Таблетка от депрессии или чем опасны антидепрессанты. Как антидепрессанты влияют на организм человека

Наиболее вероятной причиной возникновения депрессии является биохимическая теория, согласно которой отмечается снижение уровня нейромедиаторов – биогенных веществ в головном мозге, а также пониженной чувствительностью рецепторов к данным веществам.

Все препараты данной группы подразделяются на несколько классов, но сейчас – об истории.

История открытия антидепрессантов

С давних времен человечество подходило к вопросу лечения депрессии с разными теориями и гипотезами. Древний Рим славился своим древнегреческим лекарем по имени Соран Эфесский, который предлагал для лечения психических расстройств, и депрессий в том числе, - соли лития.

По ходу научного и медицинского прогресса некоторые ученые прибегали к целому ряду веществ, которые применяли против войны с депрессией – начиная от каннабиса, опия и барбитуратов, заканчивая амфетамином. Последний из них, правда, применялся в лечении апатических и вялых депрессий, которые сопровождались ступором и отказом от пищи.

Первый антидепрессант синтезировали в лабораториях компании «Geigy» в 1948 году. Этим препаратом стал Имипрамин. После этого провели клинические исследования, но не стали его выпускать до 1954 года, когда был получен Аминазин. С тех пор открыто множество антидепрессантов, о классификации которых мы поговорим далее.

Волшебные таблетки - их группы

Все антидепрессанты подразделяются на 2 большие группы:

1. Тимиретики – препараты, обладающие стимулирующим действием, которые применяют для лечения депрессивных состояний с признаками подавленности и угнетения.
2. Тимолептики – препараты, обладающие седативными свойствами. Лечение депрессий с преимущественно возбудительными процессами.

• блокируют захват серотонина – Флунисан, Сертралин, Флувоксамин;
• блокируют захват норадреналина - Мапротелин, Ребоксетин.

• неизбирательные (ингибируют моноаминооксидазу А и B) – Трансамин;
• избирательные (ингибируют моноаминооксидазу А) – Ауторикс.

Антидепрессанты других фармакологических групп – Коаксил, Миртазапин.

Механизм действия антидепрессантов

Если вкратце, то антидепрессанты могут корректировать некоторые процессы, происходящие в головном мозге. Человеческий мозг состоит из колоссального числа нервных клеток, называемых нейронами. Нейрон состоит из тела (сомы) и отростков – аксоны и дендриты. Связь нейронов между собой осуществляется посредством этих отростков.

Следует уточнить, что между собой они сообщаются синапсом (синаптическая щель), который находится между ними. Информация от одного нейрона другому передается с помощью биохимического вещества – медиатора. На данный момент известно около 30 различных медиаторов, но с депрессией связана следующая триада: серотонин, норадреналин, дофамин. Регулируя их концентрацию, антидепрессанты корректируют нарушенную работу мозга вследствие депрессии.

Механизм действия отличается в зависимости от группы антидепрессантов:

1. Ингибиторы нейронального захвата (неизбирательного действия) блокируют обратный захват медиаторов – серотонина и норадреналина.
2. Ингибиторы нейронального захвата серотонина: Тормозят процесс захватывания серотонина, повышая его концентрацию в синаптической щели. Отличительной чертой этой группы является отсутствие м-холиноблокирующей активности. Лишь оказывается незначительное влияние на α-адренорецепторы. По этой причине такие антидепрессанты практически без побочных эффектов.
3. Ингибиторы нейронального захвата норадреналина: препятствуют обратному захвату норадреналина.
4. Ингибиторы моноаминоксидазы: моноаминоксидаза – это фермент, разрушающий структуру нейромедиаторов, вследствие чего происходит их инактивация. Моноаминоксидаза существует в двух формах: МАО-А и МАО-В. МАО-А действует на серотонин и норадреналин, МАО-В - дофамин. Ингибиторы МАО блокируют действие данного фермента, за счет чего повышается концентрация медиаторов. В качестве препаратов выбора при лечении депрессии чаще останавливаются на ингибиторах МАО-А.

Современная классификация антидепрессантов

Трициклическая группы препаратов производит блокирование транспортной системы пресинаптических окончаний. Исходя из этого, такие средства обеспечивают нарушение нейронального захвата нейромедиаторов. Данный эффект разрешает более продолжительное пребывание перечисленных медиаторов в синапсе, тем самым, обеспечивая более длительное действие медиаторов на постсинаптические рецепторы.

Препараты данной группы обладают α-адреноблокирующей и м-холиноблокирующей активностью - вызывают такие побочные эффекты:

• сухость в ротовой полости;
• нарушение аккомодационной функции глаза;
• атония мочевого пузыря;
• снижение артериального давления.

Сфера применения

Рационально использовать антидепрессанты для профилактики и лечения депрессий, неврозов, панических состояний, энуреза, обсессивно-компульсивного расстройства, хронического болевого синдрома, шизоаффективнго расстройства, дистимии, генерализованного тревожного расстройства, расстройства сна.

Известны данные об эффективном приеме антидепрессантов в качестве вспомогательной фармакотерапии при ранней эякуляции, булимии и табакокурении.

Побочные эффекты

Так как данные антидепрессанты имеют разнообразную химическую структуру и механизм действия, то побочные эффекты могут отличаться. Но всем антидепрессантам присущи следующие общие признаки при их приеме: галлюцинации, возбуждение, бессонница, развитие маниакального синдрома.

Тимолептики вызывают психомоторную заторможенность, сонливость и вялость, снижение концентрации внимания. Тимиретики могут привести к психопродуктивной симптоматике (психоз) и повышению тревоги.

К наиболее частым побочным действиям трициклических антидепрессантов относят:

• запоры;
• мидриаз;
• задержка мочи;
• атония кишечника;
• нарушение акта глотания;
• тахикардия;
• нарушение когнитивных функций (нарушение памяти и процессов обучения).

У пожилых пациентов может возникнуть делирий – спутанность сознания, дезориентировка, тревога, зрительные галлюцинации. Кроме этого, возрастает риск увеличения массы тела, развитие ортостатической гипотонии, неврологических нарушений (тремор, атаксия, дизартрия, миоклоническое подергивание мышц, экстрапирамидные расстройства).

При длительном приеме – кардиотоксическое действие (нарушения проводимости сердца, аритмии, ишемические нарушения), снижение либидо.

При приеме селективных ингибиторов нейронального захвата серотонина возможны следующие реакции: гастроэнтерологические – диспепсический синдром: боли в животе, диспепсия, запоры, рвота и тошнота. Повышение уровня тревоги, бессонница, головокружение, повышенная утомляемость, тремор, нарушение либидо, утрата мотивации и эмоциональное притупление.

Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина вызывают такие побочные эффекты, как: бессонница, сухость во рту, головокружение, запоры, атония мочевого пузыря, раздражительность и агрессивность.

Транквилизаторы и антидепрессанты: в чем разница?

Транквилизаторы (анксиолитики) – вещества, устраняющие тревогу, чувство страха и внутреннюю эмоциональную напряженность. Механизм действия связан с усилением и повышением ГАМК-ергического торможения. ГАМК – биогенное вещество, которое исполняет тормозящую роль в головном мозге.

Назначаются в качестве терапии при отчетливых приступах тревоги, бессоннице, эпилепсии, а также невротических и неврозоподобных состояниях.

