Заплаха от фетоплацентарна недостатъчност. Плацентарна недостатъчност (фетоплацентарна недостатъчност, FPI)

Въпреки доста високото ниво на развитие на акушер-гинекологичните и перинаталните области на медицината, утероплацентарната недостатъчност остава основната причина не само за високата смъртност на децата в перинаталния период, но и за тяхната заболеваемост в следващите периоди на развитие.

Тази патология отдавна не е загубила своята актуалност и е една от приоритетните области в съвременната медицина.

Кратка статистика

Маточно-плацентарната недостатъчност се диагностицира средно при 3,5% от бременните жени без друга съпътстваща патология и при 45% с нейното присъствие. Среща се средно при повече от 60% от жените, които са имали бактериално-вирусна инфекция на вътрешните полови органи, при 50-75% - с, при 32% - с и при 35% с екстрагенитални заболявания.

Актуалността на проблема се доказва и от последиците от тази патология - висока перинатална смъртност, която е около 50% сред недоносените новородени и 10,3% от доносените, симптоми на неправилна адаптация в ранния следродилен период - при 30% от новородените , висок риск от увреждане на централната нервна система - почти наполовина. Степента на тези нарушения в перинаталния период определя степента на изоставане в психомоторното и физическо развитие на новородените.

Какво е плацентарна недостатъчност

Плацентата е временен орган, който се развива по време на бременност и осигурява комуникацията между плода и тялото на майката. Благодарение на системата „майчино тяло – плацента – плод“, последният се снабдява с кислород, хранителни вещества, хормони и имунна защита чрез сложна кръвоносна система. Чрез него въглеродният диоксид и метаболитните продукти се отстраняват в обратна посока.

Плацентата също така служи като бариера, която предотвратява навлизането на много токсични и вредни вещества, бактерии и вируси, в плода, произвежда някои хормони и имунни комплекси и др.

Тоест цялата неразривна система „майка – плацента – плод“ напълно осигурява нормалния растеж и развитие на плода. Недостатъчността на маточно-плацентарния кръвен поток, чиито механизми на развитие се основават на микроциркулаторни нарушения, може да доведе до нарушаване на газообмена на плода, забавяне на неговото развитие, увреждане на централната нервна, имунната и ендокринната система или неговата смърт.

Плацентарната недостатъчност е клиничен синдром, причинен от различни морфологични и функционални промени, както и нарушения на адаптивните компенсаторни механизми, които осигуряват полезността на органа (плацентата) във функционално отношение.

По този начин тази патология е резултат от сложна реакция на плацентата и плода към патологични промени в тялото на майката, което се проявява чрез комплекс от нарушения на плацентарните функции - метаболитни, ендокринни и транспортни.

Причини за патология и механизми на нейното формиране

Многобройни причини за плацентарна недостатъчност се обединяват в две големи групи - ендогенни и екзогенни.

I. Ендогенни

Те включват генетични и ендокринни, вирусни и бактериални инфекции, ензимен дефицит на тъканта на децидуалната (отпадаща) мембрана, която е слой от ендометриума, променен по време на бременността и участва в защитата и храненето на феталното яйце.

В резултат на въздействието на тези фактори преди 16-та седмица от бременността се формира първична плацентарна недостатъчност, която се изразява в нарушения в анатомичната структура, прикрепването и разположението на плацентата, нарушения в нейното кръвоснабдяване и нарушения в узряване на хориона.

При първичен дефицит се образуват вродени малформации на развитието на плода или настъпва неразвиваща се бременност. Последният клинично се проявява в ранните етапи като спонтанен аборт, а в по-късните етапи на бременността като заплаха от прекъсване.

II. Екзогенен (външен)

По отношение на плода те причиняват плацентарна недостатъчност след 16-та седмица от бременността, тоест след като тя вече се е формирала (вторична недостатъчност), което води до ограничаване на доставката на енергия и пластични материали на плода.

Клиничните прояви на вторична плацентарна недостатъчност са развитието на хронична форма на хипоксия и вътрематочно забавяне на растежа. Причините могат да бъдат различни акушерско-гинекологични заболявания и усложнения на бременността, водещи до смущения във фетално-плацентарното и/или маточно-плацентарното кръвообращение.

Въпреки това, в резултат на изследвания е доказана условността на такова разделение, тъй като първичните нарушения в значителен процент от случаите могат да се трансформират във вторични, а последните могат да се образуват още в ранните етапи на бременността на фона на скрити патологични промени.

Ендогенните причини за нарушения, свързани с плацентата, които не са диагностицирани през първата половина на бременността, могат да доведат до плацентарна недостатъчност през втората половина на бременността и тежко протичане на последната.

Поради големия брой, разнообразие и неяснота на влиянието на причинните фактори се оказа по-целесъобразно да се изолират и комбинират рисковите фактори, допринасящи за формирането на патология, в четири групи:

1. Анамнестични акушерски и гинекологични характеристики - наличие на дефекти в развитието или генетично обусловени заболявания при съществуващи деца, менструални нередности, заболявания (в миналото) от гинекологичен характер и хирургични интервенции, свързани с тях, спонтанни аборти и повтарящи се аборти, перинатална смъртност и първично безплодие , усложнения при предишни бременности и раждания.
2. Характеристики на истинската бременност. На първо място са хроничните вирусно-бактериални инфекции на вътрешните полови органи на майката и инфекцията на плода. От особено значение е способността му да се разпространява както по асцендентен, така и по хематогенен път. В допълнение, тази група включва гестоза, заплаха от спонтанен аборт, несъвместимост на майката и плода според Rh фактора, антифосфолипиден синдром, анормално местоположение или прикрепване на плацентата, наследствени или вродени заболявания на плода или майката, включително генитален инфантилизъм.
3. Наличието на соматична патология при жена - ендокринна (тиреотоксикоза или хипотиреоидизъм, захарен диабет, дисфункция на надбъбречната кора), сърдечно-съдова (хипертония и сърдечна недостатъчност), хемопоетична, хронични заболявания на белите дробове или пикочната система (хроничен гломерулонефрит и пиелонефрит).
4. Социални, битови и други фактори - възрастта на бременната жена е под 18 или над 30 години, неправилно хранене, тютюнопушене, употреба на наркотици и алкохолни напитки, психо-емоционален и физически стрес, професионални вредности, свързани с йонизиращи лъчения, електромагнитно излъчване, химикали, включително медицински вещества.

По правило в развитието на патологичните процеси участват няколко фактора, един от които играе водеща роля на определен етап от развитието и функционирането на плацентата.

