Гормональная регуляция беременности. Что такое вакуум регуляция

Андрогены обладают анаболитическим эффектом. Они усиливают синтез белка, чем объясняется, в частности, значительное развитие мускулатуры у самцов. Для прогестерона характерен катаболический эффект. Прогестерон усиливает основной обмен, что сопровождается повышением пороговых температур потоотделения и расширением сосудов. Поэтому прогестерон повышает базальную температуру тела, т. е. температуру утром, в покое

В гонадах происходит развитие и созревание половых клеток, а также выработка половых гормонов. В осуществлении функции размножения принимает участие ряд гормонов, однако основное значение имеют половые гормоны, которые относятся к стероидам. Их можно разделить на три основные группы: эстрогены , гестагены и андрогены . Гормоны первых двух групп называют также женскими половыми гормонами, важнейшими из них являются эстрадиол, эстрон и прогестерон. Третья группа – мужские половые гормоны. Из них наиболее важным является тестостерон.

Локализация выработки половых гормонов

Выработка половых гормонов осуществляется стероидной тканью гонад, развивающейся, так же как и кора надпочечника, из целомического эпителия. Синтез стероидов в этих образованиях происходит сходным путем; в гонадах из прогестерона (центральное звено синтеза) образуются андрогены и эстрогены. Эстрогены и гестагены образуются в женской гонаде и плаценте, а андрогены – в клетках Лейдига (или интерстициальных) в мужской гонаде. В яичнике половые гормоны образуются в оболочках фолликула. В ходе менструального цикла на месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело, в котором синтезируются прогестины. Небольшие количества aндpoгeнов вырабатываются у особей женского пола; они образуются в яичнике и в коре надпочечника. В семенниках также вырабатываются небольшие количества эстрогенов и гестагенов.

Действие половых гормонов

Гормоны, образующиеся в гонадах, способствуют эмбриональной дифференцировке и последующему развитию половых органов. В дальнейшем они определяют половое созревание и развитие разнообразных вторичных половых признаков. Половые гормоны регулируют процессы, связанные с овуляцией, индуцируют изменения в эндометрии матки, предшествующие имплантации яйцеклетки и обеспечивающие нормальное протекание беременности (прогестерон). Совместно с другими гормонами половые стероиды вызывают изменения молочных желез, необходимые для секреции молока. Они обладают также рядом эффектов вне половой сферы, так называемых экстрагенитальных. Половые гормоны оказывают значительное влияние на ЦНС и половое поведение; они являются важным звеном в механизме саморегуляции гипоталамоно-гонадной системы. Органами-мишенями стероидных гормонов являются клетки семенных канальцев, простата, семенные пузырьки матка, печень, гипоталамус и др. В крови половые гормоны находятся в основном в связанном со специфическими белками состоянии.

Половая дифференцировка у эмбриона

На ранних этапах эмбриогенеза млекопитающих (у человека в конце 3-го месяца) мужские гонады приобретают гормональную активность и начинают синтезировать андрогены (тестостерон). Образующиеся андрогены обеспечивают половую дифференцировку гипоталамуса и формирование органов половой системы, характерных для мужского пола. В опытах на крысах показано, что если на ранних этапах эмбриогенеза блокировать секрецию тестостерона, у плода-самца развиваются гениталии самки. Если на этих стадиях развития плоду-самке ввести тестостерон, происходит частичное развитие гениталий самца. Путем воздействия половыми стероидами на развивающихся эмбрионов ряда рыб получают фенотипических самок из генотипических самцов и наоборот. В результате соответствующих воздействий формируются популяции, состоящие только из самок или из стерильных особей. У эмбрионов женского пола в период внутриутробного развития яичники не обладают гормональной активностью. Выработка половых стероидов начинается в связи с половым созреванием.

Половое созревание

Половые стероиды оказывают значительное влияние на развитие и созревание половых клеток. Эстрогены стимулируют синтез белка вителлогенина в печени, который включается в ооцит и образует желток, необходимый для роста и развития эмбриона. В опытах на лягушках, в ооцитах которых еще не началось накопление желтка, показано, что введение эстрадиола уже через 12-24 ч приводило к синтезу вителлогенина. Половыми стероидами контролируется развитие вторичных половых признаков. Так, брачный наряд рыб и других животных, развитие рогов и других образований определяются половыми стероидами. После удаления яичников или семенников, являющихся источником половых гормонов у различных животных (от рыб до млекопитающих), наблюдается обратное развитие вторичных половых признаков самцов (и наоборот). В период полового созревания усиливается эндокринная активность гонад девочек и мальчиков. Под влиянием эстрагенов и гестагенов у девочек и андрогенов у мальчиков происходит развитие и созревание половых органов. Тестостерон необходим также для осуществления сперматогенеза.

Влияние половых гормонов на матку

У женщин половые гормоны вызывают изменения миометрия, характерные для менструального цикла. Эстрогены обусловливают пролиферативную фазу, во время которой утолщается слизистая оболочка и происходит развитие желез эндометрия. После овуляции под влиянием прогестерона железы эндометрия вступают в секреторную фазу, что создает возможность имплантации оплодотворенной яйцеклетки. В дальнейшем благодаря прогестерону поддерживается нормальное развитие плода.

Экстрагенитальные эффекты половых гормонов

Эти эффекты разнообразны. Так, андрогены обладают анаболитическим эффектом. Они усиливают синтез белка, чем объясняется, в частности, значительное развитие мускулатуры у самцов. Для прогестерона характерен катаболический эффект. Прогестерон усиливает основной обмен, что сопровождается повышением пороговых температур потоотделения и расширением сосудов. Поэтому прогестерон повышает базальную температуру тела, т. е. температуру утром, в покое. Во взаимодействии с другими гормонами половые стероиды влияют на рост костей. Под их действием приостанавливается рост благодаря окостенению эпифизарных хрящей. При недостаточности андрогенов гормон роста продолжает влиять на неокостеневшие эпифизы, усиливая рост, что приводит к развитию енухоидного гигантизма.