Отсюда можно сделать заключение о том, что транквилизаторы и антидепрессанты имеют разные механизмы действия и существенно отличаются друг от друга. Транквилизаторы оказываются не способными лечить депрессивные расстройства, поэтому их назначение и прием является нерациональным.

Мощность «волшебных таблеток»

В зависимости от тяжести заболевания и эффекта от применения, можно выделить несколько групп препаратов.

Сильные антидепрессанты – эффективно применяются при лечении тяжелых депрессий:

1. Имипрамин – обладает выраженным антидепрессивным и седативными свойствами. Наступление лечебного эффекта наблюдается через 2-3 недели. Побочное действие: тахикардия, запор, нарушение мочеиспускания и сухость во рту.
2. Мапротилин, Амитриптилин – аналогичны Имипрамину.
3. Пароксетин – высокая антидепрессивная активность и анксиолитическое действие. Принимается один раз в сутки. Лечебный эффект развивается в течение 1-4 недель после начала приема.

Легкие антидепрессанты – назначаются в случаях умеренных и легких депрессий:

1. Доксепин – улучшает настроение, устраняет апатию и подавленность. Положительный эффект от терапии наблюдается через 2-3 недели приема препарата.
2. Миансерин - обладает антидепрессивным, седативным и снотворным свойствами.
3. Тианептин – купирует двигательную заторможенность, улучшает настроение, повышает общий тонус организма. Приводит к исчезновению соматических жалоб, вызванных тревогой. За счет наличия сбалансированного действия, показан при тревожных и заторможенных депрессиях.

Растительные природные антидепрессанты:

1. Зверобой – в составе имеет геперицин, обладающий антидепрессивным свойством.
2. Ново-Пассит – в его состав входят валериана, хмель, зверобой, боярышник, мелисса. Способствует исчезновению тревоги, напряжения и головных болей.
3. Персен – также имеет в своем составе сбор из трав перечной мяты, мелиссы, валерианы. Обладает седативным эффектом.

Боярышник, шиповник – имеют седативное свойство.

Наш ТОП-30: лучшие антидепрессанты

Мы проанализировали практически все антидепрессанты, которые доступны в продаже на конец 2016 года, изучили отзывы и составили список из 30 лучших препаратов, которые практически не имеют побочных эффектов, но в то же время очень эффективны и хорошо выполняют свои задачи (каждый свои):

1. Агомелатин – применяется при эпизодах большой депрессии различного генеза. Эффект наступает по прошествии 2-х недель.
2. Адепресс – провоцирует угнетение захвата серотонина, применяются при депрессивных эпизодах, действие наступает через 7-14 дней.
3. Азафен – применяется при депрессивных эпизодах. Лечебный курс не менее 1,5 месяцев.
4. Азона – увеличивает содержание серотонина, входит в группу сильных антидепрессантов.
5. Алевал – профилактика и лечение депрессивных состояний различной этиологии.
6. Амизол – назначают при беспокойстве и возбуждении, расстройствах поведения, депрессивных эпизодах.
7. Анафранил – стимуляция катехоламинергической передачи. Оказывает адреноблокирующее и холиноблокирующее действие. Сфера применения - депрессивные эпизоды, навязчивые состояния и неврозы.
8. Асентра – специфический ингибитор захвата серотонина. Показан при панических расстройствах, при лечении депрессий.
9. Аурорикс – ингибитор МАО-А. Применяется при депрессии и фобиях.
10. Бринтелликс – антагонист серотониновых рецепторов 3, 7, 1d, агонист 1а рецепторов серотонина, коррекция тревожных расстройств и депрессивных состояний.
11. Вальдоксан – стимулятор мелатониновых рецепторов, в небольшой степени блокатор подгруппы серотониновых рецепторов. Терапии тревожно-депрессивного расстройства.
12. Велаксин – антидепрессант другой химической группы, усиливает нейротрансмиттерную активность.
13. Велбутрин – применяется при не тяжелых депрессиях.
14. Венлаксор – мощнейший ингибитор обратного захвата серотонина. Слабый β-блокатор. Терапия депрессивных состояний и тревожных расстройств.
15. Гептор – помимо антидепрессивной активности, обладает антиоксидантным и гепатопротекторным действием. Переносится хорошо.
16. Гербион Гиперикум – препарат на основе трав, входит в группу природные антидепрессанты. Назначается при легких депрессиях и приступах паники.
17. Депрекс – антидепрессант обладает антигистаминным действием, применяется в лечении смешанных тревожных и депрессивных расстройств.
18. Депрефолт – ингибитор захвата серотонина, оказывает слабое влияние на допамин и норадреналин. Отсутствует стимулирующее и седативное действие. Эффект развивается через 2 недели после приема.
19. Деприм – антидепрессивное и седативное действие возникает за счет наличия экстракта травы зверобоя. Разрешено применение для терапии детей.
20. Доксепин – блокатор Н1 рецепторов серотонина. Действие развивается черездней после начала приема. Показания - тревога, депрессия, панические состояния.
21. Золофт – область применения не ограничена депрессивными эпизодами. Назначается при социальных фобиях, панических расстройствах.
22. Иксел – антидепрессант, который обладает широким спектром действия, избирательный блокатор захвата серотонина.
23. Коаксил – повышает синаптический захват серотонина. Эффект наступает в течение 21 дня.
24. Мапротилин – применяется при эндогенных, психогенных, соматогенных депрессиях. Механизм действия основан на ингибировании захвата серотонина.
25. Миансан – стимулятор адренергической передачи в головном мозге. Назначается при ипохондрии и депрессии различного происхождения.
26. Мирацитол – усиливает действие серотонина, повышает его содержание в синапсе. В сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы оказывает выраженные побочные реакции.
27. Негрустин – антидепрессант растительного происхождения. Эффективен при легких депрессивных расстройствах.
28. Ньювелонг – ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина.
29. Продеп – избирательно блокирует захват серотонина, повышая его концентрацию. Не вызывает снижение активности β-адренорецепторов. Эффективен при депрессивных состояниях.
30. Циталон – высокоточный блокатор захвата серотонина, минимально действует на концентрацию дофамина и норадреналина.

Каждому найдется что-то по карману

Антидепрессанты чаще всего стоят недешево, мы составили список самых недорогих из них по нарастанию цены, в начале которого расположены самые дешевые препараты, а в конце более дорогие:

• Самый известный антидепрессант самый же и дешевый (может по этому такой популярный) Флуоксетин 10 мг 20 капсул – 35 руб;
• Амитриптилин25 мг 50 таб – 51 руб;
• Пиразидол 25 мг 50 таб – 160 руб;
• Азафен 25 мг 50 таб – 204 руб;
• Деприм 60 мг 30 таб – 219 руб;
• Пароксетин 20 мг 30 таб – 358 руб;
• Мелипрамин 25 мг 50 таб – 361 руб;
• Адепресс 20 мг 30 таб – 551 руб;
• Велаксин 37,5 мг 28 таб – 680 руб;
• Паксил 20 мг 30 таб – 725 руб;
• Рексетин 20 мг 30 таб – 781 руб;
• Велаксин 75 мг 28 таб – 880 руб;
• Стимулотон 50 мг 30 табруб;
• Ципрамил 20 мг 15 таб – 899 руб;
• Венлаксор 75 мг 30 табруб.

Правда за гранью теории всегда

Чтобы понимать всю суть про современные, даже самые лучшие антидепрессанты, понять в чем их польза и вред, необходимо также изучить отзывы людей, которым пришлось их принимать. Как видно, нет ничего хорошего в их приеме.