Патогенеза на заболяването

Образуването на плацентарна недостатъчност под въздействието на рискови фактори се дължи на следните взаимосвързани механизми:

• Патологични промени в маточно-плацентарния кръвоток, които водят до нарушения на притока на артериална кръв и / или изтичане на венозна кръв от пространството между плацентарните хорионни въси, забавяне на скоростта на капилярния кръвоток в тях и промени в реологични и коагулационни свойства на кръвта на майката и плода.
• Нарушения в системата на кръвообращението на плода и плацентата и доставката на кислород до плода, което води до развитие на патологичен хроничен процес. Състои се в последователното развитие в тялото на плода на адаптивни реакции под формата на стимулиране на процесите на хемопоеза и глюконеогенеза, в постепенното преразпределение на кръвта, за да се снабди с кислород жизненоважни органи (мозък, сърце, надбъбречни жлези).
• Плацентарно-мембранни нарушения - нарушаване на структурата, промени в пропускливостта, синтетичните и метаболитни функции на клетъчните плазмени мембрани, функционирането на които зависи главно от състава на липидите в тях и баланса между процесите на пероксидация на последните и степента на на антиоксидантна защита на плода и бременната жена.
• Недостатъчно развитие на хорионните въси, причинено от нарушение на образуването на съдовата мрежа на въси и/или тъканна основа (строма). Резултатът от това е намаляване на площта на тези структури, които осигуряват обмен на газ между кръвта на майката и плода. Освен това е възможно да се увеличи разстоянието на междинното пространство, в което се намират майчината кръв и капилярите на кръвоносната система на плода. Всичко това води до исхемия, нарушения на микроциркулацията и др.
• Намаляване на компенсаторно-адаптивния капацитет на системата "майка - плацента - плод". С по-нататъшното развитие на плацентарната недостатъчност възниква "хипоксичен стрес", който е придружен от компенсаторно увеличаване на притока на биологично активни вещества в кръвта на плода. В резултат на това кръвта се преразпределя допълнително, развитието на плода се забавя, метаболитните процеси на глюкозата за освобождаване на енергия протичат по анаеробния път, който вече не е в състояние да компенсира получения дефицит на последния, механизмите, които осигуряват централизацията на кръвта в жизненоважни органи, постепенно изчезват и т.н., възниква фетална асфиксия.

Форми на патологичния процес и някои възможности за инструментална диагностика

В зависимост от очаквания характер на лезията на плацентата и преобладаващата локализация на патологичните процеси, дефицитът може да бъде:

• хемодинамика, характеризираща се с намаляване на скоростта на кръвния поток в утероплацентарните и феталните плацентарни легла;
• плацентарно-мембранен, който се състои в намалена възможност за транспортиране на метаболитни продукти от плацентарната мембрана;
• клетъчно-паренхимни, свързани с намаляване на степента на функционална активност на трофобластните клетки.

В клиничната практика изолираните нарушения в една от изброените структури са изключително редки поради тяхната тясна връзка. Промяната в един от тях почти винаги причинява патологични промени в другия. Ето защо, когато поставят диагноза, някои практикуващи лекари все още използват терминология, която отчита причинния фактор - първична или вторична плацентарна недостатъчност.

В зависимост от клиничния курс се разграничават следните форми:

1. Остра, в развитието на която основна роля играят нарушенията на кръвообращението в системата "матка-плацента".
2. Хронична.

Остра плацентарна недостатъчност

Проявява се като обширна формация, с ретроплацентарни кръвоизливи и образуване на хематоми. Острата форма много често завършва със смърт на плода и прекъсване на бременността.

Хронична

Сравнително по-честа форма е хроничната плацентарна недостатъчност, която се среща при всяка трета бременна жена, която принадлежи към рисковата група хора с перинатална патология. Основните фактори за възникването му са късна гестоза при бременни жени, изосерологична несъвместимост на кръвта на бременната жена и плода, следсрочна бременност, заплаха от нейното прекъсване, анемия и соматични заболявания.

Хроничният ход може да се развие през първата половина на бременността или от началото на втората половина и да продължи от седмици до няколко месеца. Проявява се с нарушения на трофичната функция, последвани от хормонални и след това газообменни нарушения на плацентната функция. Основните механизми са хронична утероплацентарна перфузия и микроциркулаторни нарушения.

Как да определим плацентарната недостатъчност?

Според клиничните прояви се разграничават следните форми на хронично протичане:

1. Компенсирана, характеризираща се с липса на нарушения в състоянието на плода. Патологията може да бъде открита само чрез специални, фини изследвания - определяне на концентрацията на специфични плацентарни ензими и плацентарни хормони в кръвта на бременна жена, провеждане на радиоизотопна плацентастинкография и други. Тези изследвания позволяват да се идентифицират нарушения на някои отделни функции на плацентата.
2. Субкомпенсиран - общото състояние на плода не страда, но само при липса на какъвто и да е стрес върху фетално-плацентарния комплекс. В резултат на диагностика чрез тестване с различни стрес тестове или стрес тест, както и по време на контракции и опити по време на раждане, се откриват признаци на кислородно гладуване (хипоксия) на плода, което може да се диагностицира с помощта на кардиотокография.
3. Хронична декомпенсирана плацентарна недостатъчност, при която нарушеното състояние на плода се открива дори без използване на допълнителни стрес тестове и при липса на раждане.

Най-информативният обективен метод за диагностициране на заболяването и изясняване на възможностите за компенсаторен характер на системата майка-плацента-плод се счита за ултразвуково изследване на съответните съдове.

Приблизително на 28 седмици е възможно да се определи амниотичният индекс, степента на зрялост на плацентата и нейното ранно стареене, дали височината и телесното тегло на плода съответстват на възрастовата норма, както и наличието на малформации (за например сърдечни дефекти).

На 36-та седмица, след окончателното пълно формиране и узряване на плацентата, не само анатомично, но и функционално, особено значение се придава на нейната дебелина, степента на стареене и положението на плода.

Всякакви отклонения от нормата на тези етапи от бременността са индикация за ултразвуково изследване с доплер. Най-често се определя скоростта на кръвния поток в маточните артерии, пъпната връв и средната мозъчна артерия на плода, след което се изчислява естеството на кривата, като се използва един от показателите като индекс на пулсация, индекс на резистентност, но по-често - според систоло-диастолното съотношение.