Влияние половых гормонов на половое поведение

Уровнем тестостерона в значительной степени определяется агрессивное поведение самцов разных животных. Например, в популяциях некоторых рыб (колюшка), где устанавливается социальная иерархия, у доминирующих особей выявлен наиболее высокий уровень тестостерона. Как и у других рыб, эти особи имеют преимущества при размножении. Та же ситуация наблюдается в популяциях других животных (птицы, ластоногие, копытные и др.). Половые гормоны имеют важное значение для осуществления заботы о потомстве, которая выражается весьма разнообразно у разных животных. Так, например, постройка и охрана гнезда у многих рыб контролируется половыми стероидами. Под влиянием половых стероидов происходит также выработка ряда феромонов, в частности тех, которые необходимы при осуществлении процесса размножения. Периоды размножения у различных животных обычно имеют сезонную цикличность. В тропиках при постоянно высокой температуре возможно многократное размножение ряда рыб. Оно возникает по мере развития и созревания последовательных порций половых клеток. Самки млекопитающих (кроме человека и других приматов) спариваются только в определенные периоды, длительностью в несколько дней. Эти периоды совпадают с изменениями в слизистой оболочке половых органов (эструс, течка). При имплантации эстрогенов в гипоталамус вне периода размножения развивается течка с характерным поведением; это четко демонстрирует роль половых стероидов. У самок приматов существует менструальный цикл, в середине которого наблюдается наибольшая половая активность.

Уровень половых гормонов в половом цикле

Уровень половых гормонов в половом цикле у позвоночных животных подвержен значительным колебаниям. В процессе развития ооцитов под влиянием гонадотропина гипофиза усиливается секреция эстрадиола, который приводит к синтезу вителлогенина. Этот белок поступает в кровь и под влиянием ГТГ включается в ооцит. Таким образом образуется желток. После завершения накопления желтка уровень эстрадиола снижается. Гонадотропный гормон в более низких концентрациях периодически поступает в кровь. При приближении овуляции из гипофиза выводится в кровь много ГТГ, который индуцирует выработку прогестерона. Овуляция осуществляется с участием прогестерона. У самцов под влиянием гонадотропина повышается уровень тестостерона; этот гормон необходим при осуществлении сперматогенеза и спермиации. Уровень половых гормонов оказывает влияние на секрецию гонадотропина гипофизом и на продукцию гонадотропин-рилизинг-гормона в гипоталамусе ; взаимодействие осуществляется с помощью механизма отрицательной обратной связи. Концентрация половых стероидов существенно меняется на протяжении менструального цикла у женщины. Во второй трети цикла уровень эстрогенов резко повышается, а затем падает. В конце цикла повышается уровень прогестерона. Секреция женских половых гормонов регулируется гонадотропными гормонами гипофиза – ФСГ и ЛГ . Под влиянием ФСГ в начале менструального цикла происходит созревание первичного фолликула, увеличивается концентрация эстрадиола.

Секреция эстрадиола регулируется совместным влиянием ЛГ и ФСГ. В середине цикла уровень ЛГ резко повышается, что приводит к разрыву фолликула, овуляции и превращению фолликула в желтое тело. Во время овуляции происходит также повышение уровня ФСГ. Латентный период со времени пика ЛГ до овуляции составляет от 24 до 36 ч. Желтое тело под влиянием ЛГ вырабатывает прогестерон, концентрация которого резко повышается сразу же после овуляции. Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется рилизинг-гормоном ЛГ-РГ. Этот гормон регулирует секрецию ЛГ и ФСГ. Секреция ЛГ-РГ носит эпизодический характер. Фазы усиленной секреции длительностью в несколько минут разделены 1-1,5 ч интервалами; в это время секреция ЛГ-РГ незначительна. Под влиянием импульсной секреции ЛГ-РГ в преовуляторной фазе скорость секреции ФСГ нарастает, а по мере созревания фолликула увеличивается секреция эстрогена.

В опытах доказана роль эстрогенов в стимуляции выведения гонадотропинов, т.е. в этот период существует положительная обратная связь. После овуляции происходит повышение уровня прогестерона. В этот период два половых гормона – эстрадиол и прогестерон – обеспечивают механизмы отрицательной обратной связи, т. е. повышения ровня этих гормонов приводит к торможению выделения ФСГ и ЛГ и, таким образом, препятствует созреванию следующего фолликула. На секрецию ЛГ-РГ существенное влияние оказывает состояние различных отделов ЦНС, прежде всего лимбической системы и преоптической области гипоталамуса. В связи с этим понятны влияния разных факторов (стресс) на менструальный цикл. У многих животных осуществление различных этапов полового цикла связано с изменением продолжительности фотопериода (светового дня) и показателей температуры; эти влияния также, очевидно, осуществляются через упомянутые структуры нервной системы.

Торможение овуляции

Торможение овуляции может быть достигнуто путем введения эстрогена и прогестерона, которые в начале цикла тормозят секрецию ЛГ-РГ посредством отрицательной обратной связи. В результате не возникает пика ЛГ и не происходит овуляции. Этот механизм используют при применении некоторых контрацептивных средств . Менструальные кровотечения у женщин связаны с разрушением части эндометрия матки. Оно возникает через две недели после овуляции и происходит при резком снижении уровня половых гормонов.

Гормональная регуляция беременности, родов и лактации

После оплодотворения яйцо перемещается в матку и развивающаяся бластоциста внедряется в ее стенку. Для имплантации яйца необходимы прогестерон и эстрогены. После этого часть бластоцисты (трофобласт) вместе с прилегающим участком эндометрия образует плаценту, благодаря чему обеспечивается связь кровоснабжения матери и плода. В одной из оболочек – хорионе – вырабатываются собственные гормоны – хорионический гонадотропин (ХГ, у обезьян и человека) и плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ). Хорионический гонадотропин – гликопротеин, близкий к ЛГ, его роль состоит в поддержании функциональной активности желтого тела и усилении секреции прогестерона на ранних этапах беременности. Плацентарный лактогенный гормон имеет сходное строение молекулы с СТГ. Биологическая роль ПЛГ состоит во влиянии на процессы метаболизма при беременности. Таким образом, важнейшей особенностью эндокринологии репродуктивной системы у плацентарных млекопитающих (включая человека) является образование плаценты, необходимой при внутриутробном развитии плода. В этом временном образовании, обеспечивающем дополнительные гомеостатические механизмы и тонус гладкой мускулатуры матки, вырабатываются собственные гормоны белковой природы – ХГ, ПЛГ и релаксин (образуется в материнской части плаценты), а также осуществляется частично синтез стероидов. Высокий уровень прогестерона при беременности препятствует разрушению эндометрия. К концу l-го месяца развития плода желтое тело дегенерирует. К этому времени плацента берет на себя выработку прогестерона и эстрадиола, необходимых для осуществления беременности. Плацента прекращает свое существование во время родов. Хорионический гонадотропин поступает в жидкости организма уже с 9-12 суток беременности. При родах обычно происходит падение уровня прогестерона, а это увеличивает готовность матки к сокращению, возрастает уровень окситоцина. Релаксин вызывает разрыхление лонного сочленения. Важным фактором, влияющим на начало родов, является также усиление секреции глюкокортикоидов плодом в конце беременности. Глюкокортикоиды стимулируют образование эстрогена из прогестерона в плаценте, в результате чего концентрация прогестерона падает, а концентрация эстрогена повышается. Следствием этого служит выделение простагландина Е, что повышает чувствительность матки к окситоцину и стимулирует ее сокращение. При половом созревании под влиянием эстрогенов происходит развитие молочной железы. С наступлением беременности под влиянием повышения уровня эстрогена формируются дистальные альвеолы и дольки железы. В этом процессе участвуют ряд гормонов: пролактин (у человека также ПЛГ), инсулин, тироксин, кортизол. Секреция молока начинается после родов, и его выделение стимулируется сосанием. При этом окситоцин способствует сокращению миоэпителиальных клеток в альвеолах молочной железы.

