Starosne promjene u srcu i krvnim žilama. Sažetak: Osobine liječenja kardiovaskularnog sistema kod starijih osoba

Sažetak na temu:

Karakteristike KVS-a kod starijih osoba.

Izradio: Mingazheva Elvira 401g

Provjerio: Evdokimov V.V.

Arterijska hipertenzija u starijoj dobi

Povećanje očekivanog životnog vijeka povlači i povećanje starije populacije.
Prevalencija arterijske hipertenzije (AH) raste s godinama, pogađajući oko 60% starijih ljudi. Nivo krvnog pritiska je faktor rizika čijim se eliminacijom značajno smanjuje rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i smrti, čija je učestalost kod starijih osoba znatno veća nego kod mladih.
S godinama se krvni tlak povećava: SBP - do 70-80 godina, DBP - do 50-60 godina; nakon toga se primjećuje stabilizacija ili čak smanjenje DBP-a. Povećanje SBP kod starijih osoba značajno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, kao što su koronarna bolest srca (CHD), cerebrovaskularna bolest, zatajenje srca i bubrega i smrt od njih. U skladu sa rezultatima novijih studija, pulsni krvni pritisak (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog pritiska) smatra se najtačnijim prediktorom kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata starijih od 60 godina zbog činjenice da odražava patološku ukočenost arterijskim zidovima. Najuvjerljiviji rezultati su iz meta-analize zasnovane na tri studije: EWPNE, SYST-EUR i SYST-CHINA. Oni su pružili dokaze da što je viši sistolički krvni pritisak i niži dijastolički krvni pritisak, tj. što je veći pulsni krvni pritisak, to je lošija prognoza za kardiovaskularni morbiditet i mortalitet.
Trenutno, normalne vrijednosti pulsnog krvnog tlaka nisu jasno definirane, iako većina studija pokazuje značajno povećanje kardiovaskularnog rizika s pulsnim krvnim tlakom iznad 65 mmHg. Art.

Patogenetski mehanizmi hipertenzije u starijoj dobi
Treba napomenuti sljedeće strukturne i funkcionalne promjene u kardiovaskularnom sistemu tokom starenja.
Anatomske promjene
srce:
povećanje šupljina lijevog atrija i lijeve komore;
kalcifikacija prstenova mitralnog i aortnog zaliska.
plovila:
povećanje promjera i dužine aorte;
zadebljanje zida aorte.
Fiziološke promjene
srce:
smanjena usklađenost lijeve komore;
poremećeno dijastoličko punjenje leve komore (smanjeno rano punjenje i pojačano punjenje tokom atrijalne sistole).
plovila:
smanjena elastičnost;
povećanje brzine pulsnog talasa;
povećanje SBP-a.

Histofiziološke promjene
Povećan sadržaj lipida, kolagena, lipofuscina, amiloida u tkivima.
Smanjenje broja miocita s povećanjem njihove veličine.
Smanjena stopa opuštanja miocita.
Smanjena osjetljivost β-adrenergičkih receptora.
Povećano trajanje kontrakcije miocita.