Пыталась бороться с депрессией при помощи антидепрессантов. Бросила, т.к результат удручающий. Искала кучу информации о них, прочитала множество сайтов. Везде противоречивая информация, но везде, где бы не читала, пишут, что ничего хорошего в них нет. Сама испытала трясучку, ломки, расширенные зрачки. Испугалась, решила что не нужны они мне.

Жена принимала Паксил год после родов. Говорила, что самочувствие остается таким же плохим. Бросила, но начался синдром отмены – лились слезы, была ломка, рука тянулась к таблеткам. После этого об антидепрессантах отзывается негативно. Я не пробовал.

А мне антидепрессанты помогли, помог препарат Нейрофулол, без рецепта продается. Хорошо помог при депрессивных эпизодах. Настраивает центральную нервную систему на отлаженную работу. Чувствовал себя при этом отлично. Сейчас в таких препаратах не нуждаюсь, но рекомендую его, если нужно купить что-то без рецептов. Если более сильный нужен – то к врачу.

Валерчик, посетитель сайта Нейродок

Три года назад началась депрессия, пока бегала в поликлиники к врачам, становилось хуже. Не было аппетита, потеряла интерес к жизни, отсутствовал сон, ухудшилась память. Посетила психиатра, он мне выписал Cтимулатон. Эффект ощутила на 3 месяце приема, перестала думать о болезни. Пила около 10 месяцев. Мне помог.

Важно помнить, что антидепрессанты не являются безобидными средствами и прежде чем их применять, следует проконсультироваться с врачом. Он сможет подобрать нужный препарат и его дозировку.

Cледует очень тщательно наблюдать за своим психическим здоровьем и своевременно обращаться в специализированные учреждения, дабы не усугубить ситуацию, а вовремя избавиться от недуга.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

Пила два года паксил. Состояние было отличным, исчезли мысли о суициде. По независящим от меня причинам пришлось резко бросить (лежала в реанимации после инфаркта) . ощутила эффект отмены по полной программе: мысли о суициде, апатия,слезливость и т. д. Полгода пыталась жить без паксила. За это время была попытка суицида, мысли об этом постоянно. После консультации с п психиатром начала новый курс. Неужели всю жизнь придется его пить?

Подскажите, почему в статье в списке лучших антидеперссантов отсутствуют Ципралекс и его аналоги (Селектра и тд, действующее вещество эсциталопрам)? Или это уже устаревшие препараты, которые буквально лет 7-10 назад позиционировались психиатрами, как лучшие - в смысле более легко переносимые при накопительном эффекте?

Как действуют антидепрессанты на нервную систему

В. П. Вереитинова, канд. мед. наук, О. А. Тарасенко Национальный фармацевтический университет Украины

Психофармакология и психофармакотерапия депрессивных состояний являются динамично развивающимися направлениями, а антидепрессанты - препаратами, занимающими второе место по назначению среди всех психотропных средств (после бензодиазепинов). Столь высокий рейтинг данных психотропных средств обусловлен тем, что около 5% населения земного шара страдает депрессиями (по данным ВОЗ). Немаловажным фактором, стимулирующим развитие этого направления фармакологии, является также тот факт, что 30-40% депрессий резистентны к проведенной фармакотерапии .

В настоящее время существует порядка 50 действующих веществ, относящихся к антидепрессантам, которые представлены несколькими сотнями препаратов, производимыми различными фармацевтическими фирмами. Из них в Украине зарегистрировано 41 торговое название.

Необходимо отметить, что антидепрессанты имеют широкое применение не только в психиатрической, но и в общемедицинской практике. Так, по данным зарубежных авторов, частота депрессивных расстройств среди госпитализированных терапевтических больных составляет 15-36%, в то же время около 30% пациентов поликлинической практики с неустановленными соматическими диагнозами страдают соматизированными депрессиями. Депрессия (независимо от ее происхождения), развившаяся на фоне тяжелого соматического заболевания, значительно отягощает его течение и реабилитацию больного. Соматизированные депрессии, маскируясь под соматовегетативные расстройства, нередко приводят к ошибкам в диагностике и, соответственно, неправильному лечению больного.

Принимая во внимание достаточно широкое применение антидепрессантов и все возрастающую потребность в применении данных лекарств, необходимо иметь четкое представление об их побочных эффектах, что позволит дифференцированно назначать данные препараты для лечения депрессивных состояний различной природы и степени тяжести.

Трициклические антидепрессанты

Это группа мощных классических антидепрессантов, которые применяются для лечения депрессий с начала 50х годов и являются одной из основных групп тимоаналептиков.

Трициклические антидепрессанты (ТЦА) повышают в мозге концентрацию моноаминов (серотонина, норадреналина, в меньшей степени дофамина), вследствие уменьшения поглощения их пресинаптическими окончаниями, способствуют накоплению этих медиаторов в синаптической щели и повышению эффективности синаптической передачи. Кроме влияния на указанные медиаторные системы ТЦА обладают также холинолитической, адренолитической и антигистаминовой активностью.

В связи с такой неселективностью вмешательства ТЦА в нейромедиаторный обмен, они имеют множество побочных эффектов (табл. 1). Это связано, в первую очередь, с их центральным и периферическим холинолитическим действием.

Таблица 1. Побочные эффекты трициклических антидепрессантов

Эффект выражен умеренно, ++ - эффект выражен средне, +++ - эффект выражен сильно, ± - эффект может проявляться.

Периферическое холинолитическое действие является дозозависимым и проявляется сухостью во рту, нарушением акта глотания, мидриазом, повышением внутриглазного давления, нарушением аккомодации, тахикардией, запорами (вплоть до паралитического илеуса) и задержкой мочеиспускания. В связи с этим ТЦА противопоказаны при глаукоме, гиперплазии предстательной железы. Периферические холинолитические эффекты исчезают после уменьшения дозы и купируются прозерином. Не следует комбинировать эти препараты с холинолитическими средствами. Наибольшей антихолинергической активностью обладают амитриптилин, доксепин, имипрамин, тримипрамин, кломипрамин.

Назначение ТЦА пожилым больным, а также больным с сосудистой патологией и органическими поражениями ЦНС может приводить к развитию делириозной симптоматики (спутанность сознания, тревога, дезориентация, зрительные галлюцинации). Развитие указанного побочного эффекта связано с центральным холинолитическим действием антидепрессантов трициклической структуры. Риск развития делирия усиливается при одновременном назначении с другими ТЦА, антипаркисоническими препаратами, нейролептиками, а также холинолитиками. Центральные холинолитические эффекты ТЦА купируются назначением антихолинэстеразных средств (физостигмина, галантамина). Для профилактики развития психофармакологического делирия больным из группы риска не следует назначать препараты с выраженным антихолинергическим действием.

Среди других вегетативных нарушений при применении ТЦА может возникнуть ортостатическая гипотония (особенно у людей с сердечно-сосудистой патологией), которая проявляется слабостью, головокружением, обморочными состояниями. Эти явления связаны с α-адреноблокирующей активностью ТЦА. При развитии тяжелой гипотензии необходимо заменить назначенный препарат на другой, обладающий меньшей α-адреноблокирующей активностью. Для повышения артериального давления используются кофеин или кордиамин.