Регуляция уровня полового гормона у мужчин

Уровень мужских половых гормонов довольно постоянен и регулируется с помощью обычного механизма отрицательной обратной связи. Повышение уровня тестостерона тормозит секрецию ЛГ, по-видимому путем торможения выделения соответствующего рилизинг-гормона в гипофизотропной зоне. Фолликулостимулирующий гормон регулирует дифференцировку клеток семенников и образование первичных сперматогониев. В этих клетках находятся рецепторы ФСГ, которые способствуют выработке андрогенсвязывающего белка (АСБ). Комплекс тестостерона с этим белком оказывает влияние на сперматогенез. В клетках семенников предполагают выработку полипептида ингибина, который снижает секрецию ФСГ и ЛГ-РГ.

Болезни, связанные с половыми гормонами

При нарушении развития гамет возникает бесплодие. При хромосомных аномалиях в одних случаях (ХО) не развивается ни мозговое, ни корковое вещество гонады, в других (Х, Х, У) появляется неправильное развитие семенников при женском внешнем виде. Одновременное развитие зачатков мужской и женской гонад приводит к истинному гермафродитизм. Нарушение в секреции половых гормонов сопровождается разнообразными патологическими отклонениями в органах половой сферы и во всем организме. Чаще встречается гипофункция стероидогенной ткани. При этом наблюдаются продолжительный рост, евнухоидное строение тела и другие нарушения.

На протяжение многих веков техника аборта заключалась в расширение шейки матки при помощи набора металлических расширителей и последующего выскабливания плодного яйца кюреткой.

В 60-х годах нашего столетия широкое распространение получает вакуум-аспирация (отсасывание) содержимого беременной матки при помощи металлических цилиндрических наконечников с боковыми отверстиями и электровакуумного насоса.

Переход от выскабливания к вакуум аспирации оказался принципиально новым шагом на пути усовершенствования аборта, так как позволил значительно сократить продолжительность операции и частоту серьезных (перфорация матки, кровотечение, остатки плацентарной ткани в матке).

Дальнейшие наблюдения показали, что на возникновение осложнений аборта влияет и срок беременности. Чем он больше, тем более вероятно развитие осложнений операции. С увеличением срока беременности возрастает выраженность гормональной перестройки, которая неизбежно возникает после аборта. И женскому организму требуется много месяцев, чтобы нормализовать нарушенные функции, восстановить скоординированность всех регуляторных механизмов.

А чем меньше срок беременности, тем меньше размеры полости матки и плодного яйца, тем меньше калибр поврежденных сосудов и раневая поверхность, а значит, тем менее травматично протекает искусственный аборт.

При 4-5 недельной беременности ворсины (хориона - будущей плаценты) еще не врастают глубоко в стенку матки и не требуется, грубо говоря, с усилием “отдирать” плодное яйцо. А потому незначительна вероятность кровотечения и повреждения стенки матки.

Прерывание беременности в ранние сроки методом вакуум-регуляции позволило заметно ослабить ряд вредных воздействий на репродуктивную (детородную) функцию женщины. Стало возможным также отказаться от металлических расширителей и тем самым не подвергать риску травмы шейку матки. А это очень важно, поскольку не возникает в дальнейшем цервикальная недостаточность , которая может быть причиной невынашивания, если женщина захочет впоследствии родить ребенка.

Еще одно важное преимущество вакуум-аспирации на ранней стадии беременности: не требуется общего наркоза, который сам по себе является достаточно серьезным вмешательством со своим потенциальным риском. Поэтому во многих клиниках эта процедура проводится под местной анестезией.

А теперь попробуем сформулировать, что же такое мини-аборт. Это:

• Вакуум-аспирация, а не выскабливание;
• Прерывание беременности на ранней стадии - до 20 дней со дня задержки, - а не в 10-12 недель;
• Использование гибкой пластмассовой канюли, а не острой металлической кюретки;
• Возможность обойтись без расширения шейки матки введением металлических бужей;
• Возможность обойтись без общего наркоза;
• Проведение операции в амбулаторных условиях в течение 1,5-2 минут.

После мини-аборта женщина должна 30-40 минут полежать и спустя 1,5-2 часа может возвращаться к своей повседневной жизни - это кстати еще одно достоинство метода.

Опыт показывает, что частота в 5-6 раз ниже, чем произведенного обычным способом, но все же они возможны. Как и любое искусственное прерывание беременности, это все-таки противоестественное, идущее как бы наперекор законам жизнедеятельности организма вмешательство. Оно не может быть абсолютно безвредным и безопасным. И даже при таком наименее болезненном вмешательстве в послеоперационном периоде возможны осложнения.

Основные осложнения аборта появляются на 3-4 сутки послеоперационного периода, и мини-аборт не исключение. В эти дни надо быть особенно осторожной и прежде всего избегать переохлаждения, исключить все физические нагрузки. В течение примерно недели освободите себя от тяжелой домашней работы, не носите нагруженные сумки, не мойте полы. Ничего страшного, если какие-то дела останутся несделанными, лучше по возможности полежать лишний часок.

В течение 3 недель после мини-аборта запрещается половая жизнь. Для нормального сокращения матки очень важно следить за опорожнением кишечника и мочевого пузыря. Чтобы не спровоцировать кровотечение и воспалительный процесс, не стоит употреблять алкоголь.

Снижение случаев беременности и абортов у подростков - результат разумного сексуального воспитания

Новое исследование американских ученых ставит под сомнение эффективность программы полового воздержания, расходы на которую уже составили почти миллиард долларов.

Ученые из Колумбийского университета Нью-Йорка

У многих женщин через 2-3 дня после операции появляются выделения, похожие на менструальные. Это не менструация, а своеобразная реакция организма на гормональную перестройку после аборта. И пока продолжаются эти выделения - а они могут быть в течение 7-10 дней, - надо беречь себя, попытаться организовать щадящий режим дома и на работе, ограничить физическую нагрузку. Если же поднялась температура, появилась сильная боль внизу живота или в пояснице, обильные кровянистые выделения, надо немедленно обратиться к врачу.

И вот еще о чем нельзя не знать: приблизительно в 1% случаев возможно дальнейшее развитие данной беременности: чаще в матке, реже внематочной, то есть из-за малого срока прервать беременность не удалось или была не распознана . Поэтому обязательно надо показаться гинекологу спустя 2 недели после операции. Если же сохраняются субъективные признаки беременности (тошнота, рвота, нагрубание молочных желез), это надо сделать раньше.

Непосредственно после прерывания беременности методом вакуум-аспирации женщине, по ее желанию и если нет противопоказаний, врач может ввести . Возможен и другой вариант: уже на 3-4 день начать принимать оральные контрацептивы, которые помогут восстановить гормональное равновесие, смягчить гормональную перестройку, обусловленную мини-абортом.

Помните, что мини-аборт - операция, которую можно производить не позже чем на 20 день задержки менструации. Такое раннее вмешательство подразумевает раннюю диагностику, раннее обследование. Не упустить сроки зависит от самой женщины: для этого спустя 2-3 дня задержки менструации сделать домашний тест на беременность. В случае того, что он положительный, надо поспешить к врачу гинекологу, потому что надо подтвердить наличие беременности УЗИ, сдать кровь на RW, ВИЧ, сделать анализ мазка из влагалища.

Противопоказания к проведению мини-аборта - это любые воспалительные и инфекционные заболевания (даже банальный насморк). Не забывайте об этом.

Севостьянова Оксана Сергеевна

30
«сопротивляется» имплантации. Именно эстрогены придают эндометрию чувствительность к первичному стимулу, исходящему из бластоциста.
Таким образом, на первой стадии имплантации образуется тесный контакт между трофоэктодермальными клетками бластоциста и участком маточного эпителия. Трофоэктодермальные клетки превращаются в трофобласт и проникают в децидуальную ткань. Клеточные мембраны наружного слоя трофобласта расплавляются и образуют синцитий
(синцитиотрофобласт), тогда как из внутреннего слоя клеток трофобласта формируется цитотрофобласт. По мере разрушения децидуальной ткани трофобластом фагоцитарные клетки выделяют питательные вещества, которые по формирующимся сосудам поступают к внутренней клеточной массе. Когда бластоцист проникает глубже в эндометрий , слой маточного эпителия над ним смыкается (инвазивная имплантация).
В трофобласте постепенно развивается система сосудов, тесно примыкающих к сосудистой системе материнского организма, и эти две системы образуют плаценту. Тем временем внутренняя клеточная масса тоже растет и преобразуется в плод.
Развивающийся плод и плацента во многих отношениях функ- ционируют вместе, образуя так называемый фетоплацентарный комплекс.
Плацента – это то место, где кровеносные сосуды плода и матери находятся в тесном контакте друг с другом, хотя и остаются физически разделенными. Именно в этой области тесного соприкосновения сосудов происходит обмен газами и метаболитами между плодом и матерью, но в то же время плацента является и барьером на пути перехода крупных молекул (белков) и клеток. В плаценте осуществляется избирательный обмен в обоих направлениях.
В отношении же эндокринной активности , которая обеспечивает сохранение беременности и подготавливает материнский организм к родам и лактации, плод и плацента функционируют вместе.

31
Одна из самых ранних функций трофобласта заключается в синтезе хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). Этот двухцепочечный гликопротеин синтезируется синцитиотрофобластом и поступает в кровь матери. Он стимулирует желтое тело, которое продолжает вырабатывать эстрогены и прогестерон, необходимые для сохранения беременности.
Таким образом, ХГЧ заменяет аденогипофизарный ЛГ, который к 24 дню менструального цикла из-за стероидного ингибирования (отрицательная обратная связь) секретируется лишь в очень небольшом (базальном) количестве. По своему строению ХГЧ действительно подобен ЛГ, и это обеспечивает возможность его связывания с рецепторами ЛГ на клетках желтого тела.
Секреция ХГЧ начинается вскоре после оплодотворения, причем его концентрация в материнской крови достигает максимума примерно через
50–60 дней после последней менструации. Затем она довольно быстро снижается и сохраняется на новом уровне до окончания беременности.
Между 28-й и 36-й неделей беременности наблюдается второй (менее значительный) подъем уровня ХГЧ в плазме матери (рис. 8).
Рис. 8 . Изменение концентрации гормонов в плазме матери

32
Принято считать, что в первые недели беременности именно ХГЧ оказывает лютеотропное действие и его основная роль сводится к поддержанию активности желтого тела до тех пор, пока эндокринная активность фетоплацентарного комплекса не приобретет независимость
(примерно через 6–7 недель после оплодотворения). ХГЧ является также мощным стимулятором синтеза прогестерона в плаценте. Поскольку этот гормон продолжает поступать в кровь уже после того как в фетоплацентарном комплексе начинают вырабатываться эстрогены и прогестерон, он, вероятно, обладает и иными функциями. Одна из них – возможная стимуляция производства дегидроэпиандростерона, который в плаценте превращается в эстрогены. У плода мужского пола ХГЧ стимулирует интерстициальные клетки Лейдига, которые начинают секретировать тестостерон. Продуцируемые на этой стадии небольшие количества тестостерона стимулируют развитие мужских половых органов. Так как единственным источником ХГЧ служит развивающийся трофобласт, уровень этого гормона в материнской крови позволяет судить о состоянии трофобласта. Кроме того, определение ХГЧ в моче составляет основу пробы на беременность, дающую положительный результат примерно через 28 дней после зачатия. Радиоиммунологический метод определения субъединицы ХГЧ в сыворотке женщины позволяет диагностировать беременность еще до ожидаемого срока следующей менструации.
После снижения продукции ХГЧ через 50–60 дней плацента начинает секретировать возрастающие количества другого гормона – плацентарного лактогена человека (ПЛЧ, соматомаммотропин). Его уровень в материнской крови на протяжении беременности постепенно нарастает и к ее концу выходит на плато. ПЛЧ – это белок, состоящий из
191 аминокислоты и структурно близкий двум гормонам аденогипофиза –

33 соматотропину и пролактину. По активности он сходен с пролактином и обладает очень слабым СТГ-подобным действием.
Соматомаммотропин обладает целым рядом эффектов, в том числе лактогенным и стимулирующим рост. Описаны также его маммотропные и лютеотропные свойства. Кроме того, ПЛЧ оказывает липолитическое действие и тем самым, возможно, обеспечивает материнский организм альтернативным гликогенолизу источником энергетических субстратов.
Наблюдающиеся при беременности «диабетогенные» сдвиги в обмене веществ можно отнести на счет эффектов ПЛЧ.
Поскольку продукция этого гормона зависит от массы плаценты (и плода), его концентрация в материнской крови служит надежным показателем состояния плода. Снижение уровня ПЛЧ на ранних стадиях беременности указывает на угрожающий аборт, а позднее – на недостаточность плаценты.
На протяжении беременности концентрация прогестерона в плазме матери постепенно нарастает , достигая максимума (приблизительно
500 нмоль/л) непосредственно перед родами (см. рис. 8). Источником прогестерона вначале служит желтое тело, но постепенно эту функцию берет на себя плацента. Плацента синтезирует прогестерон только из содержащегося в материнской крови холестерина, а не из ацетата.
Основным метаболитом прогестерона в моче является прегнандиол, но его экскреция при беременности служит ненадежным показателем состояния плаценты, поскольку существенно колеблется и в нормальных условиях.
При беременности основным источником эстрогенов, концентрация которых в крови матери постепенно нарастает, служит фетоплацентарный комплекс (рис. 9). Надпочечники матери и плода синтезируют дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С), который в плаценте теряет остаток серной кислоты и ароматизируется в эстрогены. Примерно половина ДГЭА-С поступает из надпочечников плода .

34
Однако в плаценте образуется преимущественно малоактивный эстриол. 17α-эстрадиол и эстрон продуцируются в относительно небольших количествах. Предшественником эстриола в плаценте служит
16α-гидрокси-ДГЭА-С, который образуется только в организме плода, тогда как синтез эстрадиола и эстрона зависит от ДГЭА-С матери и плода в равной степени (см. рис. 9).
На поздних стадиях беременности концентрация эстриола в плазме матери составляет примерно 400 нмоль/л (110 нг/мл), а 17α-эстрадиола –
50 нмоль/л (15 нг/мл). Определение суточной экскреции эстрогенов с мочой используют для оценки состояния фетоплацентарного комплекса на всем протяжении беременности. При нарушении функции плода уровень эстриола падает в большей степени, чем содержание общих эстрогенов.
Рис. 9 . Фетоплацентарный комплекс
Во время беременности увеличиваются размеры аденогипофиза и возрастает секреция кортикотропина, тиреотропина и соматотропина.

35
Секреция гонадотропинов, как уже отмечалось, в этот период оказывается заторможенной.
Продукция надпочечниковых кортикостероидов постепенно нарастает, достигая пика к моменту родов. На поздних стадиях беременности уровень свободного кортизола возрастает в 3 раза.
Возрастает и продукция альдостерона, а это, наряду с почечными эффектами эстрогенов и прогестерона, обусловливает повышение реабсорбции натрия в почках и приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости.
Размеры щитовидной железы при беременности увеличиваются примерно на 50 %, что связано с усилением продукции тиреотропина.
Однако из-за большего связывания с белками в крови возрастают лишь общие концентрации тироксина и трийодтиронина, поэтому гипертиреоз не развивается.
Часто увеличиваются размеры и активность околощитовидных желез
– возможно, в связи с растущими потребностями плода в кальции, необходимом для формирования скелета. Чтобы при этом в крови матери сохранялся нормальный уровень кальция, требуются повышенные количества паратгормона, который мобилизует кальций из костей, увеличивает его всасывание из желудочно-кишечного тракта (через влияние на метаболизм витамина D) и снижает его экскрецию почками.
Из желтых тел яичников изолирован полипептид, получивший название релаксина, который расслабляет связки лонного сочленения
(аналогичным эффектом обладают также эстрогены и прогестерон), размягчает шейку матки к моменту родов и ингибирует двигательную активность матки.
Роды – процесс своевременного изгнания плода из матки, он требует не только расслабления ее шейки, но и координированных сокращений миометрия. Стимул, непосредственно запускающий процесс родов, до сих пор остается неизвестным. Однако данные, полученные на козах и овцах,

36 свидетельствуют о ключевой роли созревания гипоталамо–аденогипо- физарно–надпочечниковой системы плода, в результате которого увеличивается продукция кортизола. Это наблюдается перед родами и у человека. Пусковая роль кортизола может заключаться в индукции ферментов, направляющих андрогенные предшественники на путь синтеза не прогестерона, а эстрогенов. Такие сдвиги, возможно, происходят только в фетоплацентарном комплексе, что и определяет безуспешность попыток обнаружить изменение соотношения между прогестероном и эстрогенами в материнской крови.
Масса миометрия при беременности резко увеличивается за счет размеров каждого мышечного волокна. Мышечные волокна образуют между собой щелевидные контакты и функционируют как синцитий , поэтому электрические импульсы быстро распространяются от клетки к клетке, обеспечивая координированное сокращение всей мышцы. Процесс сокращения зависит от перемещения ионов кальция из внеклеточной жидкости и / или из его внутриклеточных запасов в цитоплазму, где эти ионы связываются тропониновыми белками, ассоциированными с сократительным белком миозином. Связывание Са
2+
с молекулой тропонина придает актину способность реагировать с миозином, и в результате такой активации происходит сокращение мышцы. Ее расслабление обусловлено обратным поглощением
Са
2+
внутриклеточными структурами. На процесс сокращения значительное влияние оказывают многие гормоны (рис. 10).

