Алкогольный синдром плода чаще всего возникает. Механизм развития патологии

Фетальный алкогольный синдром (ФАС) у плода – это нарушения внутриутробного развития ребенка из-за чрезмерного употребления спиртных напитков матерью. По статистике, ежегодно в мире рождается порядка 128 000 больных детей с таким диагнозом. Характерными особенностями заболевания являются физические и психические отклонения, включая низкорослость, недоразвитые конечности, маленький мозг, деменцию, задержку речи, нарушения памяти. Состояние является необратимым, лечение направлено только на кратковременное снятие симптомов и предотвращение осложнений.

Этиология и патогенез

Причина синдрома – алкоголизм матери. Регулярные пьянки до беременности повышают риск развития ФАС на 20%. Большее влияние оказывает употребление крепких напитков в период вынашивания плода – оно может привести к патологии, даже если до зачатия женщина совсем не выпивала.

Не у каждой женщины, потребляющей алкоголь во время беременности, рождается ребенок с фетальным синдромом. Факторы, провоцирующие патологии плода:

• Стаж алкоголизма женщины.
• Количество выпиваемого в период беременности алкоголя.
• Крепость напитков (естественно, водка и самогон опаснее пива и вина).
• Частота случаев осложнения алкоголизма – острых интоксикаций во время беременности, абстинентного синдрома плода (АСП).

Доказано, что на развитие фетального синдрома влияют особенности усваиваемости этилового спирта организмом матери. По результатам исследования профессора Элизабет Эллиот (Elizabeth Elliott), при одинаковой стадии алкоголизма родить больного ребенка больше вероятности у женщин из стран с холодным климатом (из-за замедленного метаболизма).

Странами с самой высокой распространенностью ФАС являются Ирландия, Беларусь, Дания, Великобритания, Северная Ирландия, Украина и Россия (на долю этих стран приходится 67% всех случаев болезни).

Механизм развития ФАС основан на прямом молекулярном воздействии метаболитов алкоголя на усваиваемость развивающимися тканями микро- и макроэлементов. Под действием спирта возникают гипогликемия и белковая недостаточность плода, внутриутробная гипоксия, вазоконстрикция (сужение просвета сосудов). Итогом процессов служат нарушения клеточной адгезии (соединение клеток в ткани), сбои в работе нейронов и последующие отклонения в развитии внутренних органов ребенка.

Симптомы и признаки

ФАС – не единичное заболевание, а совокупность разных патологий, которые могут затрагивать все органы у детей. Возникают внешние дефекты (отображаются на облике ребенка), внутренние нарушения (отклонения в работе органов), психические отклонения (умственные, поведенческие).

Внешние признаки фетального алкогольного синдрома достаточно характерны для этого диагноза. Самый типичный симптомокомплекс: глубоко посаженная переносица, оплывшие веки, недоразвитый подбородок (из-за этого лоб ребенка кажется слишком крупным, а лицо плоским). У ребенка наблюдается микроцефалия (маленький череп). Симптомом ФАС являются низко посаженные крупные ушные раковины с аномальными формами (дополнительными складками, отсутствующими у здоровых малышей).

В 80% случаев наблюдается слегка недоразвитая верхняя губа, сглаженная носогубная складка, маленькая нижняя челюсть. В 1 случае из 10 фетальный алкогольный синдром сопровождается «заячьей губой».

Клиническая картина фетопатии (отклонений развития плода) выражается в нарушениях мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, сердечной мышцы, органов пищеварения. Всегда выявляется замедление роста, худоба, слабость мышечного каркаса. Малорослость и астеничность будут отмечаться в течение всей жизни человека с ФАС.

Нарушения в ЦНС обуславливаются недоразвитостью мозга. Характеристиками отклонения ребенка являются: плохое зрение и слух, заторможенность, низкая обучаемость, невнимательность. Такие дети всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении. Контроль обязателен, так как пациенты с фетальным синдромом эмоционально нестабильны и асоциальны – не осознают последствий действий, могут навредить себе и близким, не способны на самообслуживание.

Классификация: степени и формы

По степени тяжести эмбриофетопатия, вызывающая фетальный синдром, делится на легкую, среднюю, тяжелую. При первой степени болезни рождаются дети с незначительными внешними дефектами, незначительными расстройствами. Симптомы патологии выявляет специалист после тщательной диагностики, обычные люди странности в облике и поведении ребенка могут не замечать. Учатся такие малыши вместе со здоровыми в обычных школах, хотя могут отставать от сверстников по успеваемости.

Средняя тяжесть фетального синдрома имеет выраженные симптомы. У ребенка врожденные аномалии черепа, особое строение лица. Развитие замедленное, что требует постоянного контроля взрослых за такими детьми. Обучение следует проводить в специальных школах.

Тяжелая степень синдрома выражается в слабоумии. IQ от 60 и ниже, присутствуют серьезные соматические отклонения, патологии ЦНС. Продолжительность жизни детей низкая – в 75 % случаев пациенты умирают еще в младенчестве.

Методы диагностики

Система выявления фетального синдрома плода была составлена только в 1997 году и не является точной. Возможно не поставить диагноз, а только заподозрить его, если на УЗИ выявляются:

• черепно-мозговая грыжа;
• непропорциональные размеры мозга и черепа;
• незаращивание дуги позвоночника;
• пороки развития лицевого аппарата (на УЗИ видны аномалии в пропорциях);
• аномалии в развитии сердечных камер;
• отклонения в развитии верхней части пищеварительного тракта.

Ни один из перечисленных признаков не является уникальным для ФАС, поэтому в 90% случаев диагноз ставится уже у родившихся детей. При диагностике фетального синдрома малыша обследует неонатолог. Врач учитывает характер алкоголизма у матери, росто-весовые параметры ребенка, его внешние характеристики. Проводит нейросонографию или МРТ головы для определения недоразвитости мозга. На основе полученных данных назначается лечение.

Способы лечения и прогноз

ФАС – неизлечимая патология. Особенность – в постоянной угрозе осложнений и летального исхода (прогноз плачевный – только 26 % пациентов с умеренной и тяжелой формой болезни доживают до 21 года). Ребенок с диагностированным синдромом должен постоянно наблюдаться у врача (обследования проводятся минимум раз в полгода).

Цель лечебных процедур – улучшение качества жизни ребенка или снятие угрозы смерти. При тяжелом состоянии пациента делаются операции по коррекции пороков сердца, кишечника и других органов. Для улучшения внешнего облика проводится пластика ушных раковин, губ, носа.

Дети с синдромом ФАС проходят терапию у неврологов, чтобы остановить прогрессирование нарушений ЦНС. Пациенты должны регулярно посещать сеансы психолога – психотерапия улучшит социальную адаптацию, научит правилам общения с другими людьми, поможет с обучением.

Профилактика

Из-за роста числа новорожденных с диагнозом ФАС Всемирная организация здравоохранения поставила в приоритет задачу по предотвращению дальнейшего распространения патологии. Разработана программа, направленная на профилактическую работу с женщинами, страдающими алкоголизмом. Врачам при выявлении симптомов зависимости у пациенток следует проводить краткие беседы по поводу рисков рождения нездоровых детей, информировании о методах лечения тяги к спиртному.

В случае наступления беременности у женщины, употребляющей спиртное, врач назначает витамино- и физиотерапию. Они немного снизят риск дефицита витаминов и минералов, не допустят гипоксии, гипогликемии плода. Это не может гарантировать полную защиту от синдрома ФАС, но уменьшит вроятность патологий плода на 10–15%. Полная гарантия отсутствия ФАС возможна, только если женщина не пьет алкоголь во время вынашивания плода.

Тест: Проверь совместимость своего лекарства с алкоголем

Введите в строку поиска название препарата и узнайте насколько он совместим с алкоголем

Существует такое медицинское понятие, как алкогольный синдром плода – это сборный термин, означающий определенные отклонения в развитии малыша. Причем такие отклонения могут быть как физические, так и умственные. Причина этого явления – прием будущей мамой спиртных напитков.

Заболевание основано на интоксикации плода алкоголем через плацентарный барьер, что приводит к неполадкам со стороны печени, обмена веществ и пр.

Код по МКБ-10

Q86.0 Алкогольный синдром у плода дизморфия

Причины алкогольного синдрома плода

Первое упоминание об алкогольном синдроме плода зафиксировано ещё в 19 веке – французским ученым, исследовавшим взаимосвязь алкоголизма матери и отставание в развитии ребенка. Собранные и идентифицированные симптомы позже были объединены в синдром, который назвали алкогольным, или фетальным.

Опрос показывает, что потенциальные будущие матери не имеют четкого понятия о том, насколько алкоголь может быть вреден для здоровья малыша. Более того, многие склонны утверждать, что красные вина могут даже принести пользу, если их употреблять во второй половине беременности. Тем не менее, исследования показали, что алкоголь опасен не только во время вынашивания, но и даже до наступления этого периода – на этапе планирования.

Патогенез

Патогенез развития алкогольного синдрома плода можно описать следующим образом:

• при употреблении женщиной алкоголя этиловый спирт без проблем попадает сквозь плаценту к растущему плоду;
• уровень этилового спирта в крови развивающегося малыша выше, чем его количество в кровотоке у женщины, так как печень плода нейтрализует этанол медленнее, нежели это происходит во взрослом организме;
• этиловый спирт тормозит переход кислорода и питания к тканям, в том числе и к головному мозгу плода.

Чем чаще и больше спиртных напитков принимает будущая мама, тем вероятнее развитие нарушений у ребенка.

Симптомы алкогольного синдрома плода

Первые признаки алкогольного синдрома плода проявляются непосредственно после рождения малыша и представляют собой физические и психические отклонения. Такие нарушения не проходят самостоятельно и остаются с человеком на всю жизнь.

Фетальный алкогольный синдром плода в первую очередь проявляется умственными недостатками – это могут быть нервные расстройства, умственная недоразвитость, поведенческие особенности, интеллектуальная отсталость, диссонанс мозговых функций. По мере взросления ребенка становится заметно отставание в массе тела и росте: впрочем, иногда это заметно и при рождении малыша. Зачастую такие детки рождаются недоношенными, либо имеют низкую массу тела.

Имеются и внешние отличия детей:

• укорочение глазных щелей, возможно – косоглазие;
• узкий лоб, недоразвитый подбородок;
• невыразительность носогубного желобка;
• истончение верхней губы;
• опущение век;
• микроцефалия;
• признаки блефарофимоза.

Внешние признаки остаются у человека навсегда, поэтому поставить диагноз алкогольного синдрома плода можно вне зависимости от возраста.

Среди внутренних аномалий чаще всего обнаруживаются порок сердечных клапанов, дефекты развития сосудов, сращение ануса, деформации костной системы, короткие конечности.

Зачастую дети имеют проблемы со зрительной и слуховой функцией, они заторможены (так называемые тугодумы). В учебных учреждениях им сложно не отставать от других детей: у них плохая память, иногда они не способны контролировать свои эмоции и настроение. Из-за сложности адаптации рекомендуется отдавать таких деток в специальные школы.

Осложнения и последствия

• Ребенок, страдающий алкогольным синдромом, может иметь целый ряд физических и психических расстройств, которые остаются с ним на всю жизнь. Даже в более старшем возрасте человек остается чрезмерно эмоциональным, раздражительным, ему сложно сосредоточиться и запомнить какую-либо информацию.
• Зачастую, особенно в подростковом возрасте, ребенок не может наладить контакт с одноклассниками, ему сложно общаться с преподавателями. Конфликт с окружающими постепенно нарастает, и со временем может привести к преступлениям.
• Очень большая вероятность появления пристрастия к алкоголю.
• Возможны нарушения репродуктивной функции в будущем.

Диагностика алкогольного синдрома плода

Диагноз алкогольного синдрома плода можно установить, исходя из анамнестических данных, из информации об особенностях протекания беременности и родовой деятельности. Также берется во внимание состояние малыша после рождения, его оценка по шкале Апгар.

В процессе взросления ребенка обращается внимание на динамику его развития, на параметры роста и веса.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика обычно затруднена, так как каких-либо специфических симптомов данная патология не имеет, и её легко спутать с другими психоневрологическими отклонениями. Для подтверждения диагноза важным моментом является исключение кровного родства родителей.

Инструментальная диагностика предусматривает использование следующих методик:

• обследование на аппаратах «Малыш» и «Алока»;
• фоно- и электрокардиограмма во время беременности;
• электроэнцефалограмма головного мозга новорожденного;
• рентгенограмма костной системы малыша.

В частности, при ЭЭГ у ребенка может определяться значительная синхронизация ритма сна и прочие расстройства.

Лабораторные методы диагностики включают в себя анализы на содержание этанола, карбоксигемоглобина и никотина в кровотоке у беременной женщины и в крови, которая берется из пуповинного сосуда. Менее актуальны анализы хромосом и оценка сывороточных ферментов.

Лечение алкогольного синдрома плода

К сожалению, вылечить алкогольный синдром плода не представляется возможным, так как дефекты и сбои в работе органов уже заложены в период внутриутробного роста малыша. Тем не менее, лечение все-таки необходимо: зачастую оно направлено на облегчение симптомов заболевания и даже продления жизни больного.

Так, если это необходимо, проводят операции по коррекции сердечных клапанов или пищеварительного тракта. Помимо этого, ребенок должен находиться на учете у невролога и в старшем возрасте регулярно посещать занятия психолога. Всё это позволит направить поведение малыша и облегчить его социальную адаптацию.

Возможность облегчения течения патологии основана на особенностях организма ребенка и степени поражения его нервной системы.

• Лекарства при алкогольном синдроме плода назначают для стабилизации и улучшения обменных процессов в головном мозге. Благодаря этому удается поддержать и активировать рабочие структуры, спровоцировать функциональные системы к реорганизации.

Для этой цели в неврологии часто применяют биостимуляторы, которые способны восстанавливать функции нейронов, улучшать обмен кислорода и питание в нервных клетках. Представляем вашему вниманию краткие характеристики таких препаратов.