Karakteristike pregleda starijih pacijenata sa hipertenzijom
Pored rutinskog testiranja, koje se radi kod svih pacijenata sa hipertenzijom, kod pacijenata starijih od 60 godina potrebno je procijeniti prisustvo pseudohipertenzije, hipertenzije bijelog mantila, ortostatske hipotenzije i sekundarne hipertenzije.
Veliku pažnju treba posvetiti pravilnom mjerenju krvnog tlaka. Izvodi se u sjedećem položaju nakon 5-10 minuta odmora. Krvni pritisak se definiše kao prosek dva ili više merenja.
Ponekad, prilikom mjerenja krvnog tlaka kod starijih osoba, mogu se dobiti lažni rezultati zbog "auskultativnog neuspjeha" - izostanak tonova u određenom periodu nakon pojave prvog zvuka koji karakterizira SBP. To može dovesti do smanjenja sistoličkog krvnog tlaka za 40-50 mm Hg. Art. Kako bi se izbjegle greške i registrovao ton koji se pojavljuje prije „auskultativnog dipa“, preporučuje se naduvavanje manžetne na 250 mm Hg. Art. i polako ispuštajte vazduh. Dijagnoza hipertenzije se postavlja ako je SBP >140 mm Hg. Art. ili DBP >90 mm Hg. Art. tokom nekoliko pregleda.
Hipertenzija kod starijih osoba često je praćena povećanom ukočenošću arterijskog zida zbog njegovog zadebljanja i kalcifikacije. U nekim slučajevima to doprinosi precijenjivanju očitanja krvnog tlaka, budući da manžetna ne može komprimirati ukočenu arteriju. U takvoj situaciji, nivo krvnog pritiska kada se meri pomoću manžetne (indirektna metoda) može biti 10-50 mm Hg. Art. više nego upotrebom intraarterijskog katetera (direktna metoda). Ovaj fenomen se naziva pseudohipertenzija. Oslerov test ponekad pomaže da se dijagnosticira: određivanje pulsacije na a. radialis ili a. brachialis distalno od manžetne nakon naduvavanja približno do nivoa pacijentovog SBP-a. Ako je puls opipljiv uprkos jakoj kompresiji brahijalne arterije, to ukazuje na prisustvo pseudohipertenzije. Na nju treba posumnjati u slučajevima kada na pozadini povišenog krvnog pritiska nema drugih znakova oštećenja ciljnog organa. Ako se starijoj osobi s pseudohipertenzijom prepiše antihipertenzivna terapija, može imati kliničke znakove pretjeranog sniženja krvnog tlaka, iako se hipotenzija ne mjeri kada se mjeri.
Visoka varijabilnost krvnog pritiska je još jedan znak povećane ukočenosti velikih arterija.

Kliničke manifestacije povećane varijabilnosti krvnog pritiska mogu uključivati:
ortostatsko smanjenje krvnog tlaka;
smanjenje krvnog tlaka nakon jela;
pojačan hipotenzivni odgovor na antihipertenzivnu terapiju;
pojačan hipertenzivni odgovor na izometrijski i druge vrste stresa;
"Hipertenzija belog mantila"
Pacijentima sa pritužbama na ozbiljne promjene krvnog tlaka, vrtoglavicom i nesvjesticom u anamnezi ili pacijentima s povišenim krvnim tlakom na pregledu i bez znakova oštećenja ciljnog organa savjetuje se da se podvrgnu 24-satnom ambulantnom praćenju krvnog tlaka ili mjerenju krvnog tlaka u kući 4-5 puta dnevno. Osim toga, kod starijih pacijenata s hipertenzijom često se javljaju poremećaji cirkadijalnog ritma krvnog tlaka, koji zahtijevaju identifikaciju i korekciju, jer mogu uzrokovati kardiovaskularne komplikacije.
Za dijagnosticiranje ortostatske hipotenzije svim pacijentima starijim od 50 godina preporučuje se mjerenje krvnog tlaka u ležećem položaju, a nakon 1 i 5 minuta - u stojećem položaju. Normalan odgovor krvnog pritiska na prelazak iz ležećeg u stojeći položaj je blago povećanje DBP-a i smanjenje SBP-a. Ortostatska hipotenzija nastaje kada se SBP smanji za više od 20 mm Hg. Art. ili DBP se povećava za više od 10 mmHg. Art. Uzroci ortostatske hipotenzije, kao što je gore navedeno, su smanjenje volumena krvi, disfunkcija baroreceptora, poremećaj autonomnog nervnog sistema, kao i upotreba antihipertenzivnih lijekova sa izraženim vazodilatacijskim učinkom (a-blokatori i kombinovani a- i b) -blokatori). Diuretici, nitrati, triciklični antidepresivi, sedativi i levodopa također mogu pogoršati ortostatsku hipotenziju.
Kako bi se smanjila težina ortostatske hipotenzije, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:
lezite na visok jastuk ili podignite uzglavlje kreveta;
polako ustajati iz ležećeg položaja;
prije kretanja, ako je moguće, izvodite izometrijske vježbe, na primjer, stisnite gumenu loptu u ruci i popijte barem čašu tekućine;
jesti hranu u malim porcijama.
Druga važna tačka u pregledu starijih pacijenata sa hipertenzijom je isključivanje sekundarne hipertenzije. Najčešći uzroci sekundarne hipertenzije kod starijih pacijenata su zatajenje bubrega i renovaskularna hipertenzija. Ovo posljednje, kao mogući uzrok povišenog krvnog tlaka, bilježi se kod 6,5% hipertoničara starosti 60-69 godina i kod manje od 2% pacijenata starosti 18-39 godina.