Трициклические антидепрессанты обладают способностью активного вмешательства в неврологический статус больных. При этом наиболее частыми неврологическими нарушениями являются тремор, миоклонические подергивания мышц, парестезии, экстрапирамидные расстройства. У больных с предрасположенностью к судорожным реакциям (эпилепсия, черепно-мозговая травма, алкоголизм) возможно развитие судорог. В наибольшей степени понижают порог судорожной возбудимости амоксапин и мапротилин.

Необходимо также отметить неоднозначность действия ТЦА на ЦНС: от выраженной седации (фторацизин, амитриптилин, тримипрамин, амоксапин, доксепин, азафен) до стимулирующего эффекта (имипрамин, нортриптилин, дезипрамин), более того, среди представителей данной группы имеются препараты (мапротилин, кломипрамин) с так называемым «сбалансированным» (двуполюсным) действием. В зависимости от характера воздействия ТЦА на ЦНС возникают соответствующие психические изменения. Так, седативно действующие препараты способствуют развитию психомоторной заторможенности (вялость, сонливость), снижению концентрации внимания. Препараты со стимулирующим компонентом действия могут приводить к обострению тревоги, возобновлению бреда, галлюцинаций у психических больных, а у больных с биполярными аффективными расстройствами - к развитию маниакальных состояний. Стимулирующе действующие препараты могут способствовать усилению суицидальных тенденций у пациентов. Для профилактики описанных нарушений следует правильно подбирать антидепрессант с учетом преобладания в его фармакодинамике седативного или стимулирующего компонента. Для предотвращения инверсии аффекта у больных с биполярным депресивным синдромом необходимо комбинировать ТЦА с нормотимиками (карбамазепином). Гиперседация же уменьшается при назначении среднетерапевтических доз ноотропила. Однако было бы неправильно расценивать седативное действие ТЦА как исключительно побочный эффект, так как это действие является полезным в тех случаях, когда депрессия сопровождается тревогой, страхом, беспокойством и другими невротическими проявлениями.

Активное вмешательство трициклических антидепрессантов в холинергическую, адренергическую и гистаминовую передачи способствует нарушению когнитивных функций мозга (памяти, процесса обучения, уровня бодрствования).

Высокие дозы и длительное применение препаратов этой группы приводят к возникновению кардиотоксического действия. Кардиотоксичность антидепрессантов трициклической структуры проявляется нарушением проводимости в атриовентрикулярном узле и желудочках сердца (хининоподобное действие), аритмиями, снижением сократительной способности миокарда. Наименьшей кардиотоксичностью обладают доксепин и амоксапин. Лечение больных с сердечно-сосудистой патологией трициклическими антидепрессантами следует проводить под контролем ЭКГ и не использовать высоких доз.

При применении ТЦА возможны также и другие побочные эффекты, такие как аллергические кожные реакции (наиболее часто вызываются мапротилином), лейкопения, эозинофилия, тромбоцитопения, увеличение массы тела (связано с блокадой гистаминовых рецепторов), нарушение секреции антидиуретического гормона, нарушения половой функции, тератогенный эффект. Нельзя не отметить и возможность развития тяжелых последствий вплоть до летального исхода при передозировке трициклических антидепрессантов.

Многочисленные нежелательные эффекты, возникающие при применении ТЦА, взаимодействие со многими лекарственными средствами существенно ограничивают их применение в общемедицинской и, тем более, в амбулаторной практике.

Ингибиторы моноаминооксидазы

Ингибиторы МАО (ИМАО) делятся на 2 группы: более ранние - неселективные необратимые ингибиторы МАО (фенелзин, ниаламид) и более поздние - селективные обратимые ингибиторы МАОА (пиразидол, моклобемид, бефол, тетриндол).

Главный механизм действия этих антидепрессантов - ингибирование моноаминооксидазы, фермента, вызывающего дезаминирование серотонина, норадреналина, частично дофамина (МАО-А), а также дезаминирование β-фенилэтиламина, дофамина, тирамина (МАОБ), поступающего в организм с пищей. Нарушение дезаминирования тирамина неселективными необратимыми ингибиторами МАО приводит к возникновению так называемого «сырного» (или тираминового) синдрома, проявляющегося развитием гипертонического криза при употреблении пищевых продуктов, богатых тирамином (сыр, сливки, копчености, бобовые, пиво, кофе, красные вина, дрожжи, шоколад, говяжья и куриная печень и др.). При применении неселективных необратимых ИМАО эти продукты из рациона необходимо исключить. Препараты данной группы обладают гепатотоксическим действием; вследствие выраженного психостимулирующего эффекта вызывают эйфорию, бессонницу, тремор, гипоманическую ажитацию, а также, вследствие накопления дофамина, бред, галлюцинации и другие психические нарушения.

Перечисленные побочные эффекты, небезопасное взаимодействие с некоторыми лекарственными препаратами, тяжелые отравления, возникающие при их передозировке, резко ограничивают применение неселективных необратимых ИМАО в терапии депрессий и требуют большой осторожности и точного соблюдения правил приема этих лекарств. В настоящее время данные препараты применяются только в тех случаях, когда депрессия резистентна к действию других антидепрессантов.

Селективные обратимые ИМАО отличаются высокой антидепрессивной активностью, хорошей переносимостью, меньшей токсичностью, они нашли широкое применение в медицинской практике, вытеснив ИМАО неизбирательного необратимого действия. Среди побочных эффектов этих препаратов необходимо отметить нерезко выраженные сухость во рту, задержку мочи, тахикардию, диспептические явления; в редких случаях могут возникнуть головокружение, головная боль, тревога, беспокойство, тремор рук; имеют место также кожные аллергические реакции, при биполярном течении депрессии возможна смена депрессивной фазы на маниакальную. Хорошая переносимость селективных обратимых ИМАО позволяет применять их амбулаторно, не соблюдая особой диеты.

Ингибиторы МАО не следует комбинировать с ингибиторами обратного захвата серотонина, опиоидными анальгетиками, с декстрометорфаном, который входит в состав многих противокашлевых препаратов.

Наиболее эффективны ИМАО при депрессиях, сопровождаемых чувством страха, фобиями, ипохондрией, паническими состояниями.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

СИОЗС - группа препаратов, неоднородная по химической структуре. Это одно-, двух- и многоциклические препараты, обладающие общим механизмом действия: они избирательно блокируют обратный захват только серотонина, не влияя на захват норадреналина и дофамина, и не действуют на холинергическую и гистаминергическую системы. К группе СИОЗС относятся такие препараты, как флувоксамин, флуоксетин, сертралин, пароксетин, циталопрам. Областью применения данной группы являются депрессивные состояния средней тяжести, дистимия, обессивно-компульсивное расстройство. Препараты группы СИОЗС менее токсичны, лучше переносятся, чем ТЦА, но не превосходят их по клинической эффективности. Преимуществом СИОЗС по сравнению с ТЦА является то, что они достаточно безопасны для больных с соматической и неврологической патологией, пожилых людей и могут применяться амбулаторно. Возможно применение препаратов данной группы у больных с такими сопутствующими заболеваниями, как аденома предстательной железы, закрытоугольная глаукома, сердечно-сосудистые заболевания.