• Ноотропил – ноотропное средство, улучшающее когнитивные процессы в головном мозге. Препарат назначают детям в количестве от 3,3 г в сутки, в зависимости от показаний. Нельзя принимать препарат, если возраст ребенка составляет менее 1 года.
• Энцефабол применяется при задержке психического развития, цереброастении, энцефалопатии, олигофрении, а также при экзогенных интоксикациях. Препарат не назначают детям до 7 лет. Способ применения – внутрь, по 1-2 таблетки до 3-х раз в сутки. Курс лечения – не меньше 2-х месяцев.
• Пантогам – назначают при органических нарушениях в головном мозге, а также при невротических нарушениях. Пантогам не рекомендуется к приему до 18-летнего возраста. Препарат принимают внутрь, через 20 минут после приема пищи, по 1-4 капсулы до 3-х раз в сутки. Длительность лечения определяется врачом и может продолжаться несколько месяцев подряд.
• Семакс – это синтетический аналог кортикотропина, который выраженно влияет на процессы запоминания, обучения и адаптации. Препарат используют, как капли в нос, по 3 капли в каждый носовой ход, до 3-4 раз в сутки. Из противопоказаний – аллергия, период беременности и грудного кормления.
• Нейромидин – препарат-ингибитор холинэстеразы. Улучшает передачу и проводимость нервных импульсов, облегчает процесс запоминания. Нейромидин не назначают при болезнях ЖКТ, при сердечных патологиях, а также в детском возрасте. Схема приема – ½ или 1 таблетка до 3-х раз в сутки. Длительность терапии – до 2-х месяцев.

Стимуляция функциональной способности нервных клеток, восстановление проведения нервных импульсов и формирование нервных связей осуществляется, благодаря приему препаратов-ганглиозидов, таких как Кронассиал и Биосинакс.

Широко применяются и препараты-гидролизаты, уменьшающие кислородное голодание мозга и укрепляющие нейроны. Наиболее распространенным представителем гидролизатов является Церебролизин.

Представленные выше виды медикаментозного лечения алкогольного синдрома плода направлены на компенсацию психоневрологических расстройств за счет восстановления пораженных нервных клеток. Но следует заметить, что общий недостаток нейронов восполнить невозможно, поэтому полное излечение – это вопрос неосуществимый.

Восполнение недостатка нервных клеток – это проблема, над которой трудятся ученые-неврологи всего мира. Одним из перспективных вариантов решения этой проблемы может стать пересадка стволовых клеток. Однако в настоящее время такой метод лечения находится ещё на стадии эксперимента.

• Витамины – ещё одна важная составляющая лечения алкогольного синдрома плода. Не секрет, что многие неврологические нарушения сопровождаются острой нехваткой определенных витаминов. Так как не все полезные вещества синтезируются в организме, их недостаток приходится компенсировать приемом специальных препаратов:
  • Мильгамма – комплексное средство, содержащее повышенное количество витаминов гр. B, что позволяет нормализовать нарушенную функцию нервной системы и стабилизировать кроветворение;
  • Нейромультивит – сочетание витаминов B1, B6, B12, способствующее ускорению процессов метаболизма в нервных тканях;
  • L-карнитин – природный препарат, в определенном смысле аналог витаминов группы B. Его назначают при атрофических процессах в мышцах, при расстройствах психомоторики.

В последнее время врачи заметили улучшение динамики после приема препаратов-корректоров внутриклеточного обмена веществ. Это такие медикаменты, как Танакан, Мексидол, Цераксон, которые назначаются одновременно с витаминотерапией. Данное сочетание взаимно усиливает антиоксидантные и ноотропные способности.

• Лекарства, улучшающие мозговое кровообращение, назначают для устранения спазмов сосудов, улучшения поступления кислорода, стабилизации состояния нервных клеток головного мозга. Наиболее распространены препараты комплексного действия:
  • Пикамилон (Пиканоил) – ноотропный препарат, оказывающий успокоительное, стимулирующее, антиоксидантное действие. Не назначается детям до 3-х летнего возраста. Пикамилон принимают от 0,02 до 0,08 г до 3-х раз в сутки, на протяжении 1-2 месяцев.
  • Фезам – это комплексное средство на основе пирацетама и циннаризина. Фезам устраняет мозговую гипоксию, расширяет сосуды и улучшает кровообращение. Нельзя применять препарат для лечения детей до 5 лет. Обычная дозировка – 1-2 капсулы трижды в сутки на протяжении 2-х месяцев. Рекомендуется проводить до 3-х курсов терапии в год. Осторожно: препарат может вызвать расстройство сна.

Кроме перечисленных лекарственных средств, возможно назначение следующих групп препаратов:

• психостимуляторы, повышающие физические и умственные возможности человека (Пантогам, Кортексин);
• транквилизаторы, понижающие немотивированные ощущения тревожности и беспокойства (Хлордиазепоксид, Мепротан, Фенибут);
• миорелаксанты, понижающие избыточный мышечный тонус (Мидокалм, Сирдалуд).

Для коррекции психоневрологических расстройств успешно используется гомеопатия. Гомеопатические препараты мягко стимулируют защитно-адаптационные функции организма, практически не оказывая при этом побочных эффектов. Для комплексной терапии подходят такие медпрепараты:

• Церебрум Композитум – комбинированное гомеопатическое средство из группы биорегуляторов обменных процессов в ЦНС. Назначают по 1 ампуле до 3-х раз в неделю. Препарат можно вводить всеми инъекционными способами: подкожно, внутрикожно, внутримышечно и внутривенно. Лечение у детей проводят только под контролем врача.
• Убихинон Композитум – гомеопатическое дезинтоксикационное средство, корректирующее иммунитет и улучшающее обмен веществ. Препарат вводят инъекционно. Стандартная разовая доза – 1 ампула до 2-х раз в неделю. Иногда может возникать ощущение зуда в месте введения препарата. Не применяют лекарство во время беременности.
• Траумель C – регенерирующее и иммуномодулирующее средство, которое применяют в виде инъекций, по 1-2 ампулы в сутки. Также существуют таблетки Траумель: их держат во рту до рассасывания, от ½ до 3-х таблеток в сутки, в зависимости от возраста и показаний.
• Цель T – гомеопатическое средство с антивоспалительным и обезболивающим действием. Взрослые и дети после 6 лет принимают препарат по 1 таблетке трижды в сутки.
• Дискус Композитум – средство для восстановления нервной системы. Разовая дозировка – 1 ампула препарата до 3-х раз в неделю. Не рекомендуется к использованию у детей до 6 лет.

Для стабилизации состояния ребенка одностороннего лечения обычно недостаточно: необходимо сочетание методик, включающее в себя сеансы ЛФК, мануальную терапию, процедуры кинезиотерапии и персептивного стимулирования, а также психологическую коррекцию.