Liječenje starijih osoba sa arterijskom hipertenzijom
Cilj liječenja starijih pacijenata sa hipertenzijom je smanjenje krvnog tlaka ispod 140/90 mmHg. Art.
Terapija bez lijekova je obavezna komponenta liječenja starijih pacijenata sa hipertenzijom. Kod pacijenata sa blagom hipertenzijom može dovesti do normalizacije krvnog pritiska kod pacijenata sa težim hipertenzijom, može smanjiti broj uzimanja antihipertenzivnih lekova i njihovu dozu. Liječenje bez lijekova sastoji se od promjene načina života.
Smanjenje tjelesne težine u slučaju viška i pretilosti pomaže u smanjenju krvnog tlaka i poboljšava metabolički profil kod ovih pacijenata.
Smanjenje unosa kuhinjske soli na 100 mEq Na, ili 6 g kuhinjske soli dnevno, može imati značajan utjecaj na krvni tlak kod starijih odraslih osoba 4-6 g/dan
Povećanje fizičke aktivnosti (35-40 minuta dnevno dinamičnog vježbanja, na primjer brzog hodanja) također ima antihipertenzivni učinak i ima niz drugih pozitivnih učinaka, posebno metaboličkih.
Smanjenje dnevnog unosa alkohola na 30 ml čistog etanola (maksimalno 60 ml votke, 300 ml vina ili 720 ml piva) za muškarce i 15 ml za žene i muškarce niske tjelesne težine također pomaže u smanjenju krvnog pritiska.
Uključivanje u ishranu hrane bogate kalijumom (približno 90 mmol/dan). Uticaj kalijuma na nivo krvnog pritiska nije ubedljivo dokazan, međutim, s obzirom na njegov uticaj na prevenciju moždanog udara i tok aritmija, starijim pacijentima sa hipertenzijom preporučuje se konzumacija povrća i voća bogatog ovim elementom.
Obogaćivanje ishrane kalcijumom i magnezijumom povoljno utiče na opšte stanje organizma, a kalcijum usporava i napredovanje osteoporoze.
Prestanak pušenja i smanjenje udjela zasićenih masti i kolesterola u ishrani pomažu poboljšanju stanja kardiovaskularnog sistema.
Treba imati na umu da jedan od razloga za povišen krvni tlak u starijoj dobi može biti liječenje popratnih bolesti nesteroidnim protuupalnim lijekovima, pa je potrebno smanjiti njihovu upotrebu.

Terapija lekovima
U slučajevima kada nemedikamentozna terapija ne normalizuje krvni pritisak, potrebno je razmotriti propisivanje antihipertenzivne terapije.
Pacijenti sa nivoom SBP iznad 140 mm Hg. Art. i popratni dijabetes melitus, angina pektoris, srčana, bubrežna insuficijencija ili hipertrofija lijeve klijetke, liječenje hipertenzije treba započeti farmakoterapijom uz promjene načina života.
Režim uzimanja lijekova trebao bi biti jednostavan i razumljiv za pacijenta liječenje treba započeti niskim dozama (upola manje nego kod mladih ljudi), postupno ih povećavajući dok se ne postigne ciljni krvni tlak - 140/90 mm Hg. Art. Ovaj pristup pomaže u prevenciji ortostatske i postprandijalne (nakon jela) hipotenzije.
Prisilno smanjenje krvnog tlaka može pogoršati cerebralni i koronarni protok krvi u pozadini obliterirajućih aterosklerotskih vaskularnih lezija.
Farmakoterapija koja se primjenjuje kod starijih pacijenata s hipertenzijom ne razlikuje se od one propisane mladim pacijentima. Diuretici i dugodjelujući dihidropiridin kalcijum antagonisti su lijekovi učinkoviti u prevenciji moždanog udara i velikih kardiovaskularnih komplikacija.
Dakle, algoritam za vođenje starijih pacijenata sa hipertenzijom je sljedeći:
postavljanje dijagnoze (isključujući sekundarnu prirodu hipertenzije, „hipertenziju bijelog mantila” i pseudohipertenziju);
procjena rizika uzimajući u obzir prisustvo pratećih bolesti;
liječenje bez lijekova;
terapija lijekovima.
Međutim, treba imati na umu da samo individualni pristup pregledu i liječenju starijih pacijenata može poboljšati kvalitetu njihovog života i prognozu određenog pacijenta.

Srčana ishemija

Koronarna bolest srca je oštećenje miokarda uzrokovano poremećenim protokom krvi u koronarnim arterijama. Zato se u medicinskoj praksi često koristi termin koronarna bolest srca.

Tipično, kod osoba koje pate od koronarne bolesti, simptomi se javljaju nakon 50. godine života. Javljaju se samo tokom fizičke aktivnosti. Tipične manifestacije bolesti su:

bol u sredini grudnog koša (angina);

osjećaj nedostatka zraka i otežano disanje;

zastoj cirkulacije zbog prečestih srčanih kontrakcija (300 ili više u minuti). Ovo je često prva i posljednja manifestacija bolesti.

Neki pacijenti koji boluju od koronarne bolesti ne osjećaju bol ili nedostatak zraka čak ni za vrijeme infarkta miokarda.

Što više faktora rizika osoba ima, veća je vjerovatnoća da će imati bolest. Utjecaj većine faktora rizika može se smanjiti, čime se sprječava razvoj bolesti i nastanak njenih komplikacija. Takvi faktori rizika uključuju pušenje, visok holesterol i krvni pritisak i dijabetes.

Dijagnostičke metode: snimanje elektrokardiograma u mirovanju i pri postupnom povećanju fizičke aktivnosti (stres test), rendgenski snimak grudnog koša, biohemijski test krvi (sa određivanjem nivoa holesterola i glukoze u krvi). Ako postoji ozbiljno oštećenje koronarnih arterija koje zahtijeva operaciju, tada se vrši koronarna angiografija. Ovisno o stanju koronarnih arterija i broju zahvaćenih žila, liječenje je, pored lijekova, angioplastika ili operacija koronarne premosnice. Ukoliko se na vrijeme obratite ljekaru, on će Vam propisati lijekove koji pomažu u smanjenju utjecaja faktora rizika, poboljšanju kvalitete života i sprječavanju razvoja infarkta miokarda i drugih komplikacija:

• statini za snižavanje kolesterola;
• beta blokatori i inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin za snižavanje krvnog pritiska;
• aspirin za sprječavanje krvnih ugrušaka;
• nitrati koji pomažu u ublažavanju bolova tokom napada angine
• ne pušite. To je najvažnije. Nepušači imaju značajno manji rizik od infarkta miokarda i smrti od pušača;
• jesti hranu sa niskim sadržajem holesterola;
• Radite fizičku aktivnost redovno, svaki dan po 30 minuta (hodajte prosječnim tempom);
• smanjite nivo stresa.

Ateroskleroza

Ateroskleroza (od grčkog athera - kaša i skleroza), kronična bolest koju karakterizira stvrdnjavanje i gubitak elastičnosti zidova arterija, sužavanje njihovog lumena s naknadnim poremećajem opskrbe krvlju organa; Obično je zahvaćen (iako neravnomjerno) cijeli arterijski sistem tijela. A. stariji ljudi češće obolijevaju. Vanjskim manifestacijama bolesti obično prethodi višegodišnji asimptomatski period; U određenoj mjeri, mnogi mladi ljudi imaju aterosklerotične promjene. Muškarci 3-5 puta češće obolijevaju od A. nego žene. U nastanku bolesti ulogu igraju nasljedna predispozicija, kao i individualne karakteristike tijela. Dijabetes melitus, gojaznost, giht, kolelitijaza itd. doprinose razvoju A. Ishrana sa viškom životinjskih masti igra značajnu ulogu kao faktor predispozicije za A., ali ne i kao osnovni uzrok A. Niska fizička poznato je da je aktivnost važna u poreklu A. Važnim razlogom treba smatrati psihoemocionalni stres, traumatičan za nervni sistem, uticaj užurbanog tempa života, buke, nekih specifičnih uslova rada itd.

Mehanizam razvoja bolesti je poremećaj metabolizma lipida (masti sličnih supstanci), posebno holesterola, promene u strukturi i funkciji vaskularnog zida i stanja koagulacionog i antikoagulacionog sistema krvi. Kada je metabolizam holesterola poremećen, sadržaj holesterola u krvi se povećava, što vremenom postaje važna (iako neobavezna) karika u razvoju bolesti. Očigledno, kod A. ne samo da je smanjen stepen iskorišćenja i eliminacije viška holesterola iz ishrane, već je povećana i njegova sinteza u organizmu.

Kod A. u vaskularnom zidu nastaju aterosklerotski plakovi - više ili manje gusta zadebljanja unutrašnje obloge arterije. Prvo, proteinska supstanca unutrašnje obloge arterije nabubri. Nakon toga, njegova propusnost se povećava: kolesterol prodire u zid krvnih žila. Akumulacije holesterola u zidovima arterija izazivaju sekundarne promene u krvnim sudovima, izražene u proliferaciji vezivnog tkiva. Nakon toga, aterosklerotski plakovi prolaze kroz niz promjena: mogu se raspasti stvaranjem kašaste mase (otuda i naziv A.), u njima se taloži vapno (kalcifikacija) ili se formira prozirna homogena tvar (hijalin). Proces je progresivan. Lumeni krvnih sudova se sužavaju. Zbog kružnog rasporeda plakova, žile gube sposobnost širenja, što zauzvrat remeti regulaciju opskrbe krvlju organa tokom intenzivnog rada. Nepravilnosti unutar žila u A. doprinose stvaranju krvnih ugrušaka i tromba, koji pogoršavaju poremećaje cirkulacije do potpunog prestanka. Nastanak krvnih ugrušaka je također olakšan smanjenjem intenziteta procesa protiv zgrušavanja uočenih kod A. Neki istraživači povezuju početak razvoja A. s kršenjem zgrušavanja krvi, nakupljanjem trombotičnih masa u zidovima žile. , praćeno njihovom gojaznošću, gubitkom holesterola i reakcijom vezivnog tkiva.

Uz dominaciju aterosklerotskih promjena u žilama srca, mozga, bubrega, donjih ekstremiteta, u organu koji doživljava nedostatak opskrbe krvlju kao rezultat A., javljaju se smetnje koje određuju kliničku sliku bolesti. A. srčani sudovi se izražava koronarnom insuficijencijom ili infarktom miokarda. A. cerebralne žile dovodi do poremećaja mentalne aktivnosti, au teškim stupnjevima - do raznih vrsta paralize. A. bubrežne arterije se obično manifestiraju kao perzistentna hipertenzija. A. krvni sudovi nogu mogu biti uzrok intermitentne klaudikacije (videti Endarteritis obliterans), razvoja ulkusa, gangrene itd.

Liječenje i prevencija A. usmjereni su na regulaciju općeg metabolizma i metabolizma kolesterola. Istovremeno, važne su mjere za normalizaciju uslova rada i života (poštivanje rasporeda rada i odmora, fizičko vaspitanje i sl.). Ishrana ne bi trebalo da bude preterana, posebno u odnosu na životinjske masti i ugljene hidrate. Dijeta uključuje hranu koja sadrži vitamine i biljna ulja. Među lekovima koji se koriste su neki vitamini, hormonska sredstva, lekovi koji inhibiraju sintezu holesterola, pospešuju njegovu eliminaciju, i drugi lekovi koji sprečavaju zgrušavanje krvi – antikoagulansi, kao i vazodilatatori. Liječenje se provodi strogo individualno uz obavezni medicinski nadzor.

N Stalno starenje stanovništva razvijenih zemalja povećava udio kardiovaskularnih bolesti u ukupnoj strukturi morbiditeta, a samim tim dovodi i do povećanja broja starijih pacijenata u ordinaciji ljekara mnogih specijalnosti. Stoga je poznavanje gerijatrijskih aspekata kardiologije važan element znanja ne samo savremenog kardiologa, već i gerijatra, porodičnog ljekara i ljekara opšte prakse.

Donedavno je postojalo mišljenje o potrebi samo simptomatskog liječenja kardiovaskularnih bolesti (KVB) kod starijih i starijih osoba i o neznatnom utjecaju intervencije lijekovima na prognozu života u ovoj dobi. U međuvremenu, velike kliničke studije uvjerljivo pokazuju da starost pacijenta nije prepreka aktivnom medicinskom i kirurškom liječenju mnogih kardiovaskularnih bolesti – koronarne arterijske bolesti, arterijske hipertenzije, stenozne ateroskleroze velikih arterija, poremećaja srčanog ritma. Štaviše, budući da je apsolutni rizik od kardiovaskularnih komplikacija veći kod starijih osoba, liječenje KVB kod starijih je čak efikasnije nego kod mladih i ljudi srednjih godina.

Ciljevi liječenja kardiovaskularnih bolesti kod starijih osoba

Kao iu drugim starosnim grupama, glavni ciljevi liječenja starijih osoba su poboljšanje kvalitete života i produženