Współczesne spojrzenie na problem poronień – przyczyny i diagnostyka. Poronienie nawykowe: nowoczesne spojrzenie na stary problem

Termin „poronienie nawracające” w położnictwie zwykle odnosi się do sytuacji, w której przerwane są 2 lub więcej ciąż z rzędu. W takim przypadku naruszenie może wystąpić zarówno w 2-3 trymestrach. Przyjrzyjmy się bliżej tej patologii i podkreślmy przyczyny.

Poronienie nawykowe – przyczyny

Lekarze częściej stawiają tego rodzaju diagnozę, gdy proces rodzenia dziecka zostaje przerwany w tym samym okresie 2 lub więcej razy z rzędu. W przypadku rozpoznania poronienia, którego przyczyny są różne, lekarze przeprowadzają pełną ocenę stanu narządów kobiety ciężarnej. Według obserwacji medycznych patologia ta występuje w wyniku:

1. Zaburzenia chromosomalne. Około 60% wszystkich przypadków przerwania okresu ciąży wynika z tego czynnika. Typowe anomalie obejmują trisomię 18, 22, 14, 15 chromosomów. Patologie te często powodują nawracające poronienia po 12 tygodniach.
2. Procesy autoimmunologiczne. Prawie 80% kobiet z podobną diagnozą wytwarza interferon-gamma w odpowiedzi na obecność antygenów płodowych. Warto zaznaczyć, że powtarzające się poronienia zwiększają stężenie przeciwciał oddziałujących na błony zarodkowe we krwi obwodowej matki.
3. Stresujące sytuacje. W takich przypadkach odnotowuje się wytwarzanie substancji wchodzących w skład odpowiedzi immunologicznej. Jednocześnie następuje zwężenie naczyń krwionośnych łożyska, które odżywia płód.
4. Zaburzenia hormonalne. Istnieje wiele rodzajów zaburzeń układu hormonalnego, które prowadzą do zakłóceń: zwiększona synteza męskich hormonów płciowych, hiperprolaktynemia, zaburzenia pracy tarczycy.
5. Anatomiczne zaburzenia budowy narządów. Według danych statycznych nieprawidłowości w rozwoju układu rozrodczego prowadzą do poronienia w 12% przypadków.
6. Przewlekłe procesy zakaźne w układzie rozrodczym. Wśród powszechnych chorób zakaźnych, które powodują przerwanie ciąży na dowolnym etapie: chlamydia, ureaplazmoza.
7. Wpływ czynników zewnętrznych(ryzyko zawodowe, alkohol, spożycie nikotyny).

Wczesna utrata ciąży

U młodych kobiet z niestabilnym poziomem hormonów często odnotowuje się nawykowe wczesne poronienie. Ponadto następujące czynniki prowadzą do przerwania procesu ciąży na samym jego początku:

• nieprawidłowości chromosomalne u płodu;
• ciężkie formy;
• anomalie strukturalne narządów rozrodczych (implantacja po pomyślnym poczęciu jest niemożliwa ze względu na nieprawidłową anatomię macicy).

Późna utrata ciąży

Stabilizacja stanu i normalizacja procesów na późniejszych etapach determinują rzadki rozwój anomalii w drugim i trzecim trymestrze ciąży. Nie da się ich jednak całkowicie wykluczyć. W późniejszych stadiach ciąży rozwija się nawykowe poronienie, którego przyczyny mogą być następujące:

• niewydolność łożyska - naruszenie procesów powstawania i wzrostu miejsca dziecka, jego funkcjonowania;
• niewydolność szyjki macicy – ​​otwarcie kanału szyjki macicy często powoduje samoistne poronienie i przedwczesny poród w późniejszym terminie;
• infekcje układu moczowo-płciowego
• gestoza jest stanem, któremu towarzyszy rozwój ciężkich obrzęków i podwyższone ciśnienie krwi.

Diagnoza poronienia

Rozpoznanie „poronienia nawracającego” lekarz stawia na podstawie wyników kompleksowego badania. Diagnoza tego zaburzenia obejmuje:

• konsultacja genetyczna;
• USG lub MRI narządów miednicy;
• endoskopia jamy macicy;
• badanie krwi na poziom hormonów (TSH, FSH, progesteron, LH);
• badania krwi na obecność wirusa cytomegalii, opryszczki;
• rozmazy z cewki moczowej i pochwy;
• biopsja endometrium;
• badanie krwi na obecność ciał antyspermowych;
• badanie w kierunku dziedzicznej predyspozycji do trombofilii.

Poronienie nawracające – leczenie

W przypadku rozpoznania „poronienia nawracającego” leczenie rozpoczyna się po ustaleniu przyczyny, która je spowodowała. Proces terapeutyczny zależy bezpośrednio od czynnika, który wywołał patologię. Przebieg leczenia lekarz ustala indywidualnie na podstawie wyników badań. Często proces terapii jest długi i składa się z kilku etapów.

Tak więc, jeśli u kobiety występują zmiany strukturalne w narządzie rozrodczym, które powodują nawracające poronienia w trwającej ciąży, leczenie polega na interwencji chirurgicznej w celu ich wyeliminowania. Jeżeli pierścień mięśniowy w okolicy kanału szyjki macicy jest słaby, lekarze zakładają specjalne szwy, które zapobiegają rozwarciu szyjki macicy i zapobiegają przedwczesnemu porodowi. W ten sposób można uniknąć powikłań i zachować płód.

W przypadku zmian hormonalnych podstawą leczenia takiej patologii jak poronienie nawracające jest kuracja antybiotykowa. Niedobór progesteronu często powoduje rozwój spontanicznej aborcji. W przypadku nieprawidłowości genetycznych powodujących przerwanie ciąży, niezależnie od okresu, jedyną opcją jest zapłodnienie in vitro z wykorzystaniem ejakulatu dawcy lub komórki jajowej.

Przewodniczący
„Onkogenetyka”

Żuzyna
Julia Giennadiewna

Absolwentka Wydziału Pediatrycznego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Woroneżu. N.N. Burdenki w 2014 r.

2015 – staż terapeutyczny w Zakładzie Terapii Wydziału Terapii WSMU im. N.N. Burdenko.

2015 - kurs certyfikujący w specjalności „Hematologia” w Centrum Badań Hematologicznych w Moskwie.

2015-2016 – terapeuta w VGKBSMP nr 1.

2016 - zatwierdzono temat rozprawy doktorskiej na stopień Kandydata Nauk Medycznych „Badanie przebiegu klinicznego choroby i rokowania u chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc z zespołem niedokrwistości”. Współautor ponad 10 opublikowanych prac. Uczestnik konferencji naukowych i praktycznych z zakresu genetyki i onkologii.

2017 - szkolenie zaawansowane na temat: „Interpretacja wyników badań genetycznych u pacjentów z chorobami dziedzicznymi”.

Od 2017 rezydentura na specjalności „Genetyka” w oparciu o RMANPO.

Przewodniczący
"Genetyka"

Kanivet
Ilja Wiaczesławowicz

Kanivets Ilya Wiaczesławowicz, genetyk, kandydat nauk medycznych, kierownik działu genetyki medycznego centrum genetycznego Genomed. Asystent w Zakładzie Genetyki Medycznej Rosyjskiej Akademii Medycznej Ustawicznego Kształcenia Zawodowego.

Ukończył studia na Wydziale Lekarskim Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medyczno-Dentystycznego w 2009 roku, a w 2011 roku – rezydenturę na specjalności „Genetyka” na Wydziale Genetyki Medycznej tej samej uczelni. W 2017 roku obronił rozprawę doktorską o stopień naukowy Kandydata nauk medycznych na temat: Diagnostyka molekularna zmienności liczby kopii skrawków DNA (CNV) u dzieci z wadami wrodzonymi, anomaliami fenotypowymi i/lub upośledzeniem umysłowym z wykorzystaniem SNP o dużej gęstości mikromacierze oligonukleotydowe.”

W latach 2011-2017 pracował jako genetyk w Dziecięcym Szpitalu Klinicznym im. N.F. Filatow, dział doradztwa naukowego Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Medycznych Badań Genetycznych”. Od 2014 roku do chwili obecnej jest kierownikiem Katedry Genetyki w Centrum Medycznym Genomed.

Główne obszary działalności: diagnostyka i leczenie pacjentów z chorobami dziedzicznymi i wadami wrodzonymi, padaczka, poradnictwo lekarsko-genetyczne rodzin, w których urodziło się dziecko z dziedziczną patologią lub wadami rozwojowymi, diagnostyka prenatalna. Podczas konsultacji analizowane są dane kliniczne i genealogia w celu ustalenia hipotezy klinicznej i niezbędnej ilości badań genetycznych. Na podstawie wyników ankiety dane są interpretowane, a otrzymane informacje wyjaśniane konsultantom.

Jest jednym z założycieli projektu „Szkoła Genetyki”. Regularnie wygłasza prezentacje na konferencjach. Prowadzi wykłady dla genetyków, neurologów i położników-ginekologów, a także dla rodziców pacjentów z chorobami dziedzicznymi. Jest autorem i współautorem ponad 20 artykułów i recenzji w czasopismach rosyjskich i zagranicznych.

Obszar zainteresowań zawodowych to wdrażanie nowoczesnych badań obejmujących cały genom do praktyki klinicznej i interpretacja ich wyników.

Godziny przyjęć: środa, piątek 16-19

Przewodniczący
"Neurologia"

Szarkow
Artem Aleksiejewicz

Szarkow Artem Aleksiejewicz– neurolog, epileptolog

W 2012 roku studiował w ramach międzynarodowego programu „Medycyna Orientu” na Uniwersytecie Daegu Haanu w Korei Południowej.