• Для воздействия на дефекты психоневрологического развития у детей разработано специальное физиотерапевтическое лечение, которое обязательно совмещают с занятиями ЛФК.
  • тепловое лечение представляет собой действие тепла, приводящее к расширению сосудов, усилению крово и лимфотока, а также к улучшению питательных, восстановительных процессов. Тепловое лечение предусматривает в основном применение горячих обертываний (лечебная грязь, озокерит, парафин);
  • лечение холодом – это прикладывание ледяных компрессов на участки мышечного спазма. Холодовые сеансы часто чередуют с тепловыми процедурами;
  • водные процедуры, такие, как плавание в бассейне, помогают снять избыточный мышечный тонус, скоординировать движения, научить ребенка контролировать собственное тело. Вспомогательное полезное свойство плавания – это закаливание;
  • водный массаж – это эффектное сочетание водолечения и массажа. Процедуру проводят в подогретой воде, что способствует общему расслаблению и уменьшению болей;
  • электрофорез с лекарственными препаратами поможет стабилизировать внутричерепное давление, улучшить кровоснабжение тканей, а также окажет седативное действие;
  • светотерапия – это уникальная методика физиотерапии, которая, благодаря инфракрасному излучению, помогает устранить боль, нормализовать терморегуляцию, улучшить метаболизм.
• Оперативное лечение позволяет устранить такие дефекты, как порок сердца, сращение ануса, деформации конечностей и пр. Возможно также проведение операций на головном и спинном мозге. Хирургическое вмешательство в большинстве случаев помогает восстановить функцию жизненно-важных органов, и в некоторых ситуациях продлевает ребенку жизнь.

Народное лечение алкогольного синдрома плода может дополнять основную терапевтическую схему, составленную врачом. Рецепты народной медицины применяют в зависимости от основных симптомов и нарушений, обнаруженных у ребенка.

• При нарушенной двигательной функции можно использовать следующий рецепт: настаиваем 100 г травы барвинка в 0,5 л водки 10 суток, в темноте. Процеживаем и даем ребенку по 3 капли перед каждым основным приемом пищи, предварительно смешав в молоке.
• При нарушениях мозговых функций настаиваем 30 г семени мордовника и 20 г руты в 0,5 л водки, в течение 10 суток. Даем ребенку, используя схему выше.
• При недостаточном умственном развитии подойдет такой рецепт: смешиваем 30 г буквицы, столько же листьев мяты и 20 г чабреца. Одну столовую ложку сбора кладем в термос и заливаем половиной стакана кипятка. Через 2 часа фильтруем. Полученный настой делится на 2 части, каждую из которых малыш должен выпить на протяжении одного дня.
• Для стабилизации мышечной активности поможет такая настойка: 120 г софоры заливаем 0,5 л водки и настаиваем 10 дне в темноте. Даем ребенку по 3 капли трижды в сутки, предварительно смешав с молоком.

Лечение травами можно проводить самостоятельно, согласовав свои действия с врачом. Составляя схему терапии, можно использовать следующие травы или их смеси:

• полынь горькая – улучшает работу печени и системы пищеварения, снимает боль в голове, успокаивает нервную систему;
• череда – используется для принятия ванн и приема внутрь;
• пастушья сумка – помогает при недержании мочи и поддерживает функцию конечностей;
• шиповник – укрепляет защитные силы организма, обладает антисклеротическим действием.

Психокоррекции при алкогольном синдроме плода отведена особая роль. Ребенку с выраженными психоневрологическими расстройствами нелегко осваивать окружающее пространство и налаживать общение. Поэтому задача психотерапевта – помочь малышу и стимулировать его интерес к обучению. В этом могут помочь такие методики:

• кондуктивная педагогика – обучение ребенка самостоятельности;

Дети с внутриутробным фетальным синдромом обычно ведут образ жизни, отличающийся от того, которым живут обычные дети. Зачастую маленькие пациенты вынуждены учиться и жить в спецучреждениях для особенных детей, в неврологических интернатах, куда их сдают нерадивые родители. Больные алкогольным синдромом в подавляющем большинстве случаев не приспособлены к самостоятельной жизни: их поведение может вызывать непонимание окружающих, а в старшем возрасте такие люди могут страдать алкоголизмом и другими видами зависимости.

Так как алкогольный синдром плода считается неизлечимым заболеванием, то его прогноз уже нельзя назвать позитивным. Впрочем, качество жизни ребенка во многом зависит от его семейного окружения. Если в семье присутствуют взаимопонимание, терпение и любовь, то есть надежда, что малыш сможет вырасти с меньшим количеством психоневрологических проблем. Восстановление пораженной нервной системы не происходит за один день, поэтому родители должны запастись терпением, чтобы добиться стойкого эффекта в лечении.

– совокупность врожденных пороков развития, обусловленных тератогенным воздействием этилового спирта на развивающийся плод. Фетальный алкогольный синдром характеризуется пренатальной гипотрофией, отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, умственной отсталостью, проявлениями черепно-лицевого дисморфизма, врожденными пороками сердца, нарушением развития скелета и др. аномалиями. Диагностика фетального алкогольного синдрома основана на наличии алкогольного анамнеза у матери, множественных нарушений развития у ребенка. Лечение фетального алкогольного синдрома направлено на коррекцию тяжелых анатомических пороков, организацию медико-психолого-педагогического сопровождения ребенка.

Общие сведения

Фетальный алкогольный синдром (ФАС, алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия) – симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Частота рождения детей с фетальным алкогольным синдромом в различных странах колеблется от 0,2 до 7 случаев на 1000 родов. Эти данные свидетельствуют о высокой распространенности фетального алкогольного синдрома среди врожденных нарушений. Фетальный алкогольный синдром является наиболее частой причиной умственной отсталости у детей (чаще, чем синдром Дауна). Учитывая полиморфизм проявлений алкогольной эмбриофетопатии, наблюдением детей с фетальным алкогольным синдромом занимаются специалисты в области неонатологии, педиатрии , детской неврологии , детской хирургии, детской травматологии и ортопедии, детской кардиологии , психологии, логопедии , специальной педагогики.

Причины фетального алкогольного синдрома

Основной и единственной причиной, приводящей к развитию фетального алкогольного синдрома, служит употребление алкоголя женщиной в любом триместре беременности. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше. Ввиду незрелости ферментных систем, участвующих в метаболизме этанола, он длительно циркулирует в неизмененном виде в крови и тканях плода, в амниотической жидкости, обуславливая развитие фетального алкогольного синдрома. Считается, что критической для плода является доза этилового спирта, равная 30-60 мл в сутки, хотя многие исследователи склоняются к мнению, что безопасной дозы алкоголя во время беременности не бывает.

Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями. Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток (в т. ч. половых) алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др.

Плод подвержен эмбриотоксическому воздействию алкоголя в течение всей беременности. Так, употребление женщиной алкоголя в первом триместре беременности обусловливает высокий риск развития врожденных дефектов и внутриутробной гибели плода; во втором триместре - структурные нарушения ЦНС и пороки развития костно-мышечной системы; в третьем триместре – функциональные нарушения ЦНС, задержку развития плода и др.

Факторами риска развития фетального алкогольного синдрома служат алкогольный «стаж» матери, количество и частота злоупотребления алкоголем, неблагоприятные социальные условия, плохое питание беременной, отсутствие наблюдения за течением беременности и т. д.