Антидепрессанты этой группы обладают минимально выраженными побочными эффектами, которые, в основном, связаны с серотонинергической гиперактивностью (табл. 2). Серотониновые рецепторы широко представлены в центральной и периферической нервной системе, а также в периферических тканях (гладкой мускулатуре бронхов, желудочно-кишечного тракта, стенок сосудов и др.). Наиболее частые побочные эффекты - нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (устраняются домперидоном): тошнота, реже рвота, диарея (чрезмерная стимуляция 5-НТ 3 -рецепторов). Возбуждение серотониновых рецепторов в ЦНС и периферической нервной системе может приводить к тремору, гиперрефлексии, нарушению координации движений, дизартрии, головной боли. К числу побочных эффектов СИОЗС относятся такие проявления стимулирующего действия (особенно у флуоксетина), как ажитация, акатизия, тревога (устраняются бензодиазепинами), бессонница (чрезмерная стимуляция 5-НТ 2 -рецепторов), однако может возникать и повышенная сонливость (флувоксамин). СИОЗС могут провоцировать смену фаз с депрессивной на маниакальную у больных с биполярным течением заболевания, однако это происходит реже, чем при применении ТЦА. Многие больные, принимающие СИОЗС, испытывают чувство усталости в течение дня. Данный побочный эффект наиболее характерен для пароксетина.

Таблица 2. Побочное действие серотонинергических антидепрессантов

Часто встречающийся (15% и более) ПЭ;

Редко встречающийся (2-7%) ПЭ;

Очень редко встречающийся (менее 2%) ПЭ;

(+) - возможный, но крайне редко встречающийся ПЭ;

0 - ПЭ не обнаружен.

В 50% случаев на фоне приема СИОЗС (особенно пароксетина, сертралина) у больных возникают сексуальные расстройства, выражающиеся в ослаблении эрекции, задержке эякуляции, частичной или полной аноргазмии, часто приводящие к отказу больного от приема препарата. Для уменьшения сексуальных расстройств достаточно снизить дозу антидепрессанта.

Опасным побочным эффектом СИОЗС, возникающим в процессе лечения, является «серотониновый синдром». Вероятность появления этого синдрома возрастает при применении СИОЗС совместно с кломипрамином, ингибиторами МАО обратимыми и необратимыми, триптофаном, декстраметорфаном, а также при одновременном назначении двух серотонинергических антидепрессантов. Клинически «серотониновый синдром» проявляется развитием желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, метеоризм), появлением психомоторного возбуждения, тахикардии, гипертермии, мышечной ригидности, судорог, миоклонуса, потливости, нарушения сознания от делирия до сопора и комы с последующим летальным исходом . При возникновении описанного синдрома необходимо немедленно отменить препарат и назначить больному антисеротониновые средства (ципрогептадин), β-адреноблокаторы (пропранолол), бензодиазепины .

Все СИОЗС являются ингибиторами цитохрома Р 2 Д 6 , участвующего в метаболизме многих лекарств, в том числе нейролептиков и ТЦА. В связи с этим применение СИОЗС с психотропными средствами, ТЦА и лекарствами, используемыми для лечения соматической патологии, требует осторожности из-за замедления их инактивации и опасности возникновения передозировки.

Другие побочные реакции (приступы судорог, паркинсонизм, лейкопения, тромбоцитопения, брадикардия, повышение активности печеночных трансаминаз) являются спорадическими.

СИОЗС не следует применять при тревожных состояниях, беспокойстве, бессоннице, суицидальных тенденциях. Противопоказаниями к применению СИОЗС являются также психотические формы депрессии, беременность, кормление грудью, эпилепсия, нарушение функции почек, отравление психотропными средствами, алкоголем .

Необходимо отметить, что препараты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина являются широко применяемыми, но не единственными современными антидепрессантами. В настоящее время созданы селективные/специфические препараты и препараты так называемого «двуполюсного действия». Создание этих антидепрессантов диктовалось поиском еще более эффективных, безопасных и лучше переносимых тимоаналептиков.

Хорошо известно, что 60-80% пациентов с аффективными расстройствами приходится на общемедицинскую практику . По данным М. Ю. Дробижева от 20 до 40% больных кардиологических, терапевтических и ревматологических отделений одной из крупных многопрофильных больниц Москвы нуждаются в назначении тимоаналептиков. При назначении антидепрессивной терапии больным непсихиатрического профиля крайне необходимо принимать во внимание особенности психотропных и соматотропных эффектов препарата. Как уже отмечалось выше с выраженностью последних связаны безопасность и переносимость антидепрессантов. Из этого следует, что неселективно действующие антидепрессанты, имеющие большое количество побочных эффектов, нецелесообразно применять в общемедицинской практике .

По риску развития побочных явлений у соматических больных тимоаналептики подразделяются на препараты с низкой, средней и высокой степенью риска (табл. 3). Аналогичным образом дифференцируются антидепрессанты по применению при тяжелых заболеваниях печени и почек (табл. 4).

Таблица 3. Распределение антидепрессантов по степени риска развития кардиотоксического и гепатотоксического действия

Таблица 4. Возможность применения антидепрессантов при тяжелых заболеваниях печени и почек

Целенаправленный поиск высокоэффективных, безопасных и хорошо переносимых тимоаналептиков продолжается. Возможно, в ближайшее время мы станем свидетелями появления в медицинской практике препаратов удачно сочетающих в себе все три перечисленных критерия.

1. Андрющенко А. В. Выбор терапии при депрессиях // Современная психиатрия.- 1998.- Т. 1.- № 2.- С. 10-14.
2. Дробижев М. Ю. Использование современных антидепрессантов у больных с терапевтической патологией // Consilium medicum.-2002.- Т. 4.- № 5.- С. 20-26.
3. Малин И., Медведев В. М. Побочное действие антидепрессантов // Психиатрия и психофармакотерапия.- 2002.- Т. 4.- № 5.- С. 10-19.
4. Музыченко А. П., Морозов П. В., Каргальцев Д. А. и др. Иксел в клинической практике // Психиатрия и пихофармакотерапия.- 2000.- Т. 3.- № 3.- С. 6-11.
5. Табеева Г. Р., Вейн А. М. Фармакотерапия депрессий // Психиатрия и психофармакотерапия.- 2000.- № 1.- С. 12-19.

Актуально о профилактике, тактике и лечении →

Обзор существующих вариантов Аденома простаты.

Назначение психотропных веществ входит в комплексное лечение депрессии. Побочные эффекты от антидепрессантов проявляются уже в первые дни приема. Чаще всего встречаются: тошнота, проблемы со сном и вялость.

Последствия приема и побочные действия антидепрессантов

Главная зона влияния антидепрессантов — головной мозг. Основная задача психотропных препаратов заключается в улучшении концентрации нейромедиаторов: серотонина, норадреналина, дофамина, эндорфина и других.

Проблемы появляются от повышенного содержания перечисленных гормонов в организме. Избыточная концентрация сопровождается следующими симптомами:

• повышенное потоотделение;
• пониженное или повышенное артериальное давление;
• акатизия (невозможность нахождения в спокойном состоянии, без движения);
• агрессия, враждебный настрой к окружающим людям;
• отсутствие концентрации;
• неспособность четко формулировать мысли;
• беспокойный сон, бессонница;
• галлюцинации;
• нарушения в работе желудочно-кишечного тракта (несварение, тошнота, диарея, рвота);
• повышенная фоточувствительность (реакция кожного покрова на солнечные лучи с участием иммунной системы);
• замедление метаболизма;
• постоянная сухость в ротовой полости;
• потемнение в глазах, головокружение, обмороки;
• ослабление либидо;
• постоянное равнодушие, появление черствости;
• резкий сброс или набор массы тела.