37
Рис. 10 . Действие гормонов на миометрий во время родов
Прогестерон вызывает гиперполяризацию клеточных мембран миометрия, а эстрогены индуцируют возникновение в матке спонтанных пейсмекерных потенциалов и деполяризацию клеточных мембран. Если эти потенциалы превышают некую пороговую величину, в мышце происходит «вспышка» спайковой активности (потенциалов действия), приводящая к мышечному сокращению. Более того, эстрогены стимулируют синтез рецепторов окситоцина и внутриклеточных простагландинов, тогда как прогестерон ингибирует эти процессы.

38
Окситоцин повышает цитоплазматическую концентрацию ионов кальция, действуя как на клеточные мембраны, так и на места внутриклеточного хранения этих ионов, а простагландины усиливают поток кальция из внутриклеточных запасов в цитоплазму. Прогестерон же оказывает противоположное действие, поэтому миометрий, находящийся под преимущественным влиянием эстрогенов, оказывается более готовым к сокращению, чем матка, испытывающая в основном влияние прогестерона.
Непосредственно перед родами соотношение
«эстрогены–
прогестерон» часто становится таким, что матка оказывается под преимущественным влиянием эстрогенов. Действительно, повышение секреции плацентарных эстрогенов (по отношению к прогестерону), которое должно было бы инициировать родовой процесс, может быть следствием того, что у плода усиливается «расход» прогестерона на синтез кортизола (по крайней мере у некоторых видов). Однако по результатам анализов материнской крови имеется очень мало свидетельств роста соот- ношения «эстрогены–прогестерон» у женщин непосредственно перед родами, хотя не исключено, что для соответствующего эффекта требуется лишь локальное изменение этого соотношения в матке.
В настоящее время простагландинам (ПГ) приписывают важнейшую роль в инициации процесса родов . Недавние исследования показали, что концентрация ПГF
2α
в амниотической жидкости перед родами возрастает, продолжая увеличиваться и в ходе самих родов. Эстрогены стимулируют, а прогестерон ингибирует образование ПГF
2α
в матке. Кроме того, окситоцин непосредственно усиливает высвобождение ПГF
2α
маткой.
Считается, что простагландины повышают сократимость матки, усиливая выход Са
2+
в цитоплазму из участков его внутриклеточного связывания.
Импульсная секреция окситоцина нейрогипофизом во время родов является нейроэндокринной рефлекторной реакцией на растяжение матки.

39
Окситоцин увеличивает поступление Са
2+
в клетки миометрия и снижает порог возбудимости этих клеток.
Важно помнить, что действие окситоцина на матку может проявиться в то время, когда она находится под преобладающим влиянием эстрогенов, а именно это часто наблюдается в процессе родов. У некоторых видов эстрадиол стимулирует синтез рецепторов окситоцина в эндометрии, тогда как прогестерон обладает противоположным эффектом, поэтому влияние половых стероидов на синтез ПГF
2α может отчасти опосредоваться изме- нением числа рецепторов окситоцина.
Рефлекторное выделение окситоцина происходит и при растяжении шейки матки, когда плод под влиянием маточных сокращений опускается вниз. Растяжение шейки само по себе может стимулировать маточные сокращения (миогенный рефлекс).
При подготовке шейки матки к прохождению плода происходит
«размягчение» ее ткани из-за уменьшения содержания коллагена и ослабления его связи с гликозаминогликанами. Простагландины увеличивают растяжимость шейки, что является одним из наиболее важных их эффектов до и во время родов.
Гормоны и стресс

Стресс – совокупность всех неспецифических изменений, возни- кающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособленных реакций (Ганс Селье). Агент, вызывающий стресс, называется стрессором.
Стрессором является всякое достаточно сильное (не обязательно экстремальное) воздействие – тепло, холод, эмоциональное воздействие, болевые раздражения, голодание, интоксикация и т. д. Комплекс неспеци- фических защитно-приспособительных реакций при стрессе, нап-

40 равленных на создание устойчивости (резистентности) организма к любому фактору, обозначается Селье как общий (генерализованный) адаптационный синдром.
В динамике общего адаптационного синдрома прослеживаются три стадии, характеризующие резистентность организма в развитии стресса:
1) реакция тревоги;
2) стадия резистентности;
3) стадия истощения (рис. 11).
Рис. 11 . Изменение резистентности при действии стрессора
Адаптационному синдрому предшествует первичный шок.
Длительность и выраженность каждой стадии может варьировать, в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма.
Первая стадия синдрома – реакция тревоги – характеризует остропротекающую, активную мобилизацию адаптационных процессов в организме в ответ на всякое смещение гомеостаза при стрессе (на первичный шок). В это время устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Во второй стадии – стадии резистентности – устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий, неспецифический характер. Например, если стресс вызывается холодом, то на стадии резистентности выявляется повышенная устойчивость не только к холоду, но и к действию повышенной температуры, радиации, токсинов и т. д.

41
В случаях, когда стресс слишком сильный или длительный, защитно- приспособленные механизмы организма могут истощаться и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию – стадию истощения , характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Эта стадия называется также вторичным шоком.
Многочисленные исследования Селье и других авторов показали, что одним из важнейших организаторов реализации общего адаптационного синдрома в организме позвоночных при различных формах стресса является гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковая система (рис. 12).
Рис. 12 . Эндокринная реализация стресса
Так, при любых воздействиях на организм всегда отмечается быстрое нарастание секреции глюкокортикоидов корой надпочечников, прямо пропорциональное в определенных интервалах силе воздействия.