Симптомы фетального алкогольного синдрома

Проявления фетального алкогольного синдрома разнообразны и в большинстве случаев представлены следующими группами симптомов: пренатальной и постнатальной гипотрофией , черепно-лицевым дисморфизмом, повреждениями мозга и соматическими уродствами.

При рождении ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет недостаточную массу (в среднем 2200 г) и длину тела (в среднем 44-46 см). После года отставание в показателях физического развития составляет 35-40%. Степень пре- и постнатальной гипотрофии/дистрофии коррелирует с количеством алкоголя, употребляемого беременной.

Признаки черепно-лицевого дисморфизма настолько типичны, что породили специфическое понятие – «лицо ребенка с фетальным алкогольным синдромом». Внешний облик детей с фетальным алкогольным синдромом характеризуется блефарофимозом (нередко – птозом , косоглазием), сглаженным носогубным желобком, тонкой верхней губой, микрогнатией, микроцефалией , низким лбом и переносицей, глубоко расположенными ушными раковинами и др. Часто у детей с фетальным алкогольным синдромом отмечается нарушение прикуса , расщелины верхней губы («заячья губа ») и нёба («волчья пасть »).

Примерно у половины детей фетальным алкогольным синдромом встречаются врожденные пороки сердца - ДМЖП , ДМПП , стеноз легочной артерии , открытый артериальный проток , тетрада Фалло . Относительно часто обнаруживаются аномалии мочеполовой системы: у мальчиков - гипоспадия , одно- или двусторонний крипторхизм ; у девочек - удвоение влагалища , гипертрофия клитора, гипоплазия половых губ; у детей обоих полов – гипоплазия или аплазия почки, гидронефроз , мочеполовые свищи, дивертикулы мочевого пузыря . Среди прочих соматических аномалий у детей с фетальным алкогольным синдромом встречаются тугоухость , тяжелая близорукость ; деформации грудной клетки , дисплазия тазобедренных суставов , синдактилия ; диафрагмальные , паховые , пупочные грыжи , пилоростеноз , атрезия заднего прохода ; кавернозные ангиомы , гирсутизм и др.

Гибель новорожденного с фетальным алкогольным синдромом может наступить вследствие асфиксии , недоношенности и функциональной незрелости, несовместимых с жизнью врожденных пороков.

Иногда ребенок с фетальным алкогольным синдромом рождается в состоянии алкогольной абстиненции , что сопровождается в первые часы жизни тремором, судорожным синдромом , эпизодами тахипноэ и апноэ, мышечной гипотонией, рвотой. Поражение ЦНС у ребенка фетальным алкогольным синдромом в первые месяцы жизни характеризуется синдромом гипервозбудимости , гидроцефалией , а в отдаленном периоде – нарушением внимания , памяти, моторной координации, СГДВ , трудностями обучения в школе, ЗПР , умственной отсталостью, нарушениями речи , эпилепсией .

В раннем возрасте в структуре общей заболеваемости детей с фетальным алкогольным синдромом преобладают анемии , рахит , атопический дерматит , частые ОРВИ .

Классификация фетального алкогольного синдрома

Существующие классификации фетального алкогольного синдрома основаны на принципах тяжести поражения и преобладания тех или иных проявлений.

По степени нарушения развития различают:

• Фетальный алкогольный синдром I (легкой) степени (около 44% случаев). Характеризуется пре- и постнатальной гипотрофией, микроцефалией; скрытыми или слабо выраженными признаками черепно-лицевого дисморфизма; незначительными проявлениями нарушениями психического развития.
• Фетальный алкогольный синдром II (средней) степени (около 34% случаев). Выражены все основные симптомы ФАС, включая нарушения строения лица и черепа.
• Фетальный алкогольный синдром III (тяжелой) степени (около 23% случаев). Имеются грубые нарушения интеллектуального развития, тяжелые соматические дефекты, выраженные черепно-лицевой дисморфизм.

Некоторые авторы в качестве критериев тяжести фетального алкогольного синдрома рассматривают количество выявляемых дизэмбриогений у ребенка: выраженная степень – 8-10, средняя – 6-8, легкая – 4-6 стигм дизэмбриогенеза.

В соответствии с ведущими проявлениями выделяют следующие варианты фетального алкогольного синдрома: черепно-лицевой дисморфизм, дисфункцию роста и центрально-нервную дисфункцию.

Диагностика фетального алкогольного синдрома

Наличие у ребенка фетального алкогольного синдрома может быть очевидно уже сразу после рождения. В этом случае неонатолог должен предпринять все необходимые меры для раннего выявления у ребенка тяжелых пороков развития и их коррекции. При диагностике фетального алкогольного синдрома учитывается наличие алкогольного анамнеза у матери и типичных аномалий у ребенка, состояние ребенка сразу после рождения, росто-весовые показатели, динамика раннего развития ребенка по данным антропометрии (прибавка в массе, длине, окружности головы) и т. д.

Биомаркерами, свидетельствующими об употреблении матерью алкоголя, могут служить определяемые в меконии и волосах ребенка эфиры жирных кислот. Спектральный анализ волос может проводиться и у матери.

Определенную помощь в диагностике фетального алкогольного синдрома могут оказать методы нейровизуализации (нейросонография , МРТ головного мозга), позволяющие выявить уменьшение мозжечка, хвостатого ядра, объема мозга в целом, агенезию мозолистого тела и другие структурные нарушения. Для исключения тяжелых пороков развития детям с фетальным алкогольным синдромом необходимо проведение ЭхоКГ , УЗИ органов брюшной полости ,

Проявления фетального алкогольного синдрома необходимо дифференцировать с хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями.

Лечение фетального алкогольного синдрома

Изменения, возникающие при фетальном алкогольном синдроме, необратимы и его излечение невозможно. Тем не менее, дети с ФАС нуждаются в симптоматическом лечении и психолого-педагогической поддержке. При пороках сердца, мочеполовой системы, ЖКТ возможно хирургическое лечение.

Абилитация и реабилитация лиц с фетальным алкогольным синдромом предусматривает лечебно-педагогическую коррекцию с раннего возраста: занятия с детским психологом , логопедом , коррекционным педагогом . Это позволяет ребенку достичь более высокого уровня развития в двигательной, эмоциональной, познавательной, речевой сфере, приобрести навыки социального взаимодействия в коллективе. Обучение детей с нарушениями интеллекта проводится в специальных коррекционных школах.

Лечение психопатологических расстройств осуществляется детским психиатром с помощью назначения нейролептиков и психостимуляторов.

Прогноз и профилактика фетального алкогольного синдрома

Дети с фетальным алкогольным синдромом часто всю свою жизнь проводят в специализированных домах ребенка, а затем – в психоневрологических интернатах, поскольку оказываются ненужными своим родителям и неспособными позаботиться о себе самостоятельно во взрослой жизни. Даже легкие формы фетального алкогольного синдрома могут сопровождаться асоциальным поведением, алкоголизмом , сексуальными девиациями.