В некоторых случаях стоит быть особенно аккуратными при приеме подобных препаратов. Самые неприятные последствия возникают при наличии следующих факторов:

• повышенная возбудимость;
• нарушение нормального функционирования почек;
• частые судороги, обморочные состояния и припадки;
• снижение кровяного давления;
• сбои в процессе кровообращения;
• плохая свертываемость крови;
• детский возраст;
• повышенное содержание тиреоидных гормонов (нарушение работы щитовидной железы).

Также следует воздержаться от лечения сильными препаратами беременным и кормящим женщинам, потому как влияние антидепрессантов распространяется и на ребенка.

Нарушения здоровья появляются при употреблении таких групп антидепрессантов, как ИМАО и трициклики. Особенно сильные последствия проявляются у людей, страдающих от патологии сердца, болезней желудка, уретральной атонии и глаукомы.

Симптомы длительного приема антидепрессантов

Чем дольше ведется курс лечения, тем хуже могут быть последствия приема медикаментов: увеличивается вероятность ухудшения общего состояния и возникает привыкание. Также происходят сбои в работе головного мозга. Он уже не так быстро обрабатывает и воспринимает новую информацию, так как появляются нарушения в передаче нервных импульсов.

Многие ученые сходятся во мнении о том, что наиболее действенным будет кратковременный курс приема препаратов, а при длительном лечении он становится бессмысленным. Врачу нужно составить щадящий список медикаментов, потому как зависимость от антидепрессантов настолько же опасна, как никотиновая или алкогольная.

Если больной не соблюдал меры предосторожности, то при попытке остановить лечение произойдет рецидив, то есть возвращение к тому же самочувствию, что и до приема лекарств. Физическое и душевное состояния могут не только стать прежними, но и ухудшиться во много раз.

Все сильные антидепрессанты отпускаются по рецепту врача. Те, кто не желает посетить специалиста, прибегают к помощи более легких препаратов на растительной основе. Опасным заблуждением является то, что привыкнуть к таким несильным таблеткам невозможно. Но в действительности и безрецептурные медикаменты вызывают побочные эффекты и зависимость. Их следует употреблять не слишком длительный период и с осторожностью, не превышая дозы.

Возможные осложнения у мужчин

При лечении антидепрессантами у мужчин наблюдается снижение половой активности. Важно понимать, что данные препараты не влияют на соматические функции организма, а воздействуют исключительно на психику человека. То есть сама работа половых органов не нарушается, поэтому опасаться появления каких-либо проблем с репродуктивной системой не стоит.

Повышение уровня серотонина ведет к понижению содержания дофамина, отвечающего за возбудимость. Поэтому достижение оргазма становится либо трудным и затратным по времени, либо практически невозможным.

При появлении медикаментозной импотенции следует обратиться за советом к лечащему врачу. Он либо снизит объем принимаемых препаратов, либо введет в курс лечения медикаменты, повышающие уровень дофамина.

Врачи советуют сообщить своему партнеру о начале приема лекарств, чтобы избежать недопонимания и неприятностей в последующем. Ссоры и расстройства могут затянуть процесс лечения и ухудшить проблемы с либидо.

Лечение антидепрессантами ни в коем случае не следует проводить самостоятельно. За изменением состояния пациента должен наблюдать специалист. При необходимости он будет регулировать дозу получаемых препаратов. Самодеятельность в подобном деле неприемлема, потому как может привести к непоправимым последствиям.

Информация представлена исключительно в информационных целях. Перед применением любых методов лечения и препаратов необходимо проконсультироваться с Вашим лечащим врачом.

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Материал частично адаптирован из статьи: Andrews, P., Thomson Jr., J. A., Amstadter, A., Neale, M. C. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good. Frontiers in Psychology 2012; 3,177:1 — 19. Полный текст статьи на английском языке доступен .

Продолжим тему, не имеющую прямого отношения к гипнозу, но относящуюся к психотерапии в целом. Психотерапевтическое лечение нередко соседствует с лекарственным. Более того, многие специалисты — психиатры и психотерапевты — отводят психотерапии второстепенную роль, если не сказать условную, отдавая предпочтение фармакотерапии. Но подчас научные открытия сокращают возможности лекарственных методов, тем самым расширяя поле деятельности для психотерапии.

В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.

В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.

Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.

Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.

Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.

Гомеостаз серотонина

В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.

Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.

В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.

Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012.

Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Эффективность антидепрессантов

Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.

Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.

Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.

Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев . Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии .

Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.

Тема эффективности антидепрессантов и методов терапии депрессии будет подробнее обсуждаться на этом сайте в следующей статье «Внушение в терапии депрессии ».

Проблемы длительного приёма антидепрессантов

Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.

Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.

Повышенный риск рецидива после завершения курса антидепрессантов

Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.

Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии .

Схема 3. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание норадреналина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень норадреналина. Andrews et al., 2012.

Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии .

Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.

Пролиферация нейронов, смерть и дифференциация

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз .

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).

Внимание

Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.

Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий .

Другие эффекты

Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.

Что же дальше?

Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.

Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.

Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.

Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более (см. статьи «Гипноз и психодинамическая терапия », «Гипноз и когнитивно-поведенческая терапия »). Новый Гипноз, который ещё называют психодинамическим гипнозом, в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.

Антидепрессанты зачастую назначаются при ВСД с целью уменьшения неприятных её проявлений, в основном депрессивного настроения, тревожности и раздражительности.

Эти препараты отличаются высокой эффективностью и не меньшим набором побочных эффектов, особенно часто встречающихся при нарушении рекомендуемой дозировки или самовольном назначении лекарственного средства.

Как действуют антидепрессанты

Влияние антидепрессантов на организм человека — результат многогранного воздействия активных веществ, оно выражается в следующем:

• повышение концентрации серотонина в крови и замедление процессов его распада;
• увеличение количества таких нейромедиаторов, как дофамин и норадреналин, ответственных за положительный настрой человека;
• снижение проявлений тревожности;
• стимуляция психики (при наличии заторможенности или апатии)

Выделяют несколько групп антидепрессантов:

1. Трициклические (Амитриптилин, Имипрамин, Миансерин).
2. Моноаминоксидазические ингибиторы (Ниаламид, Пирлиндол, Маклобемид).
3. Селективные ингибиторы, отвечающие за обратный захват серотонина (Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин).
4. Селективные ингибиторы, производящие обратный захват норадреналина (Мапротилин).
5. Иные виды (Миртазапин, Адеметионин).

Помимо классификации, указанной выше, антидепрессанты разделяют согласно видам оказываемого воздействия:

• успокаивающие (Амитриптилин, Пипофезин);
• дающие сбалансированный эффект (Пиразидол, Пароксетин);
• стимулирующие (Маклобемид, Имипрамин).

Предназначение антидепрессантов

Каждый вид подобных препаратов отвечает за выполнение определённой задачи, будь то функции обратного захвата норадреналина или серотонина, их предназначение различается согласно видовым особенностям.

Трициклические средства

Это первое поколение антидепрессантов, которые доказали свою эффективность при терапии средней и тяжелой степеней депрессии. Достижение видимого эффекта можно увидеть уже через 14-21 день приёма лекарства:

• убирают нарушения сна;
• успокаивают;
• снижают проявления депрессии;
• уменьшают возбуждение;
• устраняют вероятность возникновения попыток к суициду.

Вред антидепрессантов этого вида заключается в возникновении таких рисков:

• аритмии;
• фибрилляции предсердий;
• внезапной остановки сердечной деятельности;
• понижение показателей артериального давления;
• появление сухости слизистых ротовой полости;
• возникновение проблем со зрением.