42
Нарастанию секреции глюкокортикоидов предшествует усиление секреции
КРФ гипоталамусом и АКТГ гипофизом. Активация гипоталамо–
гипофизарно–адреналовой системы происходит на стадии тревоги.
Гипофизэктомия или разрушение области срединного возвышения гипо- таламуса снимает реакцию адреналовой коры на стресс. Эти воздействия, а также адреналэктомия предотвращают развитие общего адаптационного синдрома, резко снижают резистентность организма к действию разных стрессоров. Введение природных или синтетических глюкокортикоидных гормонов стрессируемым животным может повышать уровень адаптации к различным воздействиям.
Эти данные позволили применить кортикостероидные препараты в клинической практике при сильных травмах или при длительных хирургических операциях для предупреждения развития вторичного шока. Многие патологические процессы разворачиваются на фоне истощения функциональных резервов гипоталамо–гипофизарно–адреналовой системы.
Кортизол и его аналоги вызывают лизис тимико-лимфоидной ткани и острый выброс антител из разрушающихся лимфоидных клеток, но тормозят новообразование иммунных тел. Вызывают торможение синтеза белка в различных видах соединительной ткани , слизистых оболочках и мышцах. Стимулируют синтез общего белка и ряда ферментов обмена аминокислот и глюконеогенеза в печени, усиливая в этом органе синтез глюкозы и ее секрецию в кровь, тормозят синтез ДНК во всех тканях.
Ингибируют транспорт глюкозы и ее утилизацию в мышцах и жировой ткани, стимулируют липолиз и обусловливают гиперлипацидемию.
Пермиссируют эффекты адреналина, глюкагона, ЛТГ и некоторых других гормонов на различные органы и ткани. Вызывают повышение возбудимости коры и ряда подкорковых структур головного мозга.
Снижают проницаемость кровеносных сосудов, тормозят, воспаление и развитие аллергических реакций; усиливают задержку Na
+
в крови и экскрецию К
+
, тормозят половую функцию.

43
К группе стрессорных гормонов помимо глюкокортикоидов от- носятся СТГ и функционально связанные с ним гормоны (соответствующие
РФ, соматомедины). Видимо, у большинства видов (за исключением крысы) скорость секреции СТГ так же, как и глюкокортикоидов, закономерно увеличивается при различных воздействиях на организм на стадии тревоги генерализованного адаптационного синдрома. Однако по времени секреция СТГ несколько отстает от секреции глюкокортикоидов.
СТГ является во многих отношениях антагонистом кортикостероидов.
Вызывая, как и глюкокортикоиды, стимуляцию глюконеогенеза в печени и липолиза в адипозной ткани, гипергликемию и гиперлипоацидемию, СТГ, в противоположность кортикостероидам, усиливает синтез белка не только в печени, но и в других тканях . Усиливает синтез антител лимфоидными клетками. Он повышает также вхождение углеводов в мышечные клетки.
СТГ – не только стимулятор иммуногенеза, но и провоспалительный гормон, обусловливающий высокую интенсивность развития воспаления.
Предполагается, что для нормального течения общего адаптационного синдрома существенны не только абсолютные концентрации двух типов гормонов – глюкокортикоидов и СТГ, но и их оптимальное соотношение в каждый данный момент стрессорного процесса. Именно соотношение ката- и анаболических гормонов в крови определяет на каждом этапе развития стресса необходимое для организма ослабление или усиление иммунных реакций, торможение или стимуляцию воспаления и т. д.
Устойчивый дисбаланс гормонов при длительном стрессе может быть источником ряда патологических процессов. Причины таких заболеваний множественны, патогенетические же механизмы их развития принципиально однотипны и связаны с нарушениями течения общего адаптационного синдрома при любых воздействиях. Если в стрессорных ситуациях происходит стабильный сдвиг равновесия адаптивных гормонов в сторону анаболических, провоспалительных соединений типа СТГ, то в организме могут при некоторых условиях развиваться заболевания типа

44 коллагенозов, бронхиальной астмы, сенной лихорадки и т. д. Если же в организме устойчиво возникает относительное преобладание катаболических, антивоспалительных гормонов типа глюкокортикоидов, то при стрессе в таком организме проявляется склонность к септическим состояниям, язвенным и дистрофическим процессам.
Наряду с гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой и гипоталамо–
гипофизарно–соматомединовой системами важную роль в регуляции неспецифических адаптивных реакций организма играет
симпато-адреналовая система . В ответ на различные воздействия в организме происходит быстрое возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреторной деятельности мозгового слоя надпочечников (рис. 13, 14).
Рис. 13 . Реакция эндокринной системы на действие различных стрессоров

45
Интенсивный выброс катехоламинов надпочечниками и окончаниями симпатических нервных волоков приводит организм в состояние общей повышенной активности при стрессе. Под влиянием катехоламинов:

стимулируется гликогенолиз в печени, возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и некоторых других тканях;

стимулируется липолиз и повышается в крови содержание свободных жирных кислот;

повышаются тканевое дыхание и температура тела;

усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы;

повышается кровяное давление;

расширяются коронарные сосуды;

расширяются бронхи и усиливается легочная вентиляция;

увеличивается возбудимость коры головного мозга;

повышается работоспособность скелетных мышц.
Установлено, что деятельность симпато-адреналовой системы и центральных адренергических образований взаимосвязана с функциями гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Так, большинство эффектов катехоламинов на клетки пермиссируется глюкокортикоидами. Кроме того, кортикостероиды стимулируют в хромаффинной ткани биосинтез фермента, способствующего превращению норадреналина в адреналин.
Катехоламины, образующиеся в окончаниях нейронов гипоталамуса, могут быть стимуляторами секреции кортиколиберинов и служить благодаря этому физиологическими активаторами гипоталамо-гипофизарно- адреналовой системы. Вместе тем для полноценного функционирования гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы необходимо наличие интактной симпатической нервной системы. Десимпатизация мышей с помощью
6-оксидофамина резко снижает базальный уровень

46 кортикостероидов крови и ответ коры надпочечников животных на действие стрессоров.
Таким образом, в реакции неспецифической адаптации в качестве главных регулирующих факторов включается ряд нейрогормональных систем, каждая из которых вносит особый вклад в формирование этих реакций. Возможно, в координацию ответов на стресс могут также включаться и другие гормоны – Т

"Таблетка от беременности".

Сегодня на смену аборту и вакуум-аспирации пришел новый метод – с помощью фармпрепаратов. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ – способ относительно новый. В Украину он пришел в 2002 году. Рассказать о нем мы попросили гинеколога клиники «Гиппократ» Наталью Езерскую .
– Наталья Александровна, даже сегодня, несмотря на большое количество современных средств контрацепции, количество абортов не стало меньше...

– Скажем так: существенно не уменьшилось. Как показывает практика, женщины среднего возраста, более опытные, чаще всего планируют беременность. А вот среди молодых процент тех, кто желает избавиться от незапланированной беременности, стабильно высокий. Причем женщины довольно юного возраста не всегда разумно подходят к вопросу – выбирают любой доступный метод, лишь бы быстрее уйти от «проблемы». Идут на аборт – выскабливание полости матки, которое часто приводит к серьезным осложнениям.

