poprzez zapoznawanie się z jej aktualną wersją.

8. DANE KONTAKTOWE OPERATORA.

8.1. Kontakt e-mail.

Kobiety mogą doświadczyć zamrożonej ciąży na różnych etapach, ale często dzieje się to przed początkiem dwunastego tygodnia. Nie w każdym przypadku lekarzom udaje się ustalić przyczyny tego zjawiska. Wiadomo jednak na pewno, że z powodu złego odżywiania, złych nawyków, braku snu i różnych stresujących sytuacji śmierć płodu następuje znacznie częściej.

Ciąża zamrożona (nierozwijająca się) to stan, w którym płód przestaje rosnąć i rozwijać się oraz obumiera w macicy. Wiele kobiet w ciąży po prostu nie ma pojęcia, że zjawisko to często występuje. Dziecko może umrzeć za więcej późniejsze etapy ciąży, ale zdarza się to rzadko.

Jednym z powodów może być chromosomalne i zaburzenie genetyczne . Znaczące awarie genetyczne prowadzą do tego, że płód zaczyna się nieprawidłowo formować, po czym umiera.
Również ta sytuacja nawraca z powodu różnych chorób zakaźnych (toksoplazmoza, opryszczka, grypa, różyczka, chlamydia, ospa wietrzna, zakażenie wirusem cytomegalii i inne choroby). Lekarze twierdzą, że największe zagrożenie stwarzają te choroby, które pojawiają się u kobiety w czasie ciąży, podczas gdy problemy takie zwykle nie pojawiają się w przypadku chorób przewlekłych. Częstym zjawiskiem jest również obecność patologii u dziecka spowodowanych opisanymi powyżej chorobami.
Ze złymi nawykami ( palenie, picie alkoholu, zażywanie narkotyków), brak snu, złe odżywianie należy sobie radzić z częstymi stresującymi sytuacjami.
Zaburzenie hormonalne, co objawia się brakiem równowagi progesteronu i estrogenu u kobiet w ciąży. Jeśli zostanie odkryte na czas ten problem można uratować dziecko za pomocą odpowiedniego leku.
Późna ciąża, gdy kobieta przekroczyła czterdziesty rok życia, a zapłodnienie in vitro może niekorzystnie wpłynąć na rozwój płodu.
Są problemy np zaburzenia autoimmunologiczne. Często kobiety doświadczają zespołu antyfosfolipidowego, który prowadzi do zniszczenia fosfolipidów w komórkach zarodka. To z kolei prowadzi do zniszczenia łożyska i śmierci płodu.

Stała obecność niebezpiecznych gałęzi przemysłu na terytorium, niekorzystne warunki środowiskowe i używanie narkotyków działanie teratogenne– to wszystko są czynniki, które prowadzą do zatrzymania rozwoju płodu.

Kiedy kobieta jest w ciąży i jest we wczesnym stadium, może nie odczuwać żadnych objawów szczególne objawy zamrożenie zarodka. Kiedy mija zatrucie z nudnościami i wymiotami, odczuwa się prawdziwą ulgę. Czasami wzrasta temperatura ciała. W pozostałych znakach nie ma nic „nadprzyrodzonego”. I dopiero lekarz podczas kolejnego badania jest w stanie stwierdzić, że u dziecka nie ma bicia serca.

Na późniejszym etapie kobiety mogą już odczuwać zamrożoną ciążę, której towarzyszy tępy ból w okolicy lędźwiowej lub podbrzuszu, krwawa wydzielina z narządów płciowych. Odnosi się również wrażenie, że dziecko przestało się poruszać.

Przy najmniejszych zakłóceniach zdrowia kobiety powinny jak najszybciej zgłosić się do lekarza. Kiedy nie słychać bicia serca zarodka, lekarz natychmiast przepisuje lek dodatkowe badanie. Są przypadki, kiedy dobrzy lekarze może zostać błędnie zdiagnozowana.

Słuchając wyłącznie subiektywnych objawów zamrożenia płodu, nie da się zdiagnozować tego konkretnego problemu. Zdarza się, że brzuch kobiety w ciąży nadal rośnie, a badanie krwi jest typowe dla kobiety w ciąży.

Jednakże ten fenomen nie należy wiązać z płodem. Powodem tego jest pusta błona śródpłodowa. To jest to anembrion(nie mylić z zamrożeniem zarodka, gdyż w tym przypadku zarodek nie znajduje się w macicy od samego początku).

Gdy wyniki dodatkowych badań klinicznych wskazują, że dziecko nie żyje, w ciągu kilku dni przeprowadza się je ponownie. Dopiero ponowne potwierdzenie staje się ostateczną diagnozą, po której ciąża zostaje przerwana.

Po postawieniu ostatecznej diagnozy martwy płód należy jak najszybciej usunąć z macicy, aby zapobiec jego rozkładowi i zatruciu organizmu matki. Może dojść do zaburzenia krzepnięcia krwi i wystąpienia ciężkiego krwawienia.

Często zdarzają się poronienia samoistne. Ale jeśli tak się nie stanie, martwy zarodek jest usuwany tak szybko, jak to możliwe, ponieważ pozostawanie w takim stanie jest niezwykle niebezpieczne dla kobiety. Kiedy martwy płód pozostaje w macicy przez 4-5 tygodni, rozwija się zakażenie krwi, zapalenie macicy i jej przydatków. A tutaj porozmawiamy o niepłodności kobiety i jej niemożności zostania matką w przyszłości.

Ekstrakcję próżniową w szpitalu lub wywołanie poronienia przy użyciu określonych leków przeprowadza się w przypadku niepowodzenia płodu we wczesnych stadiach ciąży. Na późniejszym etapie nie można obejść się bez łyżeczkowania macicy, podczas którego kobieta otrzymuje znieczulenie ogólne.

Jeśli się stało samoistne poronienie, to nawet tutaj stosuje się łyżeczkowanie, aby zapobiec dalszym problemom ze zdrowiem kobiety, ponieważ czasami niektóre części martwego płodu pozostają w macicy.

Badania histologiczne zarodka, który zmarł, przeprowadza się w celu ustalenia przyczyny śmierci. Mężczyzna i kobieta zmuszeni są poddać się badaniu cytogenetycznemu. Analizy wykażą, czy zaburzenia chromosomalne, patologie zakaźne lub inne czynniki. W przypadku wykrycia infekcji leczeni są oboje partnerzy.

Terminowe usunięcie martwego zarodka nie zapewnia wynik negatywny dotyczące zdrowia matki. Często kobieta po zamrożonej ciąży rodzi zdrowe, normalne dziecko, a nawet ani jednego.

Nie mogę planować następna ciąża dokładnie tam, gdzie usunięto zamrożony zarodek. Ciało będzie rehabilitowane jeszcze przez jakiś czas (od sześciu miesięcy do roku), aby nie było problemów ze zdrowiem fizycznym i psychicznym.

W tym okresie ważne jest, aby kobieta się ustatkowała dobre odżywianie, zapomnij o złe nawyki, stosuj hormonalne środki antykoncepcyjne i zażywaj multiwitaminy.

Nie zaszkodzi poddać się rehabilitacji psychologicznej. Po tym można zaplanować kolejną koncepcję.

W przypadku wielokrotnego zamrażania zarodków można założyć, że przyczyną tego jest jakiś rodzaj patologia genetyczna. I tutaj trzeba przeprowadzić badania genetyczne dwóch partnerów.