Od 2012 - udział w organizacji bazy danych i algorytmu interpretacji badań genetycznych xGenCloud (http://www.xgencloud.com/, Kierownik Projektu - Igor Ugarov)

W 2013 roku ukończył Wydział Pediatryczny Rosyjskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. N.I. Pirogow.

W latach 2013-2015 odbył rezydenturę kliniczną z neurologii w Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Naukowe Neurologii”.

Od 2015 roku pracuje jako neurolog i pracownik naukowy w Naukowo-Badawczym Instytucie Klinicznym Pediatrii im. Akademika Yu.E. Veltishchev GBOU VPO RNIMU im. NI Pirogow. Pracuje także jako neurolog i lekarz w pracowni monitoringu wideo-EEG w klinikach Centrum Epileptologii i Neurologii im. A.A. Kazaryana” i „Centrum Padaczki”.

W 2015 roku odbył szkolenie we Włoszech w szkole „2nd International Residential Course on Drug Resistant Epilepsies, ILAE, 2015”.

W 2015 roku szkolenie zaawansowane – „Genetyka kliniczna i molekularna dla lekarzy”, RDKB, RUSNANO.

W 2016 roku odbyło się szkolenie zaawansowane – „Podstawy genetyki molekularnej” pod kierunkiem bioinformatyka, dr hab. Konovalova F.A.

Od 2016 roku kierownik kierunku neurologicznego laboratorium Genomed.

W 2016 roku ukończył szkolenie we Włoszech w szkole „Międzynarodowy kurs zaawansowany San Servolo: Brain Exploration and Epilepsy Surger, ILAE, 2016”.

W 2016 roku szkolenie zaawansowane – „Innowacyjne technologie genetyczne dla lekarzy”, „Instytut Medycyny Laboratoryjnej”.

W 2017 r. – szkoła „NGS w genetyce medycznej 2017”, Moskiewskie Państwowe Centrum Badawcze

Obecnie prowadzi badania naukowe z zakresu genetyki padaczki pod kierunkiem profesora nauk medycznych, doktora nauk medycznych. Belousova E.D. i profesor, doktor nauk medycznych. Dadali E.L.

Zatwierdzono temat rozprawy doktorskiej na stopień kandydata nauk medycznych „Kliniczna i genetyczna charakterystyka monogenowych wariantów wczesnych encefalopatii padaczkowych”.

Głównymi obszarami działalności jest diagnostyka i leczenie padaczki u dzieci i dorosłych. Wąska specjalizacja – chirurgiczne leczenie padaczki, genetyka padaczki. Neurogenetyka.

Publikacje naukowe

Sharkov A., Sharkova I., Golovteev A., Ugarov I. „Optymalizacja diagnostyki różnicowej i interpretacji wyników badań genetycznych z wykorzystaniem systemu eksperckiego XGenCloud dla niektórych postaci padaczki.” Genetyka Medyczna, nr 4, 2015, s. 10-10. 41.
*
Sharkov A.A., Vorobyov A.N., Troitsky A.A., Savkina I.S., Dorofeeva M.Yu., Melikyan A.G., Golovteev A.L. „Operacja padaczki wieloogniskowych zmian w mózgu u dzieci ze stwardnieniem guzowatym”. Streszczenia XIV Rosyjskiego Kongresu „innowacyjne technologie w pediatrii i chirurgii dziecięcej”. Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii, 4, 2015. - s. 226-227.
*
Dadali E.L., Belousova E.D., Sharkov A.A. „Molekularne podejścia genetyczne do diagnostyki monogenowych padaczek idiopatycznych i objawowych”. Teza XIV Kongresu Rosyjskiego „innowacyjne technologie w pediatrii i chirurgii dziecięcej”. Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii, 4, 2015. - s.221.
*
Sharkov A.A., Dadali E.L., Sharkova I.V. „Rzadki wariant wczesnej encefalopatii padaczkowej typu 2 spowodowany mutacjami w genie CDKL5 u pacjenta płci męskiej.” Konferencja „Epileptologia w systemie neuronauk”. Zbiór materiałów konferencyjnych: / Redakcja: prof. Neznanova N.G., prof. Michajłowa V.A. Petersburg: 2015. – s. 25 210-212.
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Kanivets I.V., Gundorova P., Fominykh V.V., Sharkova I.V. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. Nowy alleliczny wariant padaczki mioklonicznej typu 3, wywołany mutacjami w genie KCTD7 // Medical Genetics.-2015.- Vol.14.-No.9.- p.44-47
*
Dadali E.L., Sharkova I.V., Sharkov A.A., Akimova I.A. „Cechy kliniczne i genetyczne oraz nowoczesne metody diagnostyki padaczek dziedzicznych.” Zbiór materiałów „Technologie biologii molekularnej w praktyce medycznej” / wyd. Członek korespondent RAIN A.B. Maslennikova.- Problem. 24.- Nowosybirsk: Akademizdat, 2016.- 262: s. 24.- Nowosybirsk: Akademizdat, 2016.-262:s. 52-63
*
Belousova E.D., Dorofeeva M.Yu., Sharkov A.A. Padaczka w stwardnieniu guzowatym. W „Choroby mózgu, aspekty medyczne i społeczne” pod redakcją Gusiewa E.I., Gekhta A.B., Moskwa; 2016; s. 391-399
*
Dadali E.L., Sharkov A.A., Sharkova I.V., Kanivets I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. Choroby i zespoły dziedziczne, którym towarzyszą drgawki gorączkowe: charakterystyka kliniczna i genetyczna oraz metody diagnostyczne. //Russian Journal of Child Neurology.- T. 11.- nr 2, s. 2 33- 41. doi: 10.17650/ 2073-8803-2016-11-2-33-41
*
Sharkov A.A., Konovalov F.A., Sharkova I.V., Belousova E.D., Dadali E.L. Genetyczne podejście molekularne do diagnostyki encefalopatii padaczkowych. Zbiór abstraktów „VI BAŁTYCKI KONGRES NEUROLOGII DZIECIĘCEJ” / Pod redakcją prof. Guzevy V.I. Petersburg, 2016, s. 25. 391
*
Hemisferotomia w leczeniu padaczki lekoopornej u dzieci z obustronnym uszkodzeniem mózgu Zubkova N.S., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Troitsky A.A., Sharkov A.A., Golovteev A.L. Zbiór abstraktów „VI BAŁTYCKI KONGRES NEUROLOGII DZIECIĘCEJ” / Pod redakcją prof. Guzevy V.I. Petersburg, 2016, s. 25. 157.
*
*
Artykuł: Genetyka i zróżnicowane leczenie wczesnych encefalopatii padaczkowych. AA Sharkov*, I.V. Sharkova, ED Belousova, E.L. Tak zrobili. Journal of Neurology and Psychiatry, 9, 2016; Tom. 2doi: 10.17116/jnevro 20161169267-73
*
Golovteev A.L., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemlyansky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofeeva M.Yu. „Chirurgiczne leczenie padaczki w stwardnieniu guzowatym” pod redakcją Dorofeevy M.Yu., Moskwa; 2017; s. 274
*
Nowe międzynarodowe klasyfikacje padaczek i napadów padaczkowych Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej. Journal of Neurology and Psychiatry . CC Korsakow. 2017. T. 117. nr 7. s. 99-106

Przewodniczący
"Diagnoza prenatalna"

Kijów
Julia Kirillovna

W 2011 roku ukończyła Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczno-Dentystyczny. sztuczna inteligencja Evdokimova z dyplomem medycyny ogólnej. Studiowała na rezydenturze na Wydziale Genetyki Medycznej tej samej uczelni, uzyskując dyplom z genetyki.

W 2015 roku odbyła staż na kierunku Położnictwo i Ginekologia w Medycznym Instytucie Zaawansowanego Kształcenia Lekarzy Federalnej Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższej Edukacji Zawodowej „MSUPP”

Od 2013 roku prowadzi konsultacje w Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Planowania Rodziny i Rozrodu” Departamentu Zdrowia.

Od 2017 roku jest kierownikiem kierunku „Diagnostyka Prenatalna” w laboratorium Genomed

Regularnie wygłasza prezentacje na konferencjach i seminariach. Prowadzi wykłady dla różnych lekarzy specjalistów z zakresu rozrodu i diagnostyki prenatalnej

Udziela porad medycznych i genetycznych kobietom w ciąży w zakresie diagnostyki prenatalnej w celu zapobiegania narodzinom dzieci z wadami wrodzonymi, a także rodzinom z przypuszczalnie patologiami dziedzicznymi lub wrodzonymi. Interpretuje uzyskane wyniki diagnostyki DNA.

SPECJALIŚCI

Łatypow
Artur Szamilewicz

Łatypow Artur Shamilewicz jest lekarzem genetykiem o najwyższej kategorii kwalifikacji.

Po ukończeniu wydziału lekarskiego Kazańskiego Państwowego Instytutu Medycznego w 1976 roku pracował przez wiele lat, najpierw jako lekarz w gabinecie genetyki medycznej, a następnie jako kierownik centrum medyczno-genetycznego Szpitala Republikańskiego w Tatarstanie, główny specjalista Ministerstwa Zdrowia Republiki Tatarstanu oraz jako nauczyciel na wydziałach Kazańskiego Uniwersytetu Medycznego.

Autor ponad 20 prac naukowych poświęconych problematyce genetyki rozrodu i biochemicznej, uczestnik wielu krajowych i międzynarodowych kongresów i konferencji poświęconych problematyce genetyki medycznej. Wprowadził do praktycznej pracy ośrodka metody masowych badań przesiewowych kobiet w ciąży i noworodków w kierunku chorób dziedzicznych, wykonał tysiące zabiegów inwazyjnych w kierunku podejrzeń chorób dziedzicznych płodu na różnych etapach ciąży.