– Какие это, в частности, проблемы?

– В раннем послеоперационном периоде могут возникать кровотечения и эндометрит (воспаление слизистой оболочки матки) . Поскольку во время операции существует риск перфорации, то есть прорыва стенки матки (один случай из ста – Авт.), некоторым женщинам приходится долго и «нудно» лечиться. Нередко пациентки страдают и от побочных эффектов из-за наркоза и инфицирования во время операции.

Впоследствии же у многих развивается бесплодие, невынашивание беременности, эндометриоз, частые воспалительные заболевания половых органов . Возможна также внематочная беременность, гормональные нарушения, истмико-цервикальная недостаточность . А если такие женщины решают забеременеть и все-таки выносить ребенка, процесс этот проходит, как правило, с осложнениями: роды тяжелые, да и после них нередко возникают проблемы, угрожающие здоровью матери и младенца. Кстати, из тех женщин, которые впервые забеременели и сделали аборт, в будущем не может стать матерью каждая третья.

– Статистика неутешительная. Но ведь аборту, как говорят, сегодня есть и альтернатива, например так называемая ВАКУУМНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ .

– К сожалению, она тоже чревата неприятными последствиями. Большинство пациенток, которые прибегают к этому методу прерывания беременности, являются носителями инфекции. Вакуум-аспирация всегда приводит к обострению. Очень часто после этой процедуры у женщин развивается эндометрит, сальпингит, аднексит или другие воспалительные заболевания.

– А новый медикаментозный метод, с помощью таблеток, этих недостатков лишен?

– Более того, он отличается высокой эффективностью и позволяет осуществлять добровольное прерывание беременности на очень ранней стадии – до 49-го дня от первого дня последней менструации. Его гинекологи рекомендуют применять молодым и еще не рожавшим женщинам, которые в будущем еще хотят создать семью. Так как метод сохраняет полость матки, что и является профилактикой бесплодия(!!!).

– Как происходит такая процедура?

– Для того, чтобы снизить риск осложнений и убедиться, что у пациентки беременность не внематочная, в клинике ей проводят то же обследование, что и перед обычным абортом. Это УЗИ, тест на ХГЧ и некоторые лабораторные анализы . После этого пациентка принимает внутрь три таблетки одного препарата французского производства, который прекращает воздействие на матку прогестерона (гормона, без которого невозможно сохранение и развитие беременности), и находится в клинике еще два часа под наблюдением.

Через 48 часов на следующем посещении врача принимает другой препарат, сокращающий матку, и находится под наблюдением до тех пор, пока не начнется прерывание беременности – начало менструальноподобной реакции.

– А есть у этого метода противопоказания?

– Нельзя применять метод медикаментозного прерывания беременности позже 49-го дня с начала последней менструации; при недостаточности надпочечников и печени, при обострении половых заболеваний. Также если у женщины беременность наступила на фоне внутриматочной контрацепции, а сама пациентка длительное время лечилась кортикостероидными препаратами (применяют при дерматозах) или антикоагулянтами (гепарин, аспирин). С осторожностью врачи рекомендуют использовать этот метод курящим женщинам после 35 лет, при миоме матки, гипертонии и кормлении грудью.

Если установлен факт неудачной попытки медикаментозного прерывания беременности (это случается не более чем в 2,5% случаев), пациентке предлагают инструментальный метод.

Целью исследования явилось изучение нейровегетативной регуляции кардиоритма матери при физиологической беременности.

Материалы и методы исследования. Под наблюдением находилась 51 женщина со сроком гестации 28-41 неделя, беременность которых протекала без клинических осложнений. Всем беременным проведено стандартное клиническое обследование, а так же допплерометрическое исследование кровотока в системе мать-плацента-плод, ультразвуковая фетометрия и плацентометрия, кардиотокография плода.

Регуляция кардиоритма исследована на основании анализа вариабельности сердечного ритма методом кардиоинтервалографии (КИГ). КИГ матери исследована по методике Р.М. Баевского (1989), А.Н. Флейшмана (1994). Оценивалось значение спектральной плотности мощности (СПМ) трёх компонентов спектра: метаболо-гуморального (VLF), барорецептивного (LF), вагоинсулярного (HF). С целью определения баланса регуляции вегетативной нервной системы использовались индексы равновесия Р.М. Баевского (1989). Основные статистические показатели обработаны при помощи пакета прикладных программ «Statistica for Windows 6.0».

Результаты исследования. При регистрации исходного профиля сердечного ритма у 82,3% женщин с физиологически протекающей беременностью спектральная плотность мощности волн кардиоритма (СПМ) находилась в пределах условной нормы, составляя: VLF 26-130 мс²/Гц, LF и HF по 10-30% от СПМ VLF. Исходно высокие величины спектра отмечались у 9,8%, депрессия - у 7,8% беременных.

При проведении нагрузочных проб преобладали нормоадаптивные реакции в 84,3% случаев. Повышение общей мощности спектра на нагрузки или депрессия всех компонентов спектра составила - 7,8% и 7,8% соответственно. В период восстановления у 90,1% беременных выявлены удовлетворительные адаптационные возможности, что сопровождалось последующим благоприятным течением беременности. У 9,8% - отмечалось снижение адаптационных резервов организма.

При оценке баланса регуляции кардиоритма получено: мода - 0,67±0,01 с, амплитуда моды - 19,3%, диапазон вариации - 0,22±0,01 с, индекс напряжения - 83,21±7,66 у.е., что свидетельствовало о равновесии между центральным и автономным контурами регуляции, достаточном уровне компенсаторных механизмов.

Выводы. Установлено, что эффективность гестационного процесса определялась, в первую очередь, состоянием механизмов регуляции. Беременность протекала благоприятно, если у матери показатели регуляции кардиоритма, по КИГ, были синхронны, в балансе регуляции отмечалось равновесие регуляторных систем, обеспечивая оптимальные возможности компенсаторных реакций в системе мать-плод.

Выявленные закономерности между показателями регуляции кардиоритма матери дают возможность прогнозировать и проводить своевременную коррекцию регуляторных отклонений, что позволит улучшить исходы беременности и родов, прежде всего для плода и новорожденного, как главной цели биологической системы «беременная женщина».

Библиографическая ссылка