В группе риска по рождению ребенка с фетальным алкогольным синдромом женщины, употребляющие 4 и более стандартных доз алкоголя в неделю (1 доза = 42,5 г водки или коньяка, или 142 г вина, или 340 г пива). Можно сказать, что употребление любого количества алкоголя на этапе планирования беременности и тем более после ее наступления является рискованным. Поэтому столь важным представляется полный отказ от алкоголя, курения и других вредных привычек еще до зачатия.

Акушеры-гинекологи женских консультаций должны вести разъяснительную профилактическую работу, своевременно выявлять беременных групп риска и корректировать программу ведения беременности с учетом имеющихся у них вредных привычек.

Алкогольный синдром плода

Э. Н. Ахмадеева, Е. К. Алехин, Н. Р. Хуссамова

Переживаемый в настоящее время в России социально-экономический и политический кризис негативно сказывается на жизненном уровне большинства населения. Это одна из главных причин роста алкоголизма в целом и, что особенно тревожно, среди женщин молодого возраста. В этой связи проблема влияния алкогольной интоксикации матери на здоровье плода и новорожденного в настоящее время становится одной из актуальных проблем перинатальной медицины. Эту проблему условно можно разделить на три части: вопросы патогенеза, клиники, лечения и профилактики. В таблице представлены наиболее актуальные аспекты проблемы алкогольного синдрома плода (АСП), требующие теоретического и практического решения

Патогенез. В конце 60-х начале 70-х годов нашего столетия было обращено внимание на специфические уродства и дефекты развития детей, родившихся у женщин, страдающих алкоголизмом. Этот тип нарушения получил название "алкогольный синдром плода" или "фетальный" (плодный) алкоголизм. Существует два основных подхода к изучению патогенеза алкогольной эмбриофетопатии. Первый подход предусматривает изучение тератогенного воздействия алкоголя на нервные клетки эмбриона и плода. Второй - возможную роль аутоиммунного компонента в патогенезе алкогольной эмбриофетопатии. Как известно, всасывание этилового спирта наиболее активно происходит в желудке, двенадцатиперстной и тощей кишке путем прямой диффузии. Распределение этанола в организме определяется законами диффузного равновесия и содержанием воды в органах и тканях. Объем клеточной жидкости повышается с увеличением срока беременности, что вызывает относительное снижение концентрации этанола в крови и уменьшает его фетопатический эффект. После достижения максимальной концентрации этанола в крови начинается период элиминации. Основное количество (90-95%) принятого этанола окисляется в организме и только 5-10% выделяется в измененном виде почками и легкими. Этанол метаболизируется в печени путем гидроксилирования до ацетальдегида под действием фермента алкогольдегидрогеназы до уксусной кислоты, которая, в свою очередь, окисляется до углекислоты и воды. В настоящее время установлено, что этанол, независимо от сроков беременности, быстро переходит через плацентарный барьер. При этом его концентрация в крови плода соответствует таковой в крови матери. Этанол длительно циркулирует в крови и тканях плода и новорожденного в неизмененном виде, поскольку не происходит его разрушение в печени.

Актуальные аспекты проблемы АСП

Данное обстоятельство обусловлено отсутствием или недостаточностью фермента АДГ, его продукция печенью плода начинается только со второй половины беременности, а в первые годы жизни вырабатывается в незначительном количестве. Кроме того, не только печень, но и эмбриональные ткани не имеют достаточно зрелых ферментных систем, способных метаболизировать алкоголь.

Помимо этого, этанол был обнаружен в амниотической жидкости. Как отмечает В.К.Кузнецов, у пьющих беременных алкоголь более длительно определяется в амниотической жидкости, чем в крови. Тем самым в организме плода создается "резервуар" для алкоголя, который и будет определять длительное неблагоприятное воздействие на него.

Этанол и ацетальдегид легко приникают через различные биологические мембраны, поскольку обладают выраженными липотропными свойствами. Этиловый спирт и ацетальдегид, проникая в эмбриональные клетки, вызывает в них подавление синтеза ДНК, РНК и, следовательно, синтез белка.

Хронический алкоголизм матери, бесспорно, является тератогенным фактором. Механизм тератогенного воздействия алкоголя зависит от стадии внутриутробного развития, на которой было это воздействие. Так, употребление алкоголя беременной в первые 4 недели беременности вызывает цитотоксический или мутагенный эффект, что определяет высокий риск гибели плода. Особенно большую опасность для плода представляет употребление алкогольных напитков в первые 3-7 недель беременности. Воздействие алкоголя в этот период вызывает задержку клеточной миграции (в частности, нейронов из зародышевого слоя), нарушение пролиферации нейронов, структурную дезорганизацию ЦНС.

Представление о патогенезе АСП значительно расширилось в результате проведенных in vitro экспериментальных исследований на эмбрионах млекопитающих. Для оценки прямого эмбриотоксического эффекта этанола и ацетальдегида была использована морфофункциональная модель культивирования эмбрионов крыс вне материнского организма.

Эти и другие исследования установили, что эмбриотоксический эффект этанола проявляется при относительно высоких его концентрациях (от 0,5мг/мл). По мере увеличения концентрации этанола в среде культивирования возрастала и выраженность его эмбриотоксического эффекта, а при концентрации 5 мг/мл отмечалась гибель всех эмбрионов. Эмбриотоксический эффект ацетальдегида отмечался при более низких, по сравнению с этанолом, концентрациях (0,01 мг/мл). Таким образом, было установлено, что ацетальдегид обладает более выраженным (в 10-15 раз) тератогенным и эмбриопатическим действием, чем этанол.

О связи между количеством систематически употребляемого этанола и риском внутриутробного поражения плода различные авторы приводят противоречивые данные. Leiber считает, что критическое количество этанола, необходимое для возникновения АСП, составляет 60,0-80,0 г абсолютного алкоголя в сутки, а Streissguth - 30,0г. Кроме того, в литературе имеются сообщения, что при ежедневном употреблении 20,0 мл этилового алкоголя может возникнуть гипотрофия плода - один из главных признаков АСП.

П. В.Вегхейн и Л.Лейстнер считают, что концентрация ацетальдегида в организме зависит не только от количества употребляемого алкоголя и от скорости его выделения, но и от активности ферментов алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. При снижении способности организма будущей матери разлагать ацетальдегид вследствие низкой активности ацетальдегиддегидрогеназы даже самые малые количества алкоголя могут принести плоду вред, поэтому данные авторы рекомендуют полный отказ от алкоголя во время беременности. Подобное мнение высказывают Davis P.J. и Partridge J.W., утверждающие, что безопасности уровня потребления алкоголя во время беременности не существует.

Особое значение в патогенезе АСП имеют различные патологические изменения в плаценте. Установлено, что в условиях хронической алкогольной интоксикации происходит снижение массы плаценты и плодно-плацентарного коэффициента, возникают белые инфаркты плаценты и межворсинчатые тромбы. Результатом деструктивно-пролиферативных изменений в плаценте является нарушение основных ее функций, часто проявляющееся хронической фетоплацентарной недостаточностью, гипоксией и гипотрофией плода (фетопатический эффект).

Существует мнение, что прямой тератогенез - не единственный фактор в патогенезе АСП. "Алкоголизм матери, вызывая у нее аутоиммунные реакции, может перекрывать образование двух встречных градиентов взаимокомплементарных веществ, по векторам которых в период органогенеза ткани перемещаются навстречу друг другу, вследствие чего нарушается активная группировка клеток развивающихся тканей и возникают аномалии развития мозга". Разрушение мозговой ткани при хроническом алкоголизме П-Ш степени приводит к освобождению мозговых протеинов (антигенов)-S-100 и возникновению аутоиммунного ответа. Есть вероятность того, что у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, во время беременности иммунный ответ на S-100 может быть причиной нарушения развития мозга плода. В настоящее время доказана тропность S-100 к тем нейронам, которые находятся в периоде интенсивной организации. В свете сказанного заслуживает внимания концепция Е. М. Мастюковой, по которой иммунное воздействие на мозговые антигены (S-100) ведет к неблагоприятному воздействию на развитие мозга плода. В этой связи иммунный ответ на S-100 у беременных женщин может служить маркером риска развития АСП.

Клиническая картина алкогольного синдроме плода. В литературе отсутствуют сведения о частоте возникновения АСП. К 1978г. было опубликовано свыше 500 наблюдений выраженного АСП. Данный синдром развивается только тогда, когда женщина, страдающая алкоголизмом, не прекращает употреблять спиртные напитки во время беременности.

Классификация АСП . F. Majewski на основании анализа 25 главных симптомов заболевания выделяет 3 степени АСП: тяжелую, средней тяжести и легкую.

По клиническим проявлениям все симптомы АСП делят на следующие группы:

Отставание роста,

Дисморфоз лицевого черепа (краниоцефальная дисморфия), другие врожденные уродства,

Нарушения центральной нервной системы.

Главным клиническим проявлением АСП считают несоответствие роста и развития детей их возрасту в сочетании с черепно-мозговыми аномалиями, дефектами конечностей, сердца и половых органов. Выявлена четкая корреляция между массой тела, длиной тела и окружностью головы новорожденных при рождении и воздействием алкоголя в первые 2 месяца беременности. При этом пренатальная задержка больше касается длины тела, чем его массы.

Средние показатели массы и длины тела новорожденных с АСП составляют 22б0г и 45-4бсм, что на 1200г и на 5см меньше в сравнении со здоровыми детьми. Задержка роста начинается еще в период внутриутробной жизни и становится особенно выраженной в ближайшие месяцы и годы постнатального развития.

Наиболее типичными проявлениями черепно-лицевого дисморфизма являются недоразвитие подбородка, удлинение и асимметрия лица, низкий лоб, низко посаженные уши, маленький седловидный нос, уплощенный затылок, расщелина неба, большой рот с тонкими губами, выпуклой верхней губой и узкой красной каймой ("рот рыбы"), неправильный рост зубов.. Часто встречаются косоглазие, птоз. У 12% детей, рожденных больными хроническим алкоголизмом женщинами, размер головы оказался значительно ниже нормы; без употребления этанола микроцефальный синдром отмечен лишь в 2% наблюдений. Многие авторы описывают у детей с АСП уродства скелета - срастание тел шейных позвонков, воронкообразную грудную клетку, укорочение плюсневых и пястных костей.

У каждого второго-третьего ребенка, страдающего врожденным алкогольным синдромом, возникают пороки сердца - дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращение артериального протока, аплазия или гипоплазия легочной артерии.

У каждого второго ребенка обнаружены аномалии мочеполовой системы в виде гипертрофии клитора, двойного влагалища, псевдогермафродитизма, гипоплазии малых половых губ и крипторхизма. Среди других пороков развития, часто сопутствующих АСП, необходимо отметить гидронефроз, отсутствие или гипоплазию правой почки, кисты почечной чашечки, удвоение уретры и урогенитального синуса, дивертикулы мочевого пузыря.

Примерно у 80-88% детей, родившихся с признаками АСП, наблюдаются дефекты развития центральной нервной системы. У таких детей в первые дни после рождения наблюдались тремор, плохой сон, повышенная раздражительность, моторная дискоординация, мышечная гипертония. Многие исследователи расценивают это как признаки неонатального синдрома отмены алкоголя (абстиненции) вследствие внезапного лишения его новорожденных. В течение 6-12-24 часов к имеющимся симптомам присоединяется судорожный синдром, дыхательная недостаточность, опистонус. Перечисленные проявления лишения алкоголя у новорожденных удается купировать введением аминазина (2мг/кг в сутки) и фенобарбитала в дозе 5мг/кг в сутки.

Многие симптомы поражения ЦНС при АСП сохраняются затем в течение многих лет жизни ребенка. Это выражается в церебральных параличах, судорогах, состоянии возбуждения. Дети агрессивны, склонны к бродяжничеству, болеют неврозом, беспокойны, страдают энурезом.

Установлено, что клиническая симптоматика АСП с возрастом уменьшается (краниоцефальная дисморфия), в то же время деменция, присущая АСП, всегда имеет прогрессирующий характер. В тяжелых случаях АСП в онтогенезе возможны эпилепсия, расстройства зрения, слуха и речи. Коэффициент интеллекта у данного контингента снижен на 35% по сравнению со здоровыми детьми. На ЭЭГ детей, перенесших АСП, обнаруживаются диффузные изменения органического характера.

На вскрытии выявляются грубая патология головного мозга - недоразвитие коры больших полушарий, окклюзионная гидроцефалия, рудиментарная закладка мозжечка.

Наряду с тератогеиным действием этанол обладает и фетотоксическим эффектом, свидетельством чего служит отставание развития плода и новорожденного, нарушение процессов адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде и их высокая заболеваемость. Перинатальная смертность при систематическом употреблении алкогольных напитков во время беременности может достигать 17-21%. Причинами перинатальной смертности при АСП в основном являются гипоксия плода, асфиксия, гипотрофия и функциональная незрелость, наличие врожденных уродств, несовместимых с жизнью.

Лечение и профилактика АСП. К сожалению, в научной литературе и директивных документах органов здравоохранения эти вопросы практически не освещены.

Очевидно, хорошо разработанные принципы этапного лечения хронического алкоголизма не могут быть использованы при лечении алкогольной интоксикации у беременных. Так, например, для таких методов, с успехом применяемых при лечении алкоголизма, как пиротерапия, терапия с использованием карбоната лития, беременность является противопоказанием.