Od 2012 roku pracuje w Zakładzie Genetyki Medycznej z kursem diagnostyki prenatalnej Rosyjskiej Akademii Kształcenia Podyplomowego.

Obszar zainteresowań naukowych: choroby metaboliczne u dzieci, diagnostyka prenatalna.

Lekarze przyjmowani są po wcześniejszym umówieniu.

Genetyk

Gabelko
Denis Igorewicz

W 2009 roku ukończył studia na Wydziale Lekarskim KSMU im. S. V. Kurashova (specjalność „Medycyna ogólna”).

Staż w Akademii Medycznej Kształcenia Podyplomowego w Petersburgu Federalnej Agencji Zdrowia i Rozwoju Społecznego (specjalność „Genetyka”).

Staż w Terapii. Podstawowe przekwalifikowanie w specjalności „Diagnostyka USG”. Od 2016 roku jest pracownikiem Zakładu Podstaw Medycyny Klinicznej Instytutu Medycyny Podstawowej i Biologii.

Obszar zainteresowań zawodowych: diagnostyka prenatalna, zastosowanie nowoczesnych metod przesiewowych i diagnostycznych w rozpoznawaniu patologii genetycznych płodu. Określanie ryzyka nawrotu chorób dziedzicznych w rodzinie.

Uczestnik konferencji naukowo-praktycznych z zakresu genetyki oraz położnictwa i ginekologii.

Doświadczenie zawodowe 5 lat.

Lekarze przyjmowani są po wcześniejszym umówieniu.

Genetyk

Griszyna
Krystyna Aleksandrowna

W 2015 roku ukończyła Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczno-Dentystyczny, uzyskując dyplom z medycyny ogólnej. W tym samym roku rozpoczęła rezydenturę na specjalności 30.08.30 „Genetyka” w Federalnej Państwowej Instytucji Budżetowej „Centrum Badań Genetyki Medycznej”.
Została zatrudniona w Laboratorium Genetyki Molekularnej Chorób Złożonych Dziedzicznych (kierowanym przez dr A.V. Karpukhina) w marcu 2015 roku na stanowisku asystenta badawczego. Od września 2015 roku została przeniesiona na stanowisko asystenta badawczego. Jest autorem i współautorem ponad 10 artykułów i abstraktów z zakresu genetyki klinicznej, onkogenetyki i onkologii molekularnej w czasopismach rosyjskich i zagranicznych. Stały uczestnik konferencji z zakresu genetyki medycznej.

Obszar zainteresowań naukowych i praktycznych: poradnictwo medyczne i genetyczne pacjentów z dziedziczną patologią syndromiczną i wieloczynnikową.

Konsultacja z genetykiem pozwala odpowiedzieć na następujące pytania:

Czy objawy u dziecka mogą świadczyć o chorobie dziedzicznej? jakie badania są potrzebne, aby zidentyfikować przyczynę ustalenie dokładnej prognozy zalecenia dotyczące prowadzenia i oceny wyników diagnostyki prenatalnej wszystko, co musisz wiedzieć planując rodzinę konsultacje przy planowaniu zapłodnienia in vitro konsultacje stacjonarne i on-line

wziął udział w szkole naukowo-praktycznej „Innowacyjne technologie genetyczne dla lekarzy: zastosowanie w praktyce klinicznej”, konferencji Europejskiego Towarzystwa Genetyki Człowieka (ESHG) oraz innych konferencjach poświęconych genetyce człowieka.

Prowadzi poradnictwo lekarsko-genetyczne dla rodzin, w których podejrzewa się patologie dziedziczne lub wrodzone, w tym choroby monogenowe i nieprawidłowości chromosomalne, ustala wskazania do laboratoryjnych badań genetycznych oraz interpretuje wyniki diagnostyki DNA. Konsultuje kobiety w ciąży w zakresie diagnostyki prenatalnej, aby zapobiec urodzeniu dzieci z wadami wrodzonymi.

Genetyk, położnik-ginekolog, kandydat nauk medycznych

Kudryavtseva
Elena Władimirowna

Genetyk, położnik-ginekolog, kandydat nauk medycznych.

Specjalista z zakresu poradnictwa reprodukcyjnego i patologii dziedzicznej.

W 2005 roku ukończyła Uralską Państwową Akademię Medyczną.

Staż na położnictwie i ginekologii

Staż w specjalności „Genetyka”

Przekwalifikowanie zawodowe w specjalności „Diagnostyka USG”

Zajęcia:

• Niepłodność i poronienie
Wasylisa Juriewna



Jest absolwentką Państwowej Akademii Medycznej w Niżnym Nowogrodzie, Wydział Lekarski (specjalność „Medycyna ogólna”). Ukończyła rezydenturę kliniczną w FBGNU „MGNC”, uzyskując dyplom z genetyki. W 2014 roku odbyła staż w Klinice Położnictwa i Dzieciństwa (IRCCS materno infantile Burlo Garofolo, Triest, Włochy).

Od 2016 roku pracuje jako lekarz konsultant w Genomed LLC.

Regularnie uczestniczy w konferencjach naukowych i praktycznych z zakresu genetyki.

Główna działalność: Doradztwo w zakresie diagnostyki klinicznej i laboratoryjnej chorób genetycznych oraz interpretacji wyników. Postępowanie z pacjentami i ich rodzinami z podejrzeniem patologii dziedzicznej. Doradztwo przy planowaniu ciąży, a także w czasie ciąży w zakresie diagnostyki prenatalnej w celu zapobiegania narodzinom dzieci z wadami wrodzonymi.

SZKOLENIE PODYPLOMOWE Poronienie – współczesne spojrzenie na problem* V.M. SIDELNIKOVA Poronienie: współczesne spojrzenie na problem V.M. Centrum Naukowe Położnictwa, Ginekologii i Perinatologii SIDELNIKOVA, Rosyjska Akademia Nauk Medycznych, Moskwa Przedstawiono nowoczesne spojrzenie na problem poronień. Definicje przedwczesnego zakończenia ciąży podano w zależności od wieku ciążowego. Wskazano przyczyny przerywania ciąży w różnym czasie oraz wymieniono zalecenia dla lekarza praktykującego dotyczące zapobiegania przedwczesnemu przerywaniu ciąży. Autorka przedstawia współczesny pogląd na poronienie. Podaje definicje przedwczesnego przerwania ciąży w odniesieniu do czasu trwania ciąży. Przyczyny poronienia są wskazane w różnych okresach. Podano wytyczne dla lekarzy dotyczące zapobiegania przedwczesnemu przerwaniu ciąży. Wśród najważniejszych problemów położnictwa praktycznego na pierwszym miejscu znajdują się poronienia, które stanowią 20% wszystkich przypadków ciąż (15% to poronienia samoistne, 5% to porody przedwczesne) i liczba ta nie ma tendencji do zmniejszania się pomimo opracowane w ostatnich latach liczne i skuteczne metody diagnostyczne i lecznicze, m.in. Prawie co piąta ciąża jest tracona. W Rosji rocznie dochodzi do 170 000 poronień samoistnych. Uważa się, że nie uwzględnia to dużej liczby poronień bardzo wczesnych i subklinicznych. Poronienie to samoistne przerwanie ciąży od momentu poczęcia do 37 tygodnia. W praktyce światowej zwyczajowo rozróżnia się wczesne utraty ciąży (od momentu poczęcia do 22 tygodnia) i przedwczesne porody (od 22 do 37 tygodnia), które dzieli się na 3 grupy ze względu na wiek ciążowy: od 22 do 27 tygodni tygodnie - bardzo wczesny poród przedwczesny, od 28 do 33 tygodnia - wczesny poród przedwczesny, od 34 do 37 tygodnia - poród przedwczesny. W naszym kraju nie ma gradacji porodu przedwczesnego (PTB) według wieku ciążowego; za poród przedwczesny uznaje się poród w wieku ciążowym wynoszącym 28–37 tygodni. Poród w czasie ciąży trwającej 22-27 tygodni nie jest klasyfikowany jako przedwczesny, jeżeli jednak dziecko przeżyje 7 dni, to poród ten jest klasyfikowany jako przedwczesny, a w przypadku śmierci noworodka po 7 dniach od urodzenia, śmierć tę jest uwzględniany we wskaźnikach umieralności okołoporodowej. Jednakże podział późnych etapów przerywania ciąży jest w pełni uzasadniony, ponieważ przyczyny przerwania ciąży, taktyka leczenia i przebieg ciąży u noworodka są różne w tych okresach ciąży. Jeśli chodzi o pierwszą połowę ciąży, całkowicie nielogiczne jest sprowadzanie wszystkich strat do jednej grupy (utraty na początku ciąży), ponieważ przyczyny przerwania ciąży, taktyka postępowania i środki terapeutyczne są jeszcze bardziej różne niż w przypadku ciąży po 22 tygodniu, oraz Najwyraźniej współczesne podejście do rozwiązania problemu utrzymania ciąży wymaga stopniowania tego okresu ciąży ze względu na wiek ciążowy. W naszym kraju rozróżnia się straty wczesnej ciąży (od momentu poczęcia do 12 tygodnia) i straty późne (od 13 do 21 tygodnia ciąży). Wczesne straty w ciąży (do 12 tygodnia) stanowią prawie 85% wszystkich strat, a im krótsza ciąża, tym częściej najpierw obumiera zarodek, a następnie pojawiają się objawy poronienia. Wielu badaczy uważa, że ​​​​samoistne poronienia w pierwszym trymestrze ciąży są narzędziem doboru naturalnego, ponieważ badając aborcje, stwierdza się od 60 do 80% zarodków z nieprawidłowościami chromosomalnymi, w większym stopniu dotyczy to sporadycznych przerw. W przypadku zwykłych strat w ciąży straty chromosomów nie są tak znaczące, a przyczyny przerwania ciąży są w większości przypadków ustalane i czas zakończenia ciąży. Każdy etap ciąży charakteryzuje się własnymi „punktami bólowymi”, które w większości przypadków są głównymi przyczynami przerwania ciąży. V.M. Sidelnikova, 2007 * Sprawozdanie z VIII Ogólnorosyjskiego Forum Naukowego „Matka i Dziecko”. 62 ROSYJSKI BIULETYN GINEKOLOGA POŁOŻNIKA, 2, 2007 SZKOLENIE PODYPLOMOWE Przy przerywaniu ciąży do 5-6 tygodnia głównymi powodami są cechy kariotypu rodziców (translokacje i inwersje chromosomów), wysoki stopień zgodności według na układ HLA i obecność niektórych markerów możliwej patologii genetycznej, wysoki poziom komórek NK w endometrium przy wysokim poziomie cytokin prozapalnych we krwi. W przypadku nawykowego przerywania ciąży w 7-10 tygodniu głównymi przyczynami są zaburzenia hormonalne: niewydolność fazy lutealnej dowolnego pochodzenia, hiperandrogenizm z powodu upośledzonej folikulogenezy, hipoestrogenizm na etapie wyboru dominującego pęcherzyka, wadliwy rozwój lub przejrzała komórka jajowa , wadliwe tworzenie ciałka żółtego, wadliwa transformacja wydzielnicza endometrium. W wyniku tych zaburzeń dochodzi do inwazji wadliwych trofoblastów i powstawania wadliwej kosmówki. W przypadku poronień nawracających trwających dłużej niż 10 tygodni, główną przyczyną zaburzeń rozwoju ciąży są choroby autoimmunologiczne i ściśle powiązane choroby zakrzepowe, w szczególności zespół antyfosfolipidowy (APS). W przypadku APS bez leczenia u 95% kobiet w ciąży płód umiera w wyniku zakrzepicy, zawału łożyska, odklejenia łożyska, rozwoju niewydolności łożyska i wczesnych objawów gestozy. Gdy ciąża trwa dłużej niż 15-16 tygodni, na pierwszy plan wysuwają się przyczyny poronienia pochodzenia zakaźnego (ciążowe odmiedniczkowe zapalenie nerek, niewydolność cieśniowo-szyjkowa - ICI). Ze względu na miejscową immunosupresję, charakterystyczną dla kobiet w ciąży w tym okresie, często wykrywa się kandydozę, zapalenie pochwy i zapalenie jelita grubego. Rosnąca infekcja ICI prowadzi do przedwczesnego pęknięcia płynu owodniowego i rozwoju aktywności skurczowej macicy pod wpływem procesu zakaźnego. Ta pokaźna lista powodów pokazuje, że w czasie ciąży nie da się rozwiązać wszystkich problemów. Zrozumienie przyczyn i patogenezy aborcji możliwe jest jedynie na podstawie dokładnego badania pary przed ciążą. A to wymaga nowoczesnych technologii, tj. wysoce pouczające metody badawcze: genetyczne, immunologiczne, hemostazjologiczne, endokrynologiczne, mikrobiologiczne itp. Wymagana jest także tabela 1 Częstotliwość porodów przedwczesnych Kraj Liczba porodów przedwczesnych, % USA 1 0,1 Anglia 7,8 Francja 7,2 Niemcy 9 -1 0 Węgry 10 Norwegia 7,9 Rosja 4.5 ROSYJSKI BIULETYN GINEKOLOGA POŁOŻNIKA, 2, 2007 wysoki profesjonalizm lekarza, który potrafi odczytać i przeanalizować hemostazogram, immunogramy, zrozumieć informacje o genetycznych markerach patologii na podstawie tych danych, wybrać terapię etiologiczną i patogenetyczną oraz nie jest objawowe i dlatego jest nieskuteczne. Największą debatę wywołują problemy, które pojawiają się w okresach ciąży trwających 22-27 tygodni. Według zaleceń WHO poród na tym etapie ciąży zalicza się do przedwczesnych. Jednak dzieci urodzone w 22-23 tygodniu ciąży praktycznie nie przeżywają, a w wielu krajach porody w 24 lub 26 tygodniu ciąży uważane są za przedwczesne. Pod tym względem liczba porodów przedwczesnych jest różna w różnych krajach (tabela 1). Tam, gdzie za przedwczesne uważa się porody od 22 tygodnia, ich liczba wynosi 10%, od 24-26 tygodnia jest nieco niższa, a w naszym kraju liczba porodów przedwczesnych wynosi 4,5-5%. W czasie ciąży 22-27 tygodnia możliwe wady rozwojowe płodu wyjaśnia się na podstawie danych USG i wyników kariotypu płodu po amniopunkcji. W przypadku wykrycia nieprawidłowości rozwojowych ciąża zostaje przerwana ze względów medycznych. Otwarte pozostaje pytanie, czy przypadki te można zakwalifikować jako poród przedwczesny i uwzględnić w śmiertelności okołoporodowej. Ponadto masę ciała płodu w chwili urodzenia często przyjmuje się jako wyznacznik wieku ciążowego: jeśli masa ciała jest mniejsza niż 1000 g, mamy do czynienia z poronieniem przed 28. tygodniem ciąży, jednak aż do 64% płodów, których okres ciąży wynosi do 33 tygodnia mają wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu i masę urodzeniową nieodpowiednią dla wieku ciążowego. Wynik porodu wcześniaka można dokładniej określić na podstawie wieku ciążowego, a nie masy płodu. Analiza strat w czasie ciąży 22-27 tygodni wykazała, że ​​głównymi przyczynami przerwania ciąży są: ICI, infekcja, wypadanie błon, przedwczesne pęknięcie wód; ciąża mnoga z tymi samymi powikłaniami infekcyjnymi i wadami rozwojowymi płodu. Opieka nad dziećmi w tym wieku ciążowym jest problemem bardzo złożonym i kosztownym, wymagającym ogromnych nakładów materialnych i wysokiego profesjonalizmu personelu medycznego. Doświadczenia wielu krajów, gdzie porody w tym wieku ciążowym uznawane są za poród przedwczesny, pokazują, że wraz ze spadkiem umieralności okołoporodowej w tych okresach, o tę samą kwotę wzrastają wskaźniki niepełnosprawności od dzieciństwa. Porody w wieku ciążowym 28-33 tygodni w strukturze porodów przedwczesnych stanowią około 1/3, reszta przypada na porody przedwczesne w 34-37 tygodniu, których skutki dla płodu są niemal porównywalne z wynikami pełnego porodu. -terminowa ciąża. Zespół porodu przedwczesnego jest wieloczynnikowy. Jednakże analiza mechanizmów rozwoju przedwczesnego porodu pozwala zidentyfikować 4 główne przyczyny: - infekcja (ostra, przewlekła, ogólnoustrojowa, wstępująca; bakteryjna i/lub wirusowa) spowodowana podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych; 63 Tabela 2. Skutki porodu przedwczesnego u noworodków Skutki porodu noworodka w wieku ciążowym 2 8 -3 3 tygodnie Cięcie cesarskie (n=7 9) n dzieci = 1 0 4 Poród drogą pochwową (n=1 7) n dzieci = 1 7 a b do. % a b c. % Martwe urodzenie 7 41 2 1,9 Wczesna śmierć noworodków 3 30 8 7,9 - stres matki i/lub płodu na skutek obecności patologii pozagenitalnych, powikłań ciąży i w konsekwencji tych procesów - rozwoju niewydolności łożyska, podwyższonego poziomu hormonu uwalniającego kortykotropinę u płodu i (lub) łożyska, i w konsekwencji przedwczesnego porodu lub planowego przedwczesnego przerwania ciąży; - zaburzenia zakrzepowe prowadzące do oderwania, zakrzepicy łożyska; wysoki poziom trombiny może powodować wzrost poziomu prostaglandyn, aktywację proteaz, przedwczesne odklejenie łożyska (najczęstsza przyczyna wczesnego planowego porodu); - nadmierne rozciągnięcie macicy w przypadku ciąży mnogiej, wielowodzie, z wadami rozwojowymi macicy, infantylizmem; z powodu rozciągania komórek mięśniówki macicy aktywowane są receptory oksytocyny, uwalniane są integryny, pojawiają się połączenia szczelinowe i rozwija się przedwczesny poród. Analiza przyczyn przedwczesnych porodów wykazała, że ​​aż do 40% porodów przedwczesnych jest spowodowanych obecnością infekcji, a do 30% porodów przedwczesnych jest spowodowanych przedwczesnym pęknięciem płynu owodniowego, które często jest również spowodowane wstępującym infekcja. Niewydolność cieśniowo-szyjkowa jest jednym z czynników etiologicznych przedwczesnego porodu. Wprowadzenie do praktyki oceny stanu szyjki macicy za pomocą USG przezpochwowego pokazało, że stopień żywotności szyjki macicy może być różny i często ICI objawia się w późnych stadiach ciąży, co prowadzi do wypadania błon płodowych, infekcji i porodu. Kolejną najczęstszą przyczyną przedwczesnego porodu jest chroniczny stan zagrożenia płodu spowodowany rozwojem niewydolności łożyska na skutek gestozy, chorób pozagenitalnych i chorób zakrzepowo-zatorowych. Nadmierne rozciągnięcie macicy w czasie ciąży mnogiej jest jedną z przyczyn przedwczesnego porodu i niezwykle skomplikowanej ciąży u kobiet po zastosowaniu nowych technologii rozrodu. Według naszych danych 20% wszystkich przedwczesnych porodów jest spowodowanych ciążami mnogimi. Często występuje kombinacja powyższych czynników w rozwoju przedwczesnego porodu. Bez znajomości przyczyn przedwczesnego porodu nie można przeprowadzić skutecznego leczenia; Zatem środki tokolityczne o różnych mechanizmach działania są stosowane w praktyce światowej od ponad 40 lat, a częstość przedwczesnych porodów nie ulega zmianie. W większości ośrodków okołoporodowych jedynie 40% porodów przedwczesnych ma charakter spontaniczny i odbywa się drogą pochwową. Pozostałe porody przedwczesne są najczęściej wywoływane przez cesarskie cięcie. Wydaje się, że przebieg porodu dla płodu i zachorowalność okołoporodowa noworodków w przypadku chirurgicznego przerwania ciąży mogą znacznie różnić się od wyników porodu podczas samoistnego porodu przedwczesnego, chociaż przyczyny wad wrodzonych mogą być podobne. Zatem według naszych danych, analizując 96 przedwczesnych porodów w okresie ciąży trwającym 28–33 tygodni (17 samoistnych i 79 przez cesarskie cięcie), wynik porodu dla płodu był inny (tab. 2). Mając na uwadze niekorzystne skutki przedwczesnego porodu dla dziecka, należy zwrócić większą uwagę na problem zapobiegania przedwczesnym porodom na poziomie całej populacji kobiet w ciąży i program ten powinien uwzględniać: - badania pozaciążowe kobiet z grupy ryzyka rozwoju poronień i strat okołoporodowych oraz racjonalne przygotowanie małżonków do ciąży; - kontrola powikłań infekcyjnych w czasie ciąży; w praktyce światowej zwyczajem jest przeprowadzanie badania przesiewowego w celu wykrycia infekcji już podczas pierwszej wizyty, a następnie co miesiąc przeprowadza się ocenę bakteriurii i rozmazu Grama; Ponadto markery wczesnych objawów zakażenia wewnątrzmacicznego (fibronektyna, Il-6 w śluzie szyjki macicy, TNF, I1-1? we krwi itp.); - terminowe rozpoznanie niewydolności cieśniowo-szyjnej (USG czujnikiem przezpochwowym, manualna ocena szyjki macicy do 24 tygodnia, a w przypadku ciąży mnogiej do 26-27 tygodnia) i odpowiednie leczenie - przeciwbakteryjne, immunoterapeutyczne; - profilaktyka niewydolności łożyska od pierwszego trymestru w grupach ryzyka, kontrola i terapia zaburzeń zakrzepowo-zatorowych, racjonalna terapia patologii pozagenitalnych; - profilaktyka przedwczesnych porodów poprzez poprawę jakości postępowania z kobietami w ciąży na poziomie całej populacji. ROSYJSKI BIULETYN GINEKOLOGA POŁOŻNIKA, 2, 2007

Wśród najważniejszych problemów położnictwa praktycznego jedno z pierwszych miejsc zajmuje poronienie, którego częstotliwość sięga 20%, czyli prawie co piąta ciąża jest tracona i nie ma tendencji do zmniejszania się pomimo licznych i wysoce skutecznych badań diagnostycznych i metody leczenia opracowane w ostatnich latach. Uważa się, że statystyki nie uwzględniają dużej liczby poronień bardzo wczesnych i subklinicznych. Sporadyczne przerywanie ciąży w krótkich okresach wielu badaczy uważa za przejaw doboru naturalnego z dużą częstością (do | 60%) nieprawidłowego kariotypu zarodka. Nawykową utratę ciąży (małżeństwo bezdzietne) obserwuje się u 3-5% małżeństw. W przypadku nawykowych utraty ciąży częstość nieprawidłowego kariotypu zarodka jest znacznie niższa niż w przypadku sporadycznych poronień. Po dwóch poronieniach samoistnych odsetek przerywania kolejnej ciąży wynosi już 20–25%, po trzech – 30–45%. Większość ekspertów zajmujących się problematyką poronień dochodzi obecnie do wniosku, że wystarczą dwa kolejne poronienia, aby zakwalifikować małżeństwo jako nawykową utratę ciąży, po której następuje obowiązkowe badanie i zestaw środków przygotowujących do ciąży.

Poronienie- spontaniczna przerwa od poczęcia do 37 tygodnia. W praktyce światowej zwyczajowo rozróżnia się wczesne straty w ciąży (od poczęcia do 22 tygodni) i przedwczesny poród (od 22 do 37 tygodni). Porody przedwczesne dzieli się na 3 grupy, biorąc pod uwagę wiek ciążowy od 22 do 27 tygodnia – bardzo wczesny poród przedwczesny, od 28 do 33 tygodnia – wczesny poród przedwczesny oraz w 34-37 tygodniu ciąży – poród przedwczesny. Podział ten jest w pełni uzasadniony, gdyż przyczyny przerwania ciąży, taktyka leczenia i przebieg ciąży u noworodka są różne w tych okresach ciąży.

Jeśli chodzi o pierwszą połowę ciąży, łączenie wszystkiego w jedną grupę (wczesne straty w ciąży) jest całkowicie nielogiczne, ponieważ przyczyny przerwania ciąży, taktyka postępowania i środki terapeutyczne są jeszcze bardziej różne niż w przypadku ciąży po 22 tygodniach.

W naszym kraju zwyczajowo rozróżnia się poronienia wczesne i późne, zakończenie ciąży w 22-27 tygodniu i przedwczesny poród w 28-37 tygodniu. Wczesne utraty ciąży przed 12 tygodniem stanowią prawie 85% wszystkich strat, a im krótsza ciąża, tym częściej zarodek najpierw obumiera, a następnie pojawiają się objawy poronienia.

Przyczyny przerwania ciąży są niezwykle zróżnicowane i często występuje splot kilku czynników etiologicznych. Niemniej jednak istnieją 2 główne problemy związane z przerwaniem ciąży w pierwszym trymestrze:
Pierwszym problemem jest stan samego zarodka i nieprawidłowości chromosomalne, które powstają de novo lub są dziedziczone od rodziców. Zaburzenia chromosomalne zarodka mogą być spowodowane chorobami hormonalnymi, prowadzącymi do zakłóceń w procesach dojrzewania pęcherzyków, mejozy i mitozy w komórce jajowej i plemniku.
Drugim problemem jest stan endometrium, czyli cechy patologii spowodowanej wieloma przyczynami: zaburzeniami hormonalnymi, zakrzepowymi, immunologicznymi, obecnością przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy z utrzymywaniem się wirusów, mikroorganizmami w endometrium, wysokim poziomem cytokiny prozapalne, wysoka zawartość aktywowanych komórek odpornościowych.
Jednak zarówno w pierwszej, jak i drugiej grupie problemów dochodzi do zakłócenia procesów implantacji i łożyskowania, nieprawidłowego tworzenia się łożyska, co w konsekwencji prowadzi albo do przerwania ciąży, albo do niewydolności łożyska z opóźnionym rozwojem płodu oraz występowanie stanu przedrzucawkowego i innych powikłań ciąży.

Pod tym względem istnieje 6 dużych grup przyczyn nawykowej utraty ciąży. Obejmują one:
– choroby genetyczne (odziedziczone od rodziców lub powstałe od nowa);
– zaburzenia endokrynologiczne (niedoczynność fazy lutealnej, hiperandrogenizm, cukrzyca itp.);
– przyczyny zakaźne;
– choroby immunologiczne (autoimmunologiczne i alloimmunologiczne);
– choroby zakrzepowe (nabyte, ściśle związane z chorobami autoimmunologicznymi, wrodzone);
– patologia macicy (wady rozwojowe, zrosty wewnątrzmaciczne, niewydolność cieśniowo-szyjna).

Każdy etap ciąży ma swoje własne punkty bólowe, które dla większości kobiet są główną przyczyną przerwania ciąży.

W przypadku przerwania ciąży do 5-6 tygodni główne powody to:

1. Cechy kariotypu rodziców (translokacje i inwersje chromosomów). Czynniki genetyczne w strukturze przyczyn poronień nawracających stanowią 3-6%. We wczesnych stratach ciąży, według naszych danych, nieprawidłowości w kariotypie rodziców stwierdza się w 8,8% przypadków. Prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z niezrównoważonymi nieprawidłowościami chromosomowymi, jeśli jedno z rodziców ma zrównoważone rearanżacje chromosomowe w kariotypie, wynosi 1–15%. Różnica w danych jest związana z charakterem przegrupowań, wielkością zaangażowanych segmentów, płcią nosiciela i historią rodziny. Jeżeli w parze występuje patologiczny kariotyp, nawet u jednego z rodziców, wskazana jest diagnostyka prenatalna w czasie ciąży (biopsja kosmówki lub amniopunkcja ze względu na duże ryzyko wystąpienia nieprawidłowości chromosomalnych u płodu).

2. W ostatnich latach wiele uwagi na świecie poświęca się roli układu HLA w procesie rozrodu, ochronie płodu przed agresją immunologiczną matki oraz w kształtowaniu tolerancji na ciążę. Stwierdzono negatywny udział niektórych antygenów, których nosicielami są mężczyźni w małżeństwach, w których doszło do wczesnej utraty ciąży. Należą do nich antygeny HLA klasy I – B35 (str< 0,05), II класса - аллель 0501 по локусу DQA, (р < 0,05). Выявлено, что подавляющее число анэмбрионий приходится на супружеские пары, в которых мужчина имеет аллели 0201 по локусу DQA, и/или DQB, имеется двукратное увеличение этого аллеля по сравнению с популяционными данными. Выявлено, что неблагоприятными генотипами являются 0501/0501 и 0102/0301 по локусу DQA, и 0301/0301 по локусу DQB. Частота обнаружения гомозигот по аллелям 0301/0301 составляет 0,138 по сравнению с популяционными данными - 0,06 (р < 0,05). Применение лимфоцитоиммунотерапии для подготовки к беременности и в I триместре позволяет доносить беременность более 90% женщин.

3. Ustalono, że immunologiczne przyczyny wczesnych poronień wynikają z kilku zaburzeń, w szczególności z wysokiego poziomu cytokin prozapalnych, aktywowanych komórek NK, makrofagów w endometrium oraz obecności przeciwciał przeciwko fosfolipidom. Wysoki poziom przeciwciał przeciwko fosfoserynie, cholinie, glicerynie i inozytolowi prowadzi do wczesnych poronień, natomiast antykoagulant toczniowy i wysoki poziom przeciwciał przeciwko kardiolipinie towarzyszą wewnątrzmacicznej śmierci płodu w późniejszych stadiach ciąży z powodu zaburzeń zakrzepowo-zatorowych. Wysoki poziom cytokin prozapalnych ma bezpośredni wpływ embriotoksyczny na zarodek i prowadzi do hipoplazji kosmówki. W tych warunkach utrzymanie ciąży nie jest możliwe, a jeśli ciąża utrzymuje się przy niższym stężeniu cytokin, rozwija się pierwotna niewydolność łożyska. Duże ziarniste limfocyty CD56 endometrium stanowią 80% całkowitej populacji komórek układu odpornościowego w endometrium w momencie implantacji zarodka. Odgrywają główną rolę w inwazji trofoblastów, zmieniają odpowiedź immunologiczną matki wraz z rozwojem tolerancji na ciążę w wyniku uwolnienia czynnika blokującego indukowanego progesteronem i aktywacji Tn2 do wytwarzania przeciwciał blokujących; zapewniają produkcję czynników wzrostu i cytokin prozapalnych, których równowaga jest niezbędna do inwazji trofoblastów i łożyska.

4. U kobiet z niepowodzeniami w rozwoju ciąży, zarówno podczas poronień nawracających, jak i po zapłodnieniu in vitro, gwałtownie wzrasta poziom agresywnych komórek LNK, tzw. aktywowanych limfokinami (CD56+16+ CD56+16+3+), co prowadzi do zaburzenia równowagi pomiędzy cytokinami regulatorowymi i prozapalnymi, w stronę dominacji tych drugich i rozwoju miejscowych zaburzeń zakrzepowo-zatorowych oraz przerwania ciąży. Bardzo często kobiety z wysokim poziomem LNK w endometrium mają cienkie endometrium z zaburzeniami przepływu krwi w naczyniach macicy.

Ze zwyczajowym przerywaniem ciąży w 7-10 tygodniu Głównymi przyczynami są zaburzenia hormonalne:

1. niewydolność fazy lutealnej dowolnego pochodzenia,
2. hiperandrogenizm na skutek upośledzonej folikulogenezy,
3. hipoestrogenizm na etapie wyboru pęcherzyka dominującego,
4. wadliwy rozwój lub nadmierne dojrzewanie jaja,
5. wadliwe tworzenie ciałka żółtego,
6. wadliwa transformacja wydzielnicza endometrium.
W wyniku tych zaburzeń dochodzi do inwazji wadliwych trofoblastów i powstawania wadliwej kosmówki. Patologia endometrium spowodowana zaburzeniami hormonalnymi nie jest
zawsze zależy od poziomu hormonów we krwi. Aparat receptorowy endometrium może zostać zakłócony i może nie nastąpić aktywacja genów aparatu receptorowego.

Z nawykowym poronieniem w okresie dłuższym niż 10 tygodni Głównymi przyczynami zakłóceń w rozwoju ciąży są:

1. problemy autoimmunologiczne,
2. blisko spokrewnione choroby zakrzepowe, w szczególności zespół antyfosfolipidowy (APS). Z APS bez leczenia u 95% kobiet w ciąży płód umiera z powodu zakrzepicy, zawału łożyska, odklejenia łożyska, rozwoju niewydolności łożyska i wczesnych objawów gestozy.

Do schorzeń zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży prowadzących do poronień nawracających zalicza się następujące formy trombofilii uwarunkowanej genetycznie:
- niedobór antytrombiny III,
-mutacja czynnika V (mutacja Leidina),
- niedobór białka C,
-niedobór białka S,
- mutacja genu protrombiny G20210A,
-hiperhomocysteinemia.

Badanie na trombofilię dziedziczną przeprowadza się, gdy:
- obecność choroby zakrzepowo-zatorowej u krewnych w wieku poniżej 40 lat,
- niejasne epizody zakrzepicy żylnej i/lub tętniczej w wieku poniżej 40 lat z nawracającą zakrzepicą u pacjenta i jego bliskich,
- w przypadku powikłań zakrzepowo-zatorowych w czasie ciąży, po porodzie (powtarzające się poronienia, martwe porody, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, odklejenie łożyska, wczesny początek stanu przedrzucawkowego, zespół HELLP),
- podczas stosowania antykoncepcji hormonalnej.

Leczenie odbywa się za pomocą leków przeciwpłytkowych, antykoagulantów, a w przypadku hiperhomocysteinemii - kwasu foliowego i witamin z grupy B.

Podczas ciąży po 15-16 tygodniach na pierwszy plan wysuwają się przyczyny poronień pochodzenia zakaźnego (ciążowe odmiedniczkowe zapalenie nerek), niewydolność cieśniowo-szyjkowa. Ze względu na miejscową immunosupresję charakterystyczną dla kobiet w ciąży w tym okresie często wykrywa się kandydozę, bakteryjne zapalenie pochwy i powszechne zapalenie jelita grubego. Zakażenie drogą wstępującą w przypadku niewydolności cieśniowo-szyjnej prowadzi do przedwczesnego pęknięcia płynu owodniowego i rozwoju aktywności skurczowej macicy pod wpływem procesu zakaźnego.

Największą debatę wywołują pojawiające się problemy w wieku ciążowym 22-27 tygodni . Według zaleceń WHO ten okres ciąży zaliczany jest do porodu przedwczesnego. Jednak dzieci urodzone w 22-23 tygodniu praktycznie nie przeżywają, a w wielu krajach porody w 24-26 tygodniu uważa się za przedwczesne. W rezultacie wskaźniki porodów przedwczesnych różnią się w zależności od kraju. Ponadto w tym okresie wyjaśnia się ewentualne wady rozwojowe płodu na podstawie danych USG, na podstawie wyników kariotypu płodu po amniopunkcji, a przerwanie ciąży przeprowadza się ze względów medycznych. Czy te przypadki można zakwalifikować jako porody przedwczesne i uwzględnić je w śmiertelności okołoporodowej? Masę płodu przy urodzeniu często traktuje się jako wyznacznik wieku ciążowego. Jeśli masa płodu jest mniejsza niż 1000 g, uważa się za przerwanie ciąży. Jednakże u około 64% dzieci poniżej 33 tygodnia ciąży występuje wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu i masa urodzeniowa nieodpowiednia dla ich wieku ciążowego.

Wiek ciążowy dokładniej określa przebieg porodu wcześniaka niż jego masa ciała. Analiza strat ciążowych w wieku ciążowym 22-27 tygodni przeprowadzona w Centrum wykazała, że ​​głównymi bezpośrednimi przyczynami przerwania ciąży są: niewydolność cieśniowo-szyjkowa, infekcja, wypadanie błon płodowych, przedwczesne pęknięcie wody, ciąża mnoga z tym samym powikłania infekcyjne i wady rozwojowe.
Opieka nad dziećmi urodzonymi w tych fazach ciąży jest problemem bardzo złożonym i kosztownym, wymagającym ogromnych nakładów materialnych i wysokiego profesjonalizmu personelu medycznego. Doświadczenia wielu krajów, w których przedwczesne porody liczone są od wyżej wymienionych okresów ciąży, wskazują, że gdy w tych okresach zmniejsza się śmiertelność okołoporodowa, o tę samą kwotę wzrasta niepełnosprawność od dzieciństwa.

Okres ciąży 28-33 tygodnie stanowi około 1/3 wszystkich porodów przedwczesnych, reszta ma miejsce podczas porodów przedwczesnych w 34-37 tygodniu, których skutki dla płodu są prawie porównywalne z ciążą donoszoną.

Analiza bezpośrednich przyczyn przerwania ciąży wykazała, że ​​aż do 40% przedwczesnych porodów jest spowodowanych obecnością infekcji, 30% porodów następuje na skutek przedwczesnego pęknięcia płynu owodniowego, które często jest również spowodowane infekcją wstępującą.
Niewydolność cieśniowo-szyjkowa jest jednym z czynników etiologicznych przedwczesnego porodu. Wprowadzenie do praktyki oceny stanu szyjki macicy za pomocą USG przezpochwowego pokazało, że stopień kompetencji szyjki macicy może być różny i często niewydolność cieśniowo-szyjkowa objawia się w późnych stadiach ciąży, co prowadzi do wypadania błon płodowych, infekcja i początek porodu.
Inną istotną przyczyną przedwczesnego porodu jest chroniczny niepokój płodu spowodowany rozwojem niewydolności łożyska w wyniku gestozy, chorób pozagenitalnych i zaburzeń zakrzepowo-zatorowych.
Nadmierne rozciągnięcie macicy w czasie ciąży mnogiej jest jedną z przyczyn przedwczesnego porodu i niezwykle skomplikowanej ciąży u kobiet po zastosowaniu nowych technologii rozrodu.

Bez wiedzy na temat przyczyn przedwczesnego porodu nie ma skutecznego leczenia. Zatem środki tokolityczne o różnych mechanizmach działania są stosowane w praktyce światowej od ponad 40 lat, ale częstość przedwczesnych porodów nie ulega zmianie.

W większości ośrodków okołoporodowych na świecie jedynie 40% porodów przedwczesnych ma charakter spontaniczny i ma miejsce drogą pochwową. W pozostałych przypadkach wykonuje się poród brzuszny. Skutki porodu dla płodu i zachorowalność noworodków podczas chirurgicznego przerwania ciąży mogą znacznie różnić się od skutków porodu noworodka z przedwczesnym porodem samoistnym. Zatem według naszych danych, analizując 96 porodów przedwczesnych w okresie 28-33 tygodni, z czego 17 odbyło się samoistnie, a 79 zakończyło się cesarskim cięciem, wynik porodu dla płodu był inny. Wskaźnik martwych urodzeń w przypadku porodów samoistnych wyniósł 41%, a w przypadku cięć cesarskich – 1,9%. Wczesna śmiertelność noworodków wynosiła odpowiednio 30 i 7,9%.

Biorąc pod uwagę niekorzystne skutki porodu przedwczesnego dla dziecka, należy zwrócić większą uwagę na problematykę zapobiegania porodom przedwczesnym na poziomie całej populacji kobiet w ciąży. Program ten powinien obejmować:

Badanie kobiet zagrożonych poronieniem i stratami okołoporodowymi poza ciążą oraz racjonalne przygotowanie małżonków do ciąży;
- kontrola powikłań infekcyjnych w czasie ciąży: przyjęta w praktyce światowej
Przy pierwszej wizycie u lekarza przeprowadzaj badanie pod kątem infekcji, następnie co miesiąc oceniaj bakteriurię i rozmaz metodą Grama. Ponadto podejmuje się próby określenia markerów wczesnych objawów zakażenia wewnątrzmacicznego (fibronektyna IL-6 w śluzie kanału szyjki macicy, TNF-IL-IB we krwi itp.);
- terminowe rozpoznanie niewydolności cieśniowo-szyjnej (USG czujnikiem przezpochwowym, manualna ocena szyjki macicy do 24 tygodnia, a w przypadku ciąży mnogiej do 26-27 tygodnia) i odpowiednie leczenie - przeciwbakteryjne, immunoterapeutyczne;
- profilaktyka niewydolności łożyska od pierwszego trymestru w grupach ryzyka, kontrola i terapia zaburzeń zakrzepowo-zatorowych, racjonalna terapia patologii pozagenitalnych;
- profilaktyka porodów przedwczesnych poprzez poprawę jakości postępowania z kobietami w ciąży na poziomie całej populacji.

Catad_tema Patologia ciąży - artykuły

Aktualne problemy poronień

V.M. Sidelnikova, G.T. Sukhikh

Przewodnik dla praktyków

Moskwa 2009

Wstęp
	Fizjologia układu rozrodczego
	Powstawanie i funkcjonowanie układu matka-łożysko-płód
	2.1. Zapłodnienie oraz procesy zagnieżdżenia i łożyskowania
	2.2. Tworzenie łożyska
	2.3. Hormony łożyska, doczesnego i błon płodowych
	2.4. Rozwój zarodka i płodu.
	2.5. Cechy steroidogenezy w układzie matka-łożysko-płód.
	2.6. Zmiany adaptacyjne w organizmie matki w czasie ciąży.
	Epidemiologia poronień
	Genetyczne przyczyny poronień
	Endokrynologiczne aspekty poronienia
	5.1. Wadliwa faza lutealna
	5.2. Hiperandrogenizm i ciąża
	5.3. Tarczyca i ciąża
	5.4. Cukrzyca i ciąża
	5.5. Hiperprolaktynemia i ciąża
	5.6. Uczulenie na ludzką gonadotropinę kosmówkową jako przyczynę nawracających poronień.
	5 .7. Uczulenie na progesteron u pacjentek z nawracającą utratą ciąży.
	Choroby zakrzepowo-zatorowe i nawracające utraty ciąży
	6.1. Fizjologia układu hemostatycznego i metody jej oceny
	6.2. Podstawowe metody diagnostyki zaburzeń układu hemostatycznego
	6.3. Cechy układu hemostazy w niepowikłanej ciąży
	6.4. Zespół antyfosfolipidowy
	6.4.1. Cechy układu hemostatycznego u kobiet w ciąży z APS
	6.4.2. Taktyka przygotowania do ciąży u pacjentek z APS
	6.4.3. Taktyka prowadzenia ciąży u pacjentek z APS
	6.4.4. Katastrofalny APS
	6,5. Dziedziczne trombofilie w praktyce położniczej
	6.6. Rozsiany zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)
	6.7. Zaburzenia koagulopatii. Krwawienie w czasie ciąży (przyczyny, taktyka, postępowanie)
	6.7.1. Odwarstwienie kosmówki.
	6.7.2. Przedwczesne odklejenie się łożyska w II i III trymestrze ciąży
	6.7.3. Prezentacja kosmówki rozgałęzionej
	6.7.4. Zatrzymanie zarodka/płodu w macicy po śmierci
	Alloimmunologiczne mechanizmy powtarzających się strat w ciąży
	7.1. Układ HLA i jego rola w reprodukcji człowieka
	7.2. Rola HLA-G w poronieniach nawracających
	7.3. Rola blokowania przeciwciał antyojcowskich w poronieniu
	7.4. Cechy stanu odporności u pacjentek z poronieniami nawracającymi
	7,5. Metody leczenia chorób alloimmunologicznych
	Zakaźne aspekty poronienia
	8.1. Taktyka przygotowania do ciąży i jej prowadzenia
	8.2. Zakażenie wirusem cytomegalii u pacjentek z poronieniami nawracającymi
	8.3. Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej
	8.4. Zakażenie wirusem Coxsackie
	8,5. Infekcja bakteryjna
	8.6. Taktyka przygotowania do ciąży u pacjentek, u których doszło do poronienia o podłożu zakaźnym
	8.7. Terapia immunomodulacyjna w przypadku poronień nawracających
	8.8. Taktyka prowadzenia ciąży u pacjentek z zakaźną genezą poronień nawracających
	Patologia macicy - jako przyczyna poronienia
	9.1. Wady rozwojowe macicy
	9.2. Genialny infantylizm
	9.3. Mięśniaki macicy
	9.4. Synechie wewnątrzmaciczne
	9,5. Niewydolność cieśniowo-szyjna
	Ojcowskie przyczyny poronienia
	Badanie pacjentek z poronieniami nawracającymi
	Kliniczne możliwości przerwania ciąży. Taktyka lidera
	Przedwczesny poród
	13.1. Rola infekcji w rozwoju porodu przedwczesnego
	13.2. Przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego podczas przedwczesnej ciąży
	13.3. Rola niewydolności cieśniowo-szyjnej w porodzie przedwczesnym
	13.4. Stymulująca rola hormonu uwalniającego kortykotropinę w rozwoju przedwczesnego porodu
	13,5. Ciąża mnoga – ryzyko przedwczesnego porodu
	13.6. Diagnoza zagrażającego porodu przedwczesnego
	13,7. Taktyka postępowania i leczenia zagrażającego porodu przedwczesnego
	13.8. Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS)
	13.9. Cechy przebiegu i postępowania w przypadku samoistnego przedwczesnego porodu
	13.10. Taktyka radzenia sobie z przedwczesnym porodem
	13.11. Zapobieganie przedwczesnemu porodowi
	Przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego podczas przedwczesnej ciąży
Literatura

Wstęp

Problematyka zdrowia matki i dziecka uznawana jest za ważny element opieki zdrowotnej, mający ogromne znaczenie dla kształtowania się zdrowego pokolenia człowieka od najwcześniejszego okresu jego życia. Wśród najważniejszych problemów położnictwa praktycznego jedno z pierwszych miejsc zajmuje problem poronień.

Poronienie – samoistne zakończenie ciąży w okresie od poczęcia do 37 tygodnia, licząc od pierwszego dnia ostatniej miesiączki. Przerwanie ciąży pomiędzy poczęciem a 22 tygodniem nazywa się aborcją samoistną (poronieniem). Przerwanie ciąży pomiędzy 28 a 37 tygodniem nazywa się porodem przedwczesnym. Według nomenklatury WHO za bardzo wczesny poród przedwczesny uważa się wiek ciążowy od 22 do 28 tygodni, a w większości krajów rozwiniętych śmiertelność okołoporodową oblicza się na podstawie tego okresu ciąży. Nasz kraj planuje w najbliższej przyszłości przejść na nomenklaturę WHO.

Spontaniczna aborcja jest uważana za jeden z głównych rodzajów patologii położniczej. Częstotliwość poronień samoistnych waha się od 15 do 20% wszystkich chcianych ciąż. Uważa się, że statystyki nie uwzględniają dużej liczby poronień bardzo wczesnych i subklinicznych.

Wielu badaczy uważa, że ​​​​spontaniczne poronienia w pierwszym trymestrze ciąży są narzędziem doboru naturalnego, ponieważ badając aborcje, od 60 do 80% zarodków stwierdza się nieprawidłowości chromosomalne.

Przyczyny sporadycznych poronień samoistnych są niezwykle zróżnicowane i nie zawsze jasno określone. Należą do nich szereg czynników społecznych: złe nawyki, szkodliwe czynniki produkcji, nieułożone życie rodzinne, ciężka praca fizyczna, stresujące sytuacje itp. Czynniki medyczne: genetyczne uszkodzenie kariotypu rodziców, zarodka, zaburzenia endokrynologiczne, wady rozwojowe macicy, choroby zakaźne, wcześniejsze poronienia itp.

Poronienie nawykowe (poronienie) – samoistne przerwanie ciąży dwa lub więcej razy z rzędu.

W wielu krajach 3 lub więcej samoistnych aborcji uważa się za poronienie nawykowe, jednak zaleca się przeprowadzenie badania w celu ustalenia przyczyn aborcji po 2 przerwach. Częstość poronień nawracających w populacji waha się od 2% do 5% liczby ciąż. W strukturze poronień częstość poronień nawracających waha się od 5 do 20%.

Poronienie nawracające jest polietiologicznym powikłaniem ciąży, którego podłożem jest dysfunkcja układu rozrodczego. Najczęstszymi przyczynami poronień nawracających są zaburzenia endokrynologiczne układu rozrodczego, usunięte formy dysfunkcji nadnerczy, uszkodzenie aparatu receptorowego endometrium, objawiające się klinicznie w postaci niepełnej fazy lutealnej (LLP); przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy z utrzymywaniem się warunkowo chorobotwórczych mikroorganizmów i/lub wirusów; niewydolność cieśniowo-szyjkowa, wady rozwojowe macicy, zrosty wewnątrzmaciczne, zespół antyfosfolipidowy i inne choroby autoimmunologiczne. Patologia chromosomów u pacjentek z poronieniami nawracającymi jest mniej znacząca niż w przypadku poronień sporadycznych, natomiast u małżonków z poronieniami nawracającymi nieprawidłowości kariotypu strukturalnego występują 10 razy częściej niż w populacji i wynoszą 2,4%.

Przyczyny sporadycznej aborcji i poronień nawracających mogą być identyczne, ale w małżeństwie z poronieniem nawracającym zawsze występuje patologia układu rozrodczego, która jest bardziej wyraźna niż w przypadku poronień sporadycznych. W leczeniu pacjentek z nawracającymi utratami ciąży konieczne jest zbadanie stanu układu rozrodczego pary poza ciążą.

Problemu poronień nawracających nie da się rozwiązać w czasie ciąży. Aby leczenie podtrzymujące ciążę było skuteczne, konieczne jest poznanie przyczyn i głębsze zrozumienie patogenezy zaburzeń prowadzących do przerwania ciąży.

Można to wyjaśnić jedynie po dokładnym badaniu poza ciążą, w celu terapii rehabilitacyjnej i bardziej racjonalnego prowadzenia ciąży. Tylko takie podejście, indywidualne w każdej konkretnej obserwacji, może zapewnić pomyślną ciążę i urodzenie zdrowego dziecka.

Jednym z najważniejszych zagadnień tego problemu jest poród przedwczesny, który determinuje poziom zachorowalności i śmiertelności okołoporodowej. Wcześniaki są przyczyną aż do 70% wczesnej śmiertelności noworodków i 65-75% śmiertelności noworodków. Prawdopodobieństwo urodzenia martwego dziecka w przypadku przedwczesnego porodu jest 8–13 razy większe niż w przypadku porodu przedwczesnego.

Według B. Guyera i in. (1995) w USA wcześniactwo i jego powikłania są główną przyczyną zgonów płodów i noworodków bez wad rozwojowych i odpowiadają za 70% całkowitej śmiertelności okołoporodowej. Długofalowe skutki wcześniactwa: zaburzenia rozwoju psychoruchowego, ślepota, głuchota, przewlekłe choroby płuc, porażenie mózgowe itp. – są dobrze znane. Zdaniem M. Hacka i in. (1994) w przypadku dzieci urodzonych o masie ciała poniżej 1500 g ryzyko śmierci w okresie noworodkowym jest 200 razy większe, a jeśli przeżyją, ryzyko wystąpienia powikłań neurologicznych i somatycznych jest 10 razy większe w porównaniu z dziećmi urodzonymi o masie ciała powyżej 2500 g okres noworodkowy przebiega bez powikłań, wówczas większość tych dzieci ma problemy w latach szkolnych. W ciągu ostatnich 30 lat świat poczynił ogromne postępy w opiece nad wcześniakami, co doprowadziło do znacznego zmniejszenia śmiertelności noworodków oraz zachorowalności bezpośredniej i długoterminowej, jednak częstotliwość przedwczesnych porodów w ostatnich latach nie spadła, ale, w wręcz przeciwnie, wzrosła, szczególnie w krajach rozwiniętych.

Według K. Damusa (2000) w Stanach Zjednoczonych w ciągu ostatnich 10 lat częstość przedwczesnych porodów wzrosła z 10% do 11,5%, co wynika ze wzrostu liczby ciąż mnogich po programach IVF i inne metody stymulacji owulacji, a także szersze rozpowszechnianie się szkodliwych nawyków (tytoń, narkotyki, alkohol).

Problem przedwczesnego porodu ma wymiar psychospołeczny, gdyż narodziny wcześniaka, jego choroba i śmierć stanowią poważną traumę psychiczną. Kobiety, które straciły dziecko, odczuwają strach o przebieg kolejnej ciąży, poczucie winy, co ostatecznie prowadzi do zauważalnego spadku aktywności życiowej, konfliktów w rodzinie, a często do porzucenia kolejnej ciąży. W związku z tym problem przedwczesnego porodu ma nie tylko znaczenie medyczne, ale także ogromne znaczenie społeczne.

Problem przedwczesnych porodów nabiera ogromnego znaczenia społecznego ze względu na wysokie koszty opieki nad wcześniakami. Według A. Antsaklisa (2008) koszt opieki medycznej nad wcześniakiem wynosi 16,9 miliarda dolarów – 33 200 dolarów na wcześniaka. Według J. Rogowskiego (2000) średni koszt opieki nad dzieckiem ważącym 500 g wynosi ponad 150 000 dolarów, a przeżywa tylko 44% z nich. W przypadku dziecka ważącego 1251–1500 g średni koszt opieki pielęgniarskiej wynosi około 30 000 dolarów, a wskaźnik przeżycia wynosi 97%. Brakuje jednak danych na temat pozamedycznych kosztów opieki nad tymi dziećmi dla rodziny i społeczeństwa jako całości (Bernstein P., 2000).

Wydaje się, że rozwiązaniem problemów wcześniaka, zarówno pod względem medycznym, jak i społecznym, jest problem zapobiegania przedwczesnemu porodowi. Nie jest to problem prosty i na świecie podejmowano wiele prób opracowania takich programów (Papiernik E., 1984), ale niestety, stwierdzenie N.Eastmena z 1947 r. pozostaje aktualne: „Tylko wtedy, gdy czynniki leżące u podstaw wcześniactwa zostaną w pełni poznane, będzie można podjąć próby zapobiegania im.”

W ostatnich latach wyjaśniono wiele przyczyn przedwczesnego porodu i mechanizmów ich rozwoju, co daje pewną nadzieję.

Przedwczesny poród to nie tylko poród w niewłaściwym czasie, to narodziny chorej matki i chorego dziecka.

W związku z tym większość książki poświęcona jest współczesnym aspektom etiologii poronień, a także zasadom badania i leczenia poza ciążą małżeństwa cierpiącego na nawracającą utratę ciąży.

W książce omówiono także współczesne podstawowe zasady zależności hormonalnych i immunologicznych w układzie matka-łożysko-płód oraz rolę zaburzeń genetycznych w aborcji.

Duża część poświęcona jest profilaktyce i leczeniu infekcji u pacjentek z poronieniami nawracającymi. W książce zwrócono uwagę na powikłania zakrzepowo-położnicze w praktyce położniczej, w szczególności na zespół antyfosfolipidowy, uczulenie na ludzką gonadotropinę kosmówkową. Wiele uwagi poświęca się problematyce przedwczesnego porodu, taktyce jego postępowania i profilaktyce.

W książce przedstawiono dane z literatury z ostatnich lat, obserwacje własne autorów, wyniki prac zespołów Katedry Terapii i Zapobiegania Poronieniom oraz Pracowni Immunologii, obecnie pracujących i którzy odeszli do pracy w innych zespołach po obronie prac dyplomowych.

W książce wykorzystano materiały uzyskane we wspólnych badaniach z E.M. Demidową, L.E. Sleptsovą, S.F. Ilovayską, L.P. Agadzhanovą, Z.S. Khodzhaevą, P.A. Petukhovą, A.A. Zemlyanaya, N.F. I.A. Stadnik, T.I. Shubina. Byli absolwenci i doktoranci wydziału: V.N. Moshin, V. Bernat, N.M. Mamedalieva, A.T. Raisova, R.I. Chen, E. Kulikova, M. Rasulova, A.S. Kidralieva, T.V. Khodareva, N.B. Kramarskaya, N.Karibaeva, Zh.Z.Ballyeva, N.V.Khachapuridze, L.G.Dadalyan, R. Skurnik, O.V.Rogachevsky, A.V.Borisova, N.K.Tetruashvili, N.V.Tupikina, R.G. Shmakov, V.V. Gnipova, K.A. Gladkova, T.B. Ionanidze, Y. Shahgulyan, S.Yu.

Od wielu lat prowadzimy prace kliniczne i naukowe w ścisłej współpracy z pozostałymi laboratoriami Centrum i wszystkimi oddziałami klinicznymi Centrum. W tej książce przedstawiono wyniki wspólnych badań. Autorzy wyrażają głęboką wdzięczność tym zespołom za stałą pomoc w pracy naukowej i klinicznej i wyrażają nadzieję, że niniejsza monografia będzie przydatna położnikom i ginekologom w ich pracy praktycznej i z wdzięcznością przyjmą wszelkie uwagi.

Szczególne podziękowania składamy firmie Borisova O.S. za pomoc techniczną w przygotowaniu książki.