Въз основа на тази техника, чрез сравнителна оценка на построените графики на доплеровите криви на скоростта на кръвния поток в съответните съдове, е предложена класификация на артериалните хемодинамични нарушения във функционалната система "майка-плацента-плод". В съответствие с него се разграничават хемодинамичните нарушения:

• 1а степен - променя се само кръвообращението на матката;
• 1b степен - само кръвен поток в съдовете на плода;
• 2 градуса - нарушения на кръвообращението на матката и плода без критични стойности на тези показатели;
• Степен 3 - критично ниво на нарушение на кръвния поток в пъпната артерия, което се изразява с нулева или дори отрицателна стойност на диастолния компонент.

Как да се лекува патологията в тези случаи? За степен 1а, 1б и степен 2 е необходимо само динамично наблюдение на бременната със сърдечен и доплер мониторинг. При степен 3, която характеризира плацентарната недостатъчност като декомпенсирана, жената се нуждае от ранно раждане.

Лечение на плацентарна недостатъчност и водене на раждане

Тази патология е свързана с клетъчни и тъканни промени, настъпващи в плацентата, в резултат на което се развиват хемодинамични нарушения. Следователно основните цели на терапията са:

1. За срок до 34 седмици, поддържане и удължаване на бременността при тежка незрялост на плода и невъзможност да му се окаже необходимата помощ в следродилния период.
2. След 34 седмици - избор на оптимален метод на раждане и навременното му провеждане.

За постигане на първата цел е необходима навременна хоспитализация в отделението по акушерство и гинекология в съответствие със следните показания:

• Наличие на забавяне на развитието на плода.
• Наличието на декомпенсирана недостатъчност (независимо от степента), идентифицирана с помощта на доплер.
• Нарушено функционално състояние на плода, идентифицирано с други методи.

Провеждането на комплексно лечение е насочено към коригиране на кръвообращението и микроциркулацията, предотвратяване или лечение на нарушения на реологичните свойства на кръвта и метаболитните процеси.

На жена в болница се препоръчва ограничаване на физическата активност, предписват се магнезиева йонофореза, физиотерапия за надбъбречните жлези и електрическа релаксация на матката. Всичко това спомага за отпускането на последния и подобряване на кръвоснабдяването и хемоперфузията в плацентата. Задължителна е и разумната терапия при хипертония, сърдечна недостатъчност, антифосфолипиден синдром, захарен диабет и др.

Лекарствена терапия

Един от факторите, водещи до повторен спонтанен аборт и развитие на вродена патология в плода, е повишеното ниво на хомоцистеин в кръвта на жената, което допринася за увреждане на съдовата стена, развитие на депресивно състояние и др.

Намаляването на концентрацията на тази аминокиселина се улеснява от лекарството Angiovit, което съдържа витамини "B 6", "B 12" и фолиева киселина (витамин "B 9"). Предлага се в таблетки и е предназначен за ежедневна употреба (веднъж на ден) в продължение на 1 месец.

Trental (пентоксифилин) има изразени вазодилатиращи, ангиопротективни, антиагрегационни и подобряващи микроциркулацията свойства. Той също така помага за активиране на функционирането на колатералните съдове и намаляване на съдовото съпротивление. Прилага се под формата на таблетки в дневна доза до 400-800 mg или венозно капково.

Сред вазоактивните агенти Actovegin се използва и в комбинация с хексопреналин. Последният има стимулиращ ефект върху бета-2 адренергичните рецептори на матката, причинявайки нейното отпускане (токолитичен ефект).

Първото лекарство се предписва в разтвор интравенозно, до 10 инжекции (в зависимост от резултатите от повторно доплерово изследване), докато второто лекарство се прилага перорално в таблетки в дневна доза от 0,25 mg-1,5 mg. В бъдеще и двете лекарства могат да се предписват перорално (Actovegin - по 0,2 g).

При наличие на тежък захарен диабет или антифосфолипиден синдром се използват лекарства с антикоагулантни, фибринолитични, антиадхезивни, хиполипидемични ефекти (сулодексид, фраксипарин, хепарин, ацетилсалицилова киселина).

През последните години лекарства като пентоксифилин и дипиридамол се използват широко не само за лечебни цели. Имайки антитромбоцитни и ангиопротективни ефекти, тези лекарства, включени в програмата за комплексна терапия, помагат за предотвратяване на плацентарна недостатъчност. Предписването на дипиридамол е възможно на всеки етап от бременността в комбинация с антикоагуланти, както и със салицилова киселина и с лекарства, които понижават и нормализират кръвното налягане.

Също така през последните години се дава предпочитание на агенти, чийто активен компонент се характеризира с комбинирана активност срещу кръвоносните съдове и метаболитни процеси едновременно. Например, при нарушение на маточно-плацентарно-феталното кръвообращение широко се използва интравенозно разтвор на триметилхидразиниев пропионат.

Възстановява баланса в процесите на доставяне и потребление на кислород от клетките при исхемични състояния, има невропротективен ефект, подпомага разширяването на малките съдове, стимулира гликолизата, без да повишава кислородната потребност на тъканите и др.

Управление на раждането с плацентарна недостатъчност и профилактика на патологията

Състои се в навременна диагностика на функционалните нарушения на плода, правилно определяне на тяхната тежест и готовността на родовия канал за раждане. Естественото раждане е възможно, когато родовият канал е готов за преминаване на плода и състоянието на жената и плода е задоволително. Състоянието на последния се определя с помощта на ултразвук, функционални стрес тестове, кардиотокография и доплер.

При липса на готовност на родовия канал, по време на първо раждане при по-възрастна бременна жена с обременена акушерско-гинекологична анамнеза и при наличие на вътрематочно забавяне на растежа на плода със симптоми на нарушение на състоянието му, раждането чрез операция е посочено.

Предотвратяването на плацентарна недостатъчност се състои преди всичко в елиминирането или коригирането на рисковите фактори. В допълнение, той включва препоръки за правилно хранене, предписване на комплекс от витамини и минерали, леки успокоителни от растителен произход и, ако е необходимо, горепосочените лекарства.

Фетоплацентарна недостатъчност (FPN) представлява повече от 20% от причините за перинатална смъртност. Дългосрочните наблюдения на много автори върху развитието на деца, родени от майки с диагноза FPN, доведоха до заключението, че тази патология причинява не само рязко увеличаване на перинаталната смъртност, но и множество промени в тялото на детето, които през първите години на живот причиняват смущения в психическото му развитие, както и повишена соматична и инфекциозна заболеваемост (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзински, 1992).

Има първична FPN, свързана с патология на хориона в ранните етапи, което води до спонтанни аборти и IUGR, и вторична (остра - преждевременно отлепване на плацентата и хронична - промени в фето-плацентарната хомеостаза, IUGR, смърт на плода).

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА

Всички видове екстрагенитални заболявания и акушерски патологии водят до развитие на хронична FPN. В зависимост от степента на тежест и връзката между промените на всички нива са установени следните фази на FPN (V. E. Radzinsky, 1992):

1. компенсиран - характеризира се със стимулиране на всички видове адаптивно-хомеостатични реакции, които осигуряват функционирането на плацентата във фазата на стабилна хиперфункция, която се отбелязва при PN, причинена от продължителна бременност, леки форми на краткосрочна гестоза, нарушения на липидния метаболизъм, хроничен пиелонефрит ;

2. субкомпенсиран -характеризиращ се с намаляване на нивото на адаптивни реакции в сравнение с нормата, изкривяване на набора от рибозоми, активиране на гликолитични процеси, повишени нива на липиди и намаляване на хормоналната функция. Тези промени се отбелязват по време на следсрочна бременност, дългосрочни леки форми на късна гестоза, хипертония в стадий I-II и ревматични сърдечни дефекти с признаци на нарушения на кръвообращението;

3. декомпенсиран (в рамките на 1-2 дни) - характеризира се с преобладаване на дисрегулаторни процеси, разпадане на йерархичната регулация, появата на множество обратни връзки между молекулярните, клетъчните и тъканните компоненти на хомеостазата, но без тяхното последващо осъществяване, което води до срив на компенсация. Тази фаза се развива бързо със слабост на раждането и комбинирана гестоза.

Фактори, предразполагащи към FPN и утежняващи я са: възрастта на майката (под 18 и над 32 години), тютюнопушене, консумация на алкохол, прием на различни лекарства, обременена акушерска анамнеза, т.е. онези фактори, чиято комбинация е в основата на включването на жените. в тази или друга група с повишен риск от възникване и развитие на перинатална патология по време на бременност и раждане.

Изследванията на I. M. Ordiyants (1989) установяват, че при многораждали жени, започвайки от седмото раждане, във всички случаи, независимо от наличието или отсъствието на екстрагенитална и акушерска патология, се диагностицира FPN. Прогнозата за изхода на бременността и раждането с диагностицирана FPN зависи от състоянието на адаптация - хомеостатични реакции на плацентата. Относителната недостатъчност на плацентата със слабо изразени компенсаторни и адаптивни реакции е придружена от забавяне на вътрематочното развитие на плода. Хипоксични състояния, водещи до нарушена микроциркулация и метаболизма в фетоплацентарния комплекс, определят развитието на FPN, което от своя страна формира порочен кръг от взаимни патологични влияния в системата майка-плацента-плод. Въпреки факта, че FPN, установен през втората половина на бременността, в повечето случаи е вторичен, неговата роля в поддържането и влошаването на патологичното състояние на фетоплацентарния комплекс е изключително голяма. Тежестта на компенсаторно-адаптивните реакции до голяма степен зависи от основния патологичен процес, довел до FPN. Естествено, при екстрагенитални заболявания, предшестващи бременност, естеството на адаптивно-хомеостатичните реакции на плацентата ще се различава от това при PN, причинено от чисто акушерска патология или комбинация от тези патологични процеси (V. E. Radzinsky, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Развитието на съвременни методи за изследване на състоянието на фетоплацентарния комплекс в динамиката на бременността и раждането направи възможно навременното диагностициране и лечение на основните клинични форми на страдание на плода - вътрематочно забавяне на растежа (хипотрофия) и / или неговата хронична хипоксия.

Пренатална диагностикаопределени състояния:

Ехография („биофизичен профил“ според Manning или модифициран от Vintzileos, фетометрия, изследване на плацентата, по-специално определяне на степента на зрялост според Grannum),

Кардиотокография (точкови системи на Fisher, Krebs, Savelyeva или компютърна оценка на данните според Demidov, Redman & Dowes)

Доплер флоуметрия в съдовете на системата "майка-плацента-плод".

цитология,

амниоскопия,

Хормонални методи.

Хормонални изследвания на функцията на плацентата. Най-малко 20% от бременните жени се нуждаят от хормонален контрол. Те включват бременни жени с хипертонични разстройства по време на бременност, включително късна гестоза, с обременена акушерска и гинекологична анамнеза (преждевременно раждане, спонтанни аборти, менструална дисфункция, безплодие), с ниско телесно тегло и леко увеличение по време на бременност, които са претърпели тежки ранни заболявания. токсикоза, хронична заплаха от спонтанен аборт, с отлепване и необичайно местоположение на плацентата, тумори на матката, малформации и други рискови фактори.

В момента, за да се идентифицира функционалната способност на плацентата, естриол (E 3 ) в кръвта се определя радиоимунологичниметод. Въпреки това, поради биосинтеза на стероидни хормони, свързани с феталната ендокринна секреция, тяхната диагностична стойност е специфична за по-късните етапи на бременността.

Условията на развитие на плода в ранните етапи на бременността са по-информирани от протеиновите хормони на плацентата - човешки хорион гонадотропин (CG) и плацентарен лактоген (PL), тъй като те се произвеждат от трофобласта и синцитиотрофобласта на феталното яйце.

Следродилна диагностикасъстоянието на плацентата се извършва главно с помощта на морфометрични и морфологични методи. Изследвайки съдържанието на хормоните на фетоплацентарния комплекс в биологичните течности, лекарят има възможност да диагностицира нарушения на плода при различни усложнения на бременността или екстрагенитална патология. В този случай обикновено няма специфичност на ендокринните показатели. Промените в съдържанието на хормони в кръвта или урината не съответстват на заболяването на бременната жена. Тежестта на състоянието на пациента до известна степен корелира с количеството секретирани хормони, тъй като най-често тежката патология (нефропатия II-III степен, хипертония II стадий, сърдечно-съдови нарушения) причинява фетална хипоксия. Данните от хормоналните изследвания са от особено значение след 30 седмици от бременността. Установено е, че колкото по-ниска е екскрецията на естриол в урината, толкова по-изразени са хипоксичните промени в тялото на плода, толкова по-често се променя сърдечната му дейност. Особено важно е нивата на екскрецията на естриол и hCG да намаляват преди появата на клинични признаци на фетална хипоксия.

Амниоскопия за различни нарушения на плода ни позволява да идентифицираме промени в количеството на амниотичната течност, както и промени в тяхната прозрачност и цвят. Въпреки противоречивите мнения за ролята на "мекониевите" води, трябва да се счита, че зеленикавите води по време на бременност са признак на фетална хипоксия (Т. Д. Травянко и др., 1989).

При изследване на амниотична течност, получена от амниоцентеза , най-важните показатели за диагностициране на фетална хипоксия са pH (под 7,02), PCO 2 (над 7,33 kPa), RO 2 (под 10,66 kPa), концентрация на калий (над 5,5 mmol/l), урея (над 7,5 mmol/l), хлориди (над 110 mmol/l), глюкоза (намаление от 1,2 до 0,8 mmol/l при тежка фетална хипоксия ) (G.P. Максимов, 1989). Достоверен признак на фетална хипоксия е увеличението на съдържанието в околоплодната течност 2,5 пъти или повече. b -глюкуронидаза. M. Hagamani и съавтори (1979) установяват, че концентрацията на естрогени и човешки хорионен мамотропин в околоплодната течност по време на хипоксия и недохранване на плода е значително намалена.

През последните години незаменим метод за диагностициране на патологични състояния на плода е неговата ехография И биометрия на плацентата . Неговото изтъняване (до 2 cm) или удебеляване (над 5 cm) през последния месец на бременността показва развитие на плацентарна недостатъчност (L. S. Persianinov, V. N. Demidov, 1982). Ехографията също така дава възможност да се диагностицират редица патологични състояния на плацентата. Дефиницията на т.нар биофизичен профил на плода , която включва цялостна оценка на 5 параметъра:

Дихателни движения на плода

Двигателна активност на плода

Мускулен тонус на плода

Количеството амниотична течност,

Нестрес тест (NST) за кардиотокография.

В модификацията на Vintzileos (1987) е добавен 6-ти параметър - степента на зрялост на плацентата по Grannum. Според много изследователи цялостната оценка на „биофизичния профил“ на плода позволява да се получи най-обективната информация за неговите жизнени функции. Установено е, че прогнозната стойност на положителен резултат при определяне на „биофизичния профил” на плода е 90%. F. Manning и др. (1981) разработиха специална точкова система за оценка на този показател (подобна на скалата на Апгар). Според R. Richter (1984) честотата на неблагоприятните резултати от бременността за плода с резултат от 10 точки е 6%, 8 точки - 13%, 6 точки - 30%, 4 точки - 75%, 2 точки - 100 %. Според A. M. Vintzileos et al. (1987), основните грешки при интерпретацията на данните от „биофизичния профил“ на плода, водещи до неправилна тактика за водене на бременност, са:

Изборът на тактика за управление на бременността, базиран само на оценка, без да се вземат предвид клиничните данни във всеки конкретен случай;

Вземане на решение относно тактиката за водене на бременност, без да се вземат предвид данни от предишно изследване на „биофизичния профил“ на плода и преди колко време е извършено;

Оценка на състоянието на плода само въз основа на ултразвукови резултати без използване на NST данни;

Недостатъчна квалификация на изследователя.

Манинг и др. (1981) предлагат следната акушерска тактика в зависимост от резултата при определяне на „биофизичния профил“ на плода. Резултат от 8-10 точки показва нормалното състояние на плода. Повторно изследване на плода трябва да се извършва само при бременни жени с висок риск от перинатална патология след 1-2 седмици. При оценка от 4-6 точки акушерската тактика се определя, като се вземат предвид признаците на зрялост на плода и готовността на родовия канал.

В случай на недостатъчна зрялост на плода и липса на готовност на родовия канал, изследването се повтаря след 24 часа, ако се получи повторен неблагоприятен резултат, е необходима кортикостероидна терапия, последвана от раждане след 48 часа , посочена е ранна доставка.

Резултат от 0-2 точки е изключително неблагоприятен знак и служи като индикация за бързо, внимателно раждане. При липса на признаци на зрялост на плода, раждането трябва да се извърши след 48 часа подготовка с кортикостероиди.

Кардиотокография (CTG) ви позволява обективно да оцените естеството на сърдечната дейност на плода и контрактилната активност на матката. В същото време много проучвания доказват, че неправилната интерпретация на данните, получени от CTG, води до свръхдиагностика на хипоксични състояния, което от своя страна води до неоправдано увеличаване на честотата на хирургично раждане чрез цезарово сечение. За да се елиминира субективизмът, присъщ на визуалната оценка на кардиотокограмите, дори когато се използват специални системи за точкуване, през последните години бяха разработени и въведени в практиката автоматизирани компютърни системи за оценка на кардиотокограми.

Метод доплер ултразвук , с помощта на които се извършват директни измервания на кръвния поток в различни съдови зони на системата майка-плацента-плод в динамика, позволява да се оцени състоянието на утероплацентарния кръвен поток и следователно има важно диагностично и прогностично значение в групата на бременни жени с висок перинатален риск. Многобройни проучвания доказват, че цялостната оценка на кръвообращението в системата майка-плацента-плод позволява по-добра диагностика и избор на оптимална акушерска тактика за FPN. Разработена е класификация на нарушенията на маточно-плацентарния и фетален плацентарния кръвен поток, основана на оценката на кривите на скоростта на кръвния поток в маточните артерии и артериите на пъпната връв (Strizhakov A.N. et al. 1989). Според тази класификация има три степени на тежест на хемодинамичните нарушения:

I степен:

А - нарушаване на маточно-плацентарния кръвоток с непокътнат фетално-плацентарен кръвоток.

B - нарушаване на фетално-плацентарния кръвоток с интактен утероплацентарен кръвоток.

II степен: едновременно нарушение на маточно-плацентарния и фетален плацентарния кръвен поток, което не достига критични промени (краен диастоличен кръвен поток се запазва).

III степен: критични нарушения на фетално-плацентарния кръвен поток (липса на кръвен поток или обратен диастолен кръвен поток) с непокътнат или нарушен утероплацентарен кръвен поток.

Отбелязана е пряко пропорционална връзка с висок коефициент на корелация между степента на хемодинамичните нарушения в системата майка-плацента-плод и честотата на забавяне на растежа на плода, вътрематочна хипоксия, хирургично раждане чрез цезарово сечение, тежко състояние на новороденото и перинатални загуби. . Трябва да се отбележи, че по време на динамичното наблюдение не се наблюдава нормализиране или подобряване на хемодинамичните параметри при IA, II и III степени на нарушение на маточно-плацентарно-феталния кръвоток. Нормализирането на фетално-плацентарния кръвен поток е отбелязано само в степен I B, обикновено при бременни жени със заплаха от спонтанен аборт.

Понастоящем няма достатъчно основания и убедителни данни, за да се счита за оправдано използването на Доплер ултразвук като метод за скрининг в акушерската практика. Безспорно е обаче, че доплеровото изследване на маточно-плацентарния и фетален кръвоток има важна диагностична и прогностична стойност в групата на бременните с висок перинатален риск. Най-голямо внимание на изследователите привлича оценката на феталната хемодинамика и утероплацентарния кръвен поток по време на FPN. Това се дължи, първо, на факта, че FPN е една от основните причини за перинатална заболеваемост и смъртност, и второ, в патогенезата на разглежданата патология водеща роля играят хемодинамичните нарушения на утероплацентарната и феталната плацентарна кръв. поток. Въпреки че хемодинамичните нарушения, които могат да бъдат открити чрез доплерово изследване, се отбелязват в по-голямата част от случаите на FPN, не всички форми на FPN са придружени от значителни промени в утероплацентарния и фетално-плацентарния кръвен поток. Това изглежда е причината за повечето фалшиво отрицателни доплерови резултати при тази патология. Ето защо е необходимо още веднъж да се подчертае необходимостта от цялостно разглеждане на данните от три основни допълващи се метода на изследване в АГ клиниката: ехография, CTG и доплер. (Медведев M.V. Клинично ръководство за ултразвук, том II, 1996 г.).

Също толкова ценен диагностичен метод за патологични състояния на плода е определяне на киселинно-алкалния статус фетална кръв, взета от съдовете на кожата на предлежащата глава (проба Залинга). В първия етап на раждането намаляването на рН до 7,2 се счита за субкомпенсирана ацидоза, под 7,2 е декомпенсирана ацидоза, което показва фетална хипоксия. Състоянието на декомпенсирана ацидоза в комбинация с промени в сърдечната честота е надежден признак на фетална хипоксия, която изисква незабавно раждане (L. B. Markin, 1989).

Цялостното проучване дава възможност надеждно да се определи степента на страдание на плода и навременно лечение на FPN.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на FPN включва лечение на основното заболяване, както и набор от мерки, насочени към подобряване на маточно-плацентарното кръвообращение и метаболитните процеси в фетоплацентарния комплекс.

Компенсираните форми на FPN не изискват специфична терапия. Достатъчно е да се извършат обичайните антихипоксични мерки и да се осигурят клетъчните процеси с пластичен и енергиен материал (глюкоза, аскорбинова киселина, галаскорбин, сигетин, естрогени, аминокиселини).

Субкомпенсираните форми на FPN са обект на интензивна терапия, включително лекарства, които стимулират синтеза на цикличен аденозин монофосфат: метилксантини (теофилин, аминофилин, трентал, папаверин, но-шпа), както и б - адренергични агонисти (алупент, партусистен), стимуланти на протеиновия биосинтез (токоферол ацетат, есенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства за защита на биомембраните (полиненаситени мастни киселини - Essentiale, Linetol; стероидни хормони - естрадиол дипропионат) на фона на селективно подобряване на утероплацентарната циркулация (sigetin, Premarin).

Недопустимо е едновременното прилагане на голям брой лекарства. Необходимо е да се изберат лекарства, които засягат няколко части от адаптивните реакции едновременно и да се ограничи употребата на лекарства, които нарушават биоенергетиката на плацентата, по-специално митохондриалната респираторна активност (окситоцин, предион).

V. E. Radzinsky (1982) предложи следния режим на лечение за хронична FPN:

Глюкоза - 1000 ml 5% разтвор IV капково дневно или през ден.

Trental - 5 ml или аминофилин 10 ml 2,4% разтвор интравенозно в разтвор на глюкоза дневно.

Essentiale - 5 ml интравенозно капково дневно или Linetol 20 ml 3 пъти на ден.

Токоферол ацетат (витамин Е) - 1 ml 30% разтвор IM 1 път на ден.

Бриканил или орципреналин сулфат (алупент) -0,5 mg в 500 ml 5% разтвор на глюкоза IV бавно, със скорост 5-7 капки в минута.

Разтвори на аминокиселини (алвезин, аминон) интравенозно и / или протеинов енпит по 1 супена лъжица 3 пъти на ден.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 mg IV.

Актовегин 80 mg IV.

Лечението се провежда в продължение на 10-12 дни под контрола на състоянието на фетоплацентарния комплекс. 2-3 седмици преди раждането е необходимо да започнете ежедневно интравенозно или интрамускулно приложение на 4-6 ml 1% разтвор на сигетин и 7-10 дни преди раждането - 1-2 ml 0,1% разтвор на естрадиол дипропионат или фоликулин в размер на 300 IU/kg телесно тегло. Успоредно с естрогенните препарати се предписват и други средства за цялостна пренатална подготовка.

Хроничната декомпенсирана FPN, дори податлива на комплексна терапия, при наличие на жизнеспособен плод, е индикация за цезарово сечение. Трябва само да се отбележи, че цезаровото сечение за хронична FPN трябва да се извършва само в тези болници, където има всички условия за грижа за новородени (подходящо оборудване, денонощно дежурство на неонатолог и реаниматор). В противен случай заболеваемостта и смъртността на новородените с хирургично раждане не се различават много от тези с вагинално раждане и рискът от операция става неоправдан.

За съжаление, не всички бременни жени се радват на „интересното“ си положение в продължение на 9 месеца. Някои бъдещи майки, за да запазят детето, трябва да лежат на опора или да посещават предродилна клиника няколко пъти седмично. Например, при фетоплацентарна недостатъчност (FPI) е необходимо постоянно наблюдение от гинеколог, тъй като това състояние може да провокира кислородно гладуване на плода. Ще говорим по-подробно за FPN по време на бременност по-долу.

Нека отбележим, че фетоплацентарната недостатъчност се диагностицира в различна степен при всяка трета бъдеща майка, така че този проблем е много актуален. При FPN бременната жена изпитва структурни промени и дисфункция на плацентата, което причинява хипоксия на плода и се отразява негативно на неговото развитие.

Лекарите разделят фетоплацентарната недостатъчност според времето на бременността, нейния ход, степента на тежест и вида на нарушенията на плода. Нека разгледаме подробно всяка от категориите.

FPN по условия

Първичната плацентарна недостатъчност се диагностицира, когато прикрепването и структурата на плацентата са нарушени преди 4 месеца от бременността. Най-често това се случва на фона на хормонални нарушения, промени в матката и ранни аборти.

Вторичната плацентарна недостатъчност възниква, когато плацентата е напълно оформена след 4 месеца. Причините за това са възпалителни промени в структурата на плацентата по време на инфекциозни заболявания.

ФПН според протичането му

Фетоплацентарната недостатъчност може да възникне в остра и хронична форма. В първия случай преждевременното отлепване на плацентата се дължи на рязко нарушаване на плацентарно-маточния кръвен поток, във втория промените настъпват постепенно.