Профилактика АСП у женщин, страдающих алкоголизмом, может быть направлена лишь на поиск лекарственных препаратов, обладающих способностью к детоксикации, ускорению выведения алкоголя и ацетальдегида из организма, коррекции метаболических расстройств и специфических изменений в системе мать-плацента-плод. Учитывая, чго при алкогольной интоксикации имеет место гипоксия тканей матери и плода, целесообразно, чтобы используемые препараты имели многофакторные свойства, в том числе антитоксические. В этом плане Шевелева Г. А. с соавторами рекомендует использовать естественные метаболиты лимонтар и глицин. Авторы проводили эксперименты алкогольной интоксикации у крыс в различные периоды беременности и показали, что лимонтар (1мг/кг) и глицин (1мг/кг) обладают защитными и профилактическими свойствами в отношении материнского организма, плода и потомства за счет ускорения окисления ацетальдегида или его конъюгации. Это выражалось в уменьшении потери массы тела, нормализации характера поведения животных, снижении симптомов и гипервозбудимости. По данным авторов, под влиянием препаратов у животных происходила почти полная ликвидация метаболических сдвигов в тканях, наступило улучшение окислительно-восстановительных процессов. Указанные препараты не обладали эмбриотоксическим и тератогенным действием.

Выводы

Алкоголь, употребляемый беременными, оказывает как прямое, так и опосредованное тератогенное и фетотоксическое воздействие на плод.

Тяжелыми последствиями алкоголизма женщин являются гибель зародыша на ранних этапах эмбриогенеза, высокая перинатальная заболеваемость и смертность, рождение детей с задержкой пренатального развития, различными врожденными аномалиями, метаболическими и функциональными нарушениями, дефектами развития ЦНС, в частности, прогрессирующей психической неполноценностью.

Учитывая медицинскую и социальную значимость данной проблемы, необходимы дальнейшее изучение механизмов воздействия алкоголя на плод и разработка мер действенной профилактики и лечения алкогольного синдрома плода.

Алкогольная фетопатия или фетальный алкогольный синдром – это ряд нарушений внутриутробного развития ребенка, развивающихся из-за употребления спиртных напитков женщиной в течение ее беременности. После рождения малыша, ФАС характеризуется рядом серьезных тяжелых заболеваний – умственной и физической отсталостью, черепно-лицевым дисморфизмом, различными аномалиями роста и психическими отклонениями. Риску заражения этим заболеванием подвержены до пятидесяти процентов детей, рождающихся у матерей, которые страдают хроническим алкоголизмом.

Что такое фетальный алкогольный синдром

Распитие алкоголя во время любого триместра беременности является серьезной угрозой здоровью вашего будущего малыша. Фетальный алкогольный синдром – это не только многочисленные нарушения развития плода, которые могут отразиться на внешности новорожденного и его здоровье. Это риск приобретения врожденного алкоголизма уже в младенческом возрасте. Полученная в утробе матери алкогольная интоксикация грозит страшными последствиями в виде многочисленных расстройств физического и психического характера. Возможны последствия в виде таких пороков, как:

• черепно-лицевые патологии;
• челюстные аномалии (например, заячья губа);
• остановка в развитии;
• водянка;
• эпилепсия;
• мозговые грыжи и опухоли;
• умственная и психическая неполноценность.

Когда ведущий беременность женщины гинеколог подозревает у нее алкогольную зависимость, медицинское наблюдение за протеканием беременности может быть усилено. На ранних сроках планирования беременности должны проводиться специальные анализы и тесты, позволяющие выявить существенные риски развития ФАС у плода. Нижний порог заболеваемости по статистике - 1-2 случая на каждую тысячу родов, но в случае хронического алкоголизма матери, длящегося более пяти лет, вероятность рождения больного ребенка возрастает до сорока процентов.

Симптомы фетального алкогольного синдрома

Врачи подразделяют симптомы фетального алкогольного синдрома на несколько групп – черепно-лицевые дисморфизмы, соматические уродства, гипотрофия плода и новорожденного, повреждения головного мозга. Младенцы с ФАС имеют недостаточную массу и длину тела, к годовалому возрасту такие дети примерно на 35-40 процентов отстают от нормальных показателей здорового развития.

Специфический внешний вид больных детей даже получил специальный одноименный медицинский термин. Лицевой дисморфизм больного ребенка ярко выражен и характеризуется:

• низко посаженными надбровными дугами и переносицей;
• глубоко посаженными ушными раковинами;
• нарушениями прикуса;
• косоглазием.

Нередко новорожденный младенец с ФАС умирает в первые полгода своей жизни. Высокая детская смертность маленьких больных связана с распространенностью в этой группе тяжелых врожденных заболеваний – пороком сердца, аномалиями мочеполовой системы, гипоплазией почек и мочевого пузыря, нарушениями развития костей таза и грудной клетки. Даже если ребенок выживает, в будущем его ожидают серьезные проблемы с концентрацией внимания, памятью, гипервозбудимостью, координацией движений, речью. Такие дети часто подолгу болеют простудными и инфекционными заболеваниями.

Причины фетального алкогольного синдрома

Главная причина заболевания – систематическое употребление алкоголя матерью во время беременности. Этиловый спирт легко попадает с жидкостями матери через плаценту в несформированный организм ребенка. Из-за слаборазвитых систем, участвующих в процессе переработки и выведении продуктов распада этанола, токсины длительное время находятся в крови будущего малыша, вызывая необратимые сбои в процессах формирования внутренних органов.

Фетальный синдром развивается в зависимости от алкогольного стажа матери – сроки злоупотребления, частота потребления и количество выпиваемого алкоголя. На всем протяжении беременности критической считается доза от 30 мл в сутки. Питание будущей мамы, социальные условия, в которых она живет, отсутствие должного ведения беременности оказывают свое влияние на алкогольный синдром плода.

Классификация­

В зависимости от стадии развития заболевания и преобладающих выявленных патологий, классификацию фетального алкогольного синдрома проводят с выделением трех стадий: первой – легкой, второй – средней, и третьей – тяжелой степени тяжести. Синдрому первой степени подвержены около 40% процентов младенцев, имеющих диагноз ФАС – это относительно легкий вариант протекания болезни. У пациентов имеются некоторые признаки постнатальной гипотрофии, слабовыраженный лицевой дисморфизм, возможны случаи психических особенностей.

Вторая степень встречается чуть реже, верхний порог заболеваемости - 35% от всех случаев. Включает проявление всех основных симптомов болезни, включая ярко выраженный челюстно-лицевой дисморфизм. Тяжелые психические и соматические нарушения сопровождают почти 25% процентов всех случаев – это тяжелая, третья степень заболевания – алкогольная эмбриофетопатия, порождающая дисфункцию роста ребенка и развития его нервной системы.

Диагностика­

Сразу после рождения ребенка, при наличии очевидных симптомов у младенца и соответствующего медицинского анамнеза у матери, возможна точная диагностика фетального алкогольного синдрома у малыша. Она производится по назначению неонатолога путем исследования результатов спектрального анализа волос матери и ребенка, МРТ головного мозга и нейросонографии новорожденного, а так же на основании результатов скринингового сурдологического обследования.

Лечение­

Фетальный синдром и его последствия, к сожалению, не поддаются полному излечению, однако дети, подверженные ему, нуждаются в медикаментозной терапии и профессиональной психологической поддержке. Кроме приема лекарств в соответствии с поставленными сопутствующими диагнозами, лечение фетального алкогольного синдрома обязательно включает в себя регулярные занятия с ребенком коррекционного педагога, психолога, логопеда. Процент детей, достигнувших определенного уровня социализации и живущих полноценной жизнью составляет около 30% от всех случаев.