Препараты этой группы, оказывают стимулирующее воздействие на нервную систему, одновременно избавляя человека от подавленного настроения и излишней заторможенности.

Результатами приема антидепрессантов может стать:

• понижение цифр АД;
• токсическое воздействие на печень;
• бессонница;
• возрастание беспокойства.

Во время приема ингибиторов этой группы запрещено употребление бананов, вина, шоколада, сыров и копченостей. Иначе велика вероятность получить стойкое возрастание показателей кровяного давления.

Селективные ингибиторы по обратному захвату серотонина

Средства этой групп обладают способностью блокировать обратный захват гормона серотонин, не оказывая седативного воздействия на организм. Эти препараты переносятся несколько легче, в основном за счёт отсутствия кардиотоксичности.

Побочными действиями антидепрессантов этой группы является возникновение таких реакций:

• нарушения половой активности;
• расстройства пищеварения;
• снижение аппетита;
• нарушения сна.

Антидепрессанты этой группы не назначаются совместно с ингибиторами МАО, что чревато повышением давления, судорогами и наступлением комы.

Селективные ингибиторы по обратному захвату норадреналина

Антидепрессивный эффект этих препаратов не ниже, чем у трициклической группы. Однако здесь отсутствует выраженное угнетающее воздействие и кардиотоксичность.

Другие виды антидепрессантов

Влияние антидепрессантов на организм человека оказывают абсолютно все группы этих лекарственных препаратов. Оставшиеся виды средств блокируют адренорецепторы и увеличивают степень серотонина, попадающего в кровь.

Антидепрессанты этой группы показаны при наличии депрессивных состояний, протекающих в легкой или умеренной степени. Эти лекарства довольно легко переносятся, не нанося организму значимого вреда.

Эффект от антидепрессантов

Принимая антидепрессанты, польза от которых появится, если соблюдать необходимые условия их употребления, следует помнить о возможности привыкания к подобным препаратам.

Антидепрессанты помогают в терапии таких патологий:

• депрессивных состояниях разной степени выраженности;
• тревожных расстройствах;
• обессивно-компульсивных расстройствах;
• болях хронического характера и фантомного вида;
• обострениях существующих неврозов;
• устранения галлюцинаций, возникающих на фоне алкогольной интоксикации;
• предупреждения суицидальных настроений у пациентов, находящихся в состоянии сильного угнетения.

Антидепрессанты или тимоаналептики, принимают длительное время. Минимальный терапевтический курс составляет 14 дней.

Если пациент бросает приём лекарства, которое, по его мнению, не оказывало эффекта, не дождавшись возникновения положительной динамики, велика вероятность развития побочных реакций со стороны организма и, даже обострения существующего состояния с возникновением депрессивного расстройства высокой степени тяжести.

Антидепрессанты оказывают непосредственное воздействие на ЦНС, нормализуя концентрацию моноаминов, которые содержатся в нейронах. Это действие является достаточно сильным, поэтому точность дозировки очень важна в назначении антидепрессантов.

Возможная передозировка активного вещества тимоаналептиков, способна стать причиной летального исхода пациента.

Детям, даже при наличии у них симптомов ВСД, антидепрессанты практически не назначают. Незрелость ЦНС может пострадать от концентрации этих веществ, что станет причиной развития расстройств психического характера в будущем.

Во время беременности и лактации антидепрессанты запрещены к применению. Они с легкостью проникают, как через плацентарный барьер, так и в грудное молоко, негативным образом сказываясь на развитии нервной системы плода и состоянии психики младенца.

Главная задача антидепрессантов состоит в создании и поддержании баланса неких химических элементов, содержащихся в головном мозге человека.

Большое разнообразие подобных препаратов оказывает воздействие на те или иные элементы. Не всегда лекарство, прописанное врачом, дает ожидаемый эффект. В этом случае, пациенту приходится пробовать иные средства до тех пор, пока не будет подобрано оптимальное действующее вещество.

Как правило, существенные изменения в своем состоянии человек может ощутить уже спустя 14 дней приема препарата, в иных случаях требуется не менее двух месяцев его употребления. Если за этот срок видимых изменений в состоянии не наступает, следует обратиться к специалисту за заменой лекарственного средства.

нажми чтобы увеличить

Антидепрессанты в России

Существует несколько торговых марок антидепрессантов, наиболее распространенных на территории России. Эффективность лечения этими препаратами зависит от точности подобранного лечения и индивидуальной реакции каждого человека на действующее вещество.

1. Прозак (Флуоксетин) производится Кардиологическим научно-просветительским комплексом России. Этот препарат относится к группе ингибиторов по обратному захвату серотонина. Он снимает депрессивные настроения, оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, улучшает настроение, устраняет повышенную тревогу и напряженность, беспричинный страх. Не оказывает седативного эффекта для организма, не токсичен для сердца и сосудов.
2. Амитриптилин, производится ЗАО «АЛСИ фарма». Относится к ряду трициклических антидепрессантов, оказывает на пациента седативное и снотворное воздействие, снимает тревожность.
3. Пароксетин (Паксил), производится во Франции. Отличается выраженным противотревожным эффектом, относится к группе ингибиторов по обратному захвату серотонина.

Кроме того, в России часто назначают такие препараты:

• Феварин (производство Нидерланды);
• Сертралин (производство Италия);
• Коаксил (производство Франция);
• Анафранил (производство Швейцария);
• Азафен (производство Россия);
• Пиразидол (производство Украина).

Самолечение антидепрессантами опасно

Согласно последним исследованиям канадских ученых, повсеместное назначение антидепрессантов населению (даже для терапии отдельных состояний вегето-сосудистой дистонии) – не является научно обоснованным.

Слишком велики риски возникновения побочных реакций, привыкания организма к активным веществам, содержащимся в таких средствах, из-за чего они приносят больше вреда, чем пользы.

Принимать решение о возможности лечения антидепрессантами, может только психиатр с достаточной квалификацией. Естественно, самовольное принятие решения о назначении таких средств, непозволительно.

По собственной инициативе можно принимать только витаминные комплексы или плацебо средства, антидепрессанты же способны нанести серьезный урон нервной системе.

Наиболее безопасными с точки зрения американских ученых, признаны средства, вызывающие синтез серотонина в мозгу, они не оказывают губительного воздействия для нейронов и способствуют развитию минимума побочных реакций.

Канадские ученые подтвердили тот факт, что приём антидепрессантов увеличивает риски возникновения инфаркта или инсульта на 14%. Причем даже у людей, не имевших ранее соматических заболеваний со стороны сердечнососудистой системы.

Профилактика депрессии

Депрессия, состояние, зачастую развивающееся при наличии у человека вегето сосудистой дистонии, характеризуется такими симптомами:

• подавленность;
• плохое настроение;
• отсутствие интереса к жизни;
• чувство вины;
• безысходность;
• сонливость;
• потеря сил;
• рассеянность;
• понижение либидо;
• ухудшение аппетита;
• аритмия;
• снижение работоспособности.

В зависимости от вида депрессивного расстройства, выделяют такие характерные симптомы депрессии:

1. Ажитированное расстройство: перевозбуждение, постоянные истерики, обнажающие негативные эмоции.
2. Адинамическое: полная потеря сил к жизни, упадок настроения, сонливость, отсутствие воли.
3. Дисфорическое: постоянное ворчание, появление боязни человеческого общества, раздражительность, беспричинный гнев.
4. Послеродовое: снижение самооценки, возрастание мнительности, повышение слезливости и чувствительности, жалость по отношению к себе.

Человек, находящийся в состоянии депрессии, сильнее подвержен развитию фобий и страхов, не имеющих под собой основания, неконтролируемых агрессивных вспышек и очень тяжелых психозов, подрывающих нервную систему.

От возникновения депрессии нельзя застраховаться, она может прийти к каждому человеку. Однако снизить вероятность наступления такого состояния по силам каждому, для этого важно придерживаться следующих правил.

Профилактика наступления депрессии:

• составление и поддержание разумного режима дня, при котором нагрузка будет распределена предельно грамотно, не позволяя человеку уставать физически или испытывать серьезный стресс. Если человек, ставит перед собой план, которого он будет придерживаться, ему проще оценивать собственные силы, избегать переутомления;
• ежедневно полноценно отдыхать. Очень важен ночной сон, во время которого происходит выработка серотонина, ответственного за хорошее настроение. Выспавшийся человек лучше противостоит стрессовым ситуациям и раздражителям;
• регулярно получать физические нагрузки. Занятия спортом позволяют повышать самооценку, кроме того, во время тренировок происходит выделение адреналина, что повышает тонус организма;
• правильно питаться, с включением в ежедневный рацион всех необходимых витаминов и элементов. Для этой цели следует чаще употреблять свежие фрукты и овощи, морепродукты, каши, зелень и бобовые культуры. Помимо пользы для здоровья, правильное питание позволяет избежать ожирения, которое негативно сказывается на общей самооценке и может приводить к развитию депрессивного настроения;
• вести здоровый образ жизни, в котором нет места курению, наркотическим веществам и чрезмерному употреблению алкоголя;
• получать положительные эмоции во время общения с близкими людьми, совместных игр на свежем воздухе с детьми и домашними животными.

Если человек придерживается правил здорового образа жизни, то депрессия вполне может обойти его стороной. В противном же случае, если ВСД усугубляется депрессивным расстройством, следует обратиться за помощью к психотерапевту, который назначит приём антидепрессантов.

Начинать самолечение с использованием таких средств не позволительно, чтобы не нанести серьёзного вреда собственному организму.

Все серьезные лекарства, и в особенности – антидепрессанты, оказывают на организм негативные побочные эффекты.

Основные моменты этого негативного влияния:

• большинство побочных эффектов временны и проходят по истечении пары недель после того, как начался прием лекарства;
• некоторые побочные эффекты могут не проходить на протяжении длительного времени, но можно найти способ справится и с ними;
• когда тяжело справляться с побочными эффектами, врач может изменить дозировку или заменить лекарство;
• нельзя бросать или резко прекращать прием антидепрессантов, так как это может усугубить симптомы депрессивного расстройства;
• необходимо заранее узнавать о возможных побочных эффектах и при первом же их проявлении незамедлительно обращаться к своему лечащему врачу.

Все антидепрессанты различаются между собой по тем или иным характеристикам, соответственно, различаются и возможные побочные эффекты. Среди наиболее часто встречающихся выделяют следующие симптомы:

• сухость во рту;
• плохой аппетит или полная его потеря;
• тошнота;
• запор/диарея;
• проблемы интимного/сексуального характера;
• головные боли;
• проблемы со сном;
• повышенная нервозность;
• упадок сил/сонливость

Как уже говорилось выше, обычно побочные эффекты проходят в течение пары недель после начала приема антидепрессантов. По прошествии этого срока медикаменты прекращают свое действие, при этом начинается облегчение симптомов болезни, и побочные эффекты постепенно сходят на нет.

В том случае, если побочные эффекты продолжают проявляться и беспокоить вас, стоит проконсультироваться у врача, изменить дозу препарата или вообще поменять лекарство.

Если вы примите решение изменить тип антидепрессанта, то ни в коем случае нельзя делать это резко, так как симптомы депрессии могут еще больше усугубиться или даже может случиться повторный приступ болезни. Переход надо совершать постепенно, желательно под руководством врача. Следует постепенно уменьшать дозу приема старого препарата, перед тем как начать прием нового.

Теперь рассмотрим способы облегчения побочных эффектов от приема медикаментов.

Сухость в ротовой полости. Употребляйте чаще воду (можно всего по паре глотков) и имейте при себе несладкие жвачки или конфеты.

Сонливость . Эта проблема должна пройти с адаптацией вашего организма к препарату, но пока этого не произойдет лучше не садиться за руль и проконсультироваться у врача о возможности приема препарата перед сном.

Головные боли . Эта проблема также должна пройти как только организм привыкнет к регулярному приему препарата, но можете проконсультироваться у врача по поводу приема болеутоляющих.

Запор. Пейте много жидкости и старайтесь употреблять овощи и фрукты, богатые клетчаткой (среди которых особо выделяется капуста брокколи, бобы, яблоки и чернослив), а также хлопья и отруби.

Диарея. Постарайтесь исключить из своего рациона жирные и острые блюда, а вместо них употреблять более легкие продукты, такие как рис и йогурт.

Дрожь. В этом случае не стоит делать резких движений, особенно когда вы встаете с кровати или кресла.

Плохой аппетит или его потеря. Стоит попробовать есть понемногу, но чаще, устраивать себе перекусы легкими закусками. Можно попробовать прогулку перед едой, чтобы почувствовать голод, но лучше всего употреблять в пищу любимые продукты, от которых вы не отказываетесь даже, если не голодны.

Тошнота . Попробуйте конфеты или жвачки. Мята практически во всех случаях помогает желудку избавиться от неприятного ощущения.

Повышенная нервозность. Нервозность со временем должна пройти, если же этого не происходит – то стоит подумать об изменении дозы приема препарата.

Проблемы интимного/сексуального характера. При возникновении таких проблем стоит проконсультироваться у врача по поводу возможности изменения дозы или перехода на другое лекарство.

Проблемы со сном. Постарайтесь не употреблять кофеин и алкогольные продукты. Если вы занимаетесь спортом, то лучше это делать в первой половине дня. Старайтесь, чтобы в комнате, где вы спите, был свежий воздух и отсутствовали посторонние шумы, или можете попробовать ушные тампоны и ночную маску.

Отслеживайте все проявления побочных эффектов и в случае возникновения следующих симптомов немедленно обращайтесь к врач:

• боль в груди;
• любые проявления аллергической реакции, такие как сыпь, проблемы с дыханием или глотанием и т.д.;
• усугубление суицидальных наклонностей, такие как частые разговоры о смерти, отчуждение от окружающих, избавление от личных вещей или даже желание нанести самому себе вред;
• признаки маниакального поведения, среди которых особого внимания требуют повышенная активность, нервозность, ворчливость, а также импульсивность и неполноценный сон.

Принимая антидепрессанты, не стоит забывать о мерах предосторожности. Рассказывайте врачу о перенесенных вами заболеваниях и возможной аллергии на различные препараты, это поможет выбрать наиболее подходящий для вас антидепрессант. В случае если есть еще препараты, которые вы употребляете на постоянной основе, также стоит проконсультироваться у врача об их совместимости, чтобы избежать проблем и усугубления симптомов. Лучше воздержаться от принятия трав или витаминов, если они не прописаны врачом. И, конечно, не злоупотребляйте или вовсе откажитесь от приема алкогольных напитков и наркотических веществ, так как они могут только ухудшить ваше состояние.