FPN по вид нарушение на развитието на плода

Компенсираната форма на фетоплацентарна недостатъчност не оказва отрицателно въздействие върху плода, така че се развива нормално. Субкомпенсираната FPN се характеризира със забавяне на растежа на плода. Декомпенсиран FPN - плодът изостава в развитието си за месец или повече, наблюдават се тежки нарушения на сърдечния ритъм и вероятността от смърт на детето е висока.

FPN по тежест на нарушенията

Първата степен се характеризира с нормално кръвообращение в артериите на пъпната връв, но могат да се наблюдават нарушения в кръвообращението на матката. Първата степен "b" показва патология на кръвния поток в артериите на пъпната връв. Втората степен се диагностицира при нарушения в пъпната и маточната артерия. Трето, критични стойности са достигнати в артериите на пъпната връв.

Причини за FPN

Има редица фактори, които провокират плацентарна недостатъчност по време на бременност:

• сериозни хронични заболявания на бъдещата майка: патология на щитовидната жлеза, сърдечни заболявания, захарен диабет, бронхиална астма;
• инфекции на дихателните пътища, полово предавани и вирусни заболявания;
• сложен ход на бременността (Rh-конфликт, гестоза);
• неправилно прикрепване на плацентата;
• патология на матката (, фиброиди, хроничен ендометрит);
• аборти, спонтанни аборти;
• стрес и преумора;
• пушене по време на бременност;
• лоша екология и условия на живот;
• възраст на жената: след 35 години и до 18 години.

Диагностика и лечение на FPN

Фетоплацентарната недостатъчност се диагностицира само с помощта на специални изследвания. Въпреки това жените, които са се сблъскали с подобна патология, отбелязват, че основният признак на FPN е първо прекомерната активност на бебето, а след това намаляването на броя на движенията му.

Липсата на динамичен растеж на корема, несъответствието между височината на фундуса на матката и периода на бременност също са признаци на FPN. Диагнозата на фетоплацентарната недостатъчност се извършва с ултразвук, както и с доплерография и кардиотокография.

За съжаление, няма лекарства, които могат незабавно да излекуват FPN. Основната цел на терапията е подобряване на газообмена, възстановяване на маточно-плацентарната циркулация и нормализиране на тонуса на матката. Сред лекарствата, които могат да бъдат предписани, са Curantil, Actovegin, Ginipral и магнезиеви капкомери.

Тежките форми на фетоплацентарна недостатъчност изискват незабавно интензивно лечение в болнични условия. Лечението се провежда в продължение на един месец с последващо медицинско наблюдение в продължение на 6-8 седмици.

Особено за- Ира Романий

FPN по време на бременност е най-честата патология, по време на развитието и формирането на която ембрионът не получава достатъчно храна и кислород поради нарушено функциониране на плацентата. Тежестта на усложненията до голяма степен зависи от причините, които са причинили фетоплацентарна недостатъчност, така че е важно да се извърши задълбочена диагноза.

Причини за образуването на FPI (фетоплацентарна недостатъчност)

Образуването става под въздействието на много фактори, които влияят на компенсаторната възможност между майката, плацентата и плода. Развитието на фетоплацентарна недостатъчност се улеснява от заболявания на вътрешните органи, хронични възпаления или патологии на репродуктивната система. Високият риск от патологично състояние на плацентата винаги остава при жени, които са диагностицирани с гестоза в по-късните етапи на бременността.

Рисковата група включва и следните категории бременни жени:

• жени под 18 години или след 35 години;
• с антисоциален начин на живот (тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания);
• тежки условия на труд;
• наличието на ендокринни заболявания;
• отклонения, свързани с нарушаване на месечния цикъл и постоянна неспособност за раждане, миома и други;
• след инфекции в ранните етапи на гестационния период;
• при наличие на някакви системни заболявания - захарен диабет, белодробна или бъбречна недостатъчност, високо кръвно налягане;
• свързани наследствени или вродени фактори.

Степени на фетоплацентарна недостатъчност

Клиничното развитие включва два вида патология:

1. Остра плацентарна недостатъчност - мембраната започва да се отделя на всеки етап от бременността. Причината е главно тромбоза и нарушена газообменна функция.
2. Хроничната FPN се диагностицира по-често и се проявява в средата на бременността. Патологията се характеризира с преждевременно стареене на плацентата и от своя страна се разделя на следните форми:

• компенсирана - счита се за най-благоприятна, с нарушени метаболитни процеси, но със запазено кръвообращение между матката и плода;
• декомпенсиран - кръвният поток е нарушен или между бебето и плацентата, или между маточната кухина и плацентарната мембрана;
• субкомпенсираната хронична фетоплацентарна недостатъчност се причинява от значително намаляване на функционалните способности на плацентата и се наблюдава значително забавяне на развитието на плода.

• FPN степен 1а - има липса на хемодинамика на кръвния поток между маточната кухина и плацентата;
• FPN степен 1b - причинява се от лош кръвен поток между плода и мембраната.

Лечение на фетоплацентарна недостатъчност

Протоколът за лечение на FPN включва преди всичко терапия на първоначалните патологични фактори. Ако детето не изпитва дискомфорт, тогава се предписва профилактика и постепенно стабилизиране на кръвообращението.

Лечението на плацентарна недостатъчност при бременни жени със заплаха за живота на детето включва използването на лекарства в болнични условия. По време на терапията се използват лекарства, които подобряват качеството на кръвообращението и активират метаболитните процеси (Curantil, Eufillin, Troxevasin и други). За намаляване на тонуса на матката се предписват Magnesia, Ginipral или No-Shpa.

Клиничните препоръки се състоят в постоянно динамично наблюдение при диагностициране на FPN чрез ултразвук, CTG и доплерова сонография. Жената трябва да поддържа абсолютен мир и да избягва стресови ситуации, за да не предизвика повишаване на тонуса на матката. За да се предотврати и подобри притока на кръв, диетата трябва да се състои от разнообразни плодове и зеленчуци, така че плодът да получи максимално количество витамини и микроелементи.

За всяка жена това е дългоочаквано състояние, но има случаи, когато протича с усложнения. Една от най-честите аномалии е фетоплацентарната недостатъчност. Днес ще говорим за FPN по време на бременност: какво е това, колко опасно е и как да се отървете от заплахата.

причини

FPN е нарушение на функции като защита, дишане, хранене, хормонална поддръжка на плода, най-често причинено от незадоволителното състояние на майката. Тежестта на усложнението зависи от естеството на болезненото състояние, довело до аномалията, продължителността на негатива и нивото на развитие на плацентата и.

Фетоплацентарната недостатъчност се причинява от комплекс от причини и болезнени състояния:

• заболявания на сърдечно-съдовата система;
• заболяване на щитовидната жлеза;
• недостатъчност и други бъбреци и черен дроб;
• патологии на надбъбречните жлези;
• , миометриум и други аномалии в матката;
• Резус конфликт между майката и плода;

Причините за плацентарна недостатъчност по време на бременност могат да бъдат инфекции, бактерии и вируси.

Протичането на заболяването може да бъде остро или хронично. При първия вариант се появява, придружено от кървене, тромбоза на неговите съдове и смърт на плода, най-често диагностицирана в ранните етапи.

Нека да разгледаме какво представлява CFPI (хронична форма на фетоплацентарна недостатъчност) по време на бременност. Това състояние е по-опасно, защото протича незабелязано от майката. Обикновено нарушението се развива, причинявайки увеличаване на различни нарушения, включително кислороден глад на плода и забавяне на неговото развитие.

Класификация

Компенсирана форма: характеризира се с нарушение на метаболитните процеси на плацентата, докато кръвообращението не е нарушено и благодарение на защитните функции на майчиното тяло, плодът не изпитва никакво отрицателно влияние, докато се развива.

Субкомпенсирана форма: защитните функции на тялото на майката работят до краен предел, което усложнява нормалното развитие на плода, увеличава риска от усложнения в развитието на плода и развитието на новороденото.

Степени

За да се направи по-точна диагноза и да се предпише специално лечение, усложненията на FPN се различават по тежест.

1-ва степен

Първата степен на заболяването има 2 нива:

• 1а степен на FPN по време на бременност: в лигамента майка-плацента-плод кръвният поток е нарушен само в артерията на пъпната връв, кръвният поток плацента-плод не е нарушен;
• 2b степен - фетално-плацентарният кръвоток е нарушен, докато функцията на утероплацентарния кръвоток е запазена.

2-ра степен

II степен: едновременно нарушение на кръвотока между матката и плацентата, плацентата и плода, без критични последици.

3-та степен

III степен: критични нарушения на плацентарно-феталния кръвоток: липса на кръвоток или обратен диастолен кръвоток с непокътнат или нарушен утероплацентарен кръвоток.

Симптоми

Бременната жена може да забележи симптоми на FPN само при декомпенсирана форма на заболяването; други форми на патология не се проявяват.

Знаци за алармиране:

• често главоболие;
• подуване;
• слабо и рядко движение на плода;
• зацапване (показателно за отлепване на плацентата).

Каква е опасността

FPN води до следните усложнения:

• нарушение на сърдечната дейност на плода;
• неравномерно кръвообращение;
• дихателната способност е потисната;
• двигателната способност е нарушена;
• наблюдава се непропорционален растеж на плода;
• изоставане в наддаването на тегло;
• защитната функция на плацентата намалява (риск от проникване на бактерии, вируси, инфекция на плода вътре в утробата).

Диагностика

Диагнозата на FPN е комплекс от изследвания. Първоначално, за да се предпише адекватно лечение, се изяснява причината, провокирала плацентарната недостатъчност по време на бременност, установява се здравословното състояние на пациентката, отчитат се възрастта и предишната бременност, възможните хирургични интервенции преди бременността, условията на живот, условията на труд (тежки или вредна работа), лоши навици, характеристики на цикъла, протичане на предишни бременности и възможни усложнения по време на тях.

Извършва се външен преглед с помощта на гинекологичен спекулум, взема се материал за анализ, изследва се позицията на матката, нейните параметри и тонус. Лекарят интервюира пациентката за оплаквания относно нейното здраве, сравнява честотата на движенията на плода по отношение на продължителността на бременността. След това се извършват хардуерни изследвания:

• ехографска и плацентография;
• Доплерография;
• кардиотокография.

Знаеше ли? По съдържание на сол амниотичната течност е сравнима с водите на световния океан.

Лечение

Лечението се препоръчва да се провежда в болница (от шест до осем седмици) под наблюдението на специалисти. По време на лечението пациентът следва избрания за нея режим (хранене, почивка). Основната посока е да се премахнат причините, които са причинили дефицита, освен това терапията е насочена към подобряване на следните функции:

• утероплацентарния и фетоплацентарния кръвоток;
• интензификация на газообмена;
• корекция на реологичните и коагулационните свойства на кръвта;
• елиминиране на хиповолемия и хипопротеинемия;
• нормализиране на съдовия тонус и контрактилната активност на матката;
• укрепване на антиоксидантната защита (витаминни комплекси);
• оптимизиране на метаболитни и метаболитни процеси.

При лечението се използват:

• витаминни комплекси;
• лекарства, които подобряват функциите на кръвния поток ("Сигетин", "Премарин", магнезиеви препарати);
• за подобряване на хемодинамиката и отпускане на мускулите - "Реополиглюкин";
• "Curantil" за активиране на кръвообращението;
• за подобряване на дихателната функция - окситоцин, Predion;
• за защита на клетките и мембраните - глюкоза, аскорбинова киселина, аминокиселини и хормонални лекарства.

важно! По-горе е примерен списък с предписани лекарства. Лечението се избира строго индивидуално от водещия медицински специалист, като се вземат предвид страничните ефекти и здравословното състояние на пациента.

Предотвратяване

Основата на превенцията е ранната диагностика: изложени на риск са жените, които са първораждали на възраст над 35 години, и тези под 30 години, които имат фиброиди. При такива пациенти при настъпване на бременност е необходимо да се придържат към правилния режим: пълноценна почивка поне 10 часа, избягване на стресови ситуации и тежки физически натоварвания.

• диетата трябва да има баланс на протеини, мазнини и въглехидрати;
• има достатъчно количество витамини и минерали;
• дневният прием на течности е най-малко един и половина литра;
• Особено внимателно трябва да следите теглото си.

Освен това бременната жена трябва да прекарва много време на открито и да отделя време за сън през деня.

Ако има заплаха от FPN, лекарствената профилактика се провежда от 14 седмици на бременността, на кратки курсове от три до четири седмици. Освен това гинекологът трябва да наблюдава всички етапи от развитието на плода, да взема предвид оплакванията на пациента, да провежда редовни лабораторни изследвания и др.

Една жена може да защити себе си и нероденото си бебе, като се погрижи за здравето си преди очакваното майчинство. Когато планирате бременност, трябва да се отървете от лошите навици, да се подложите на пълен медицински преглед и да лекувате напреднали болезнени състояния. Важно е бъдещата майка да следва здравословна диета и здравословен начин на живот по време на бременност, да слуша всички промени, настъпващи в тялото, и да ги обсъжда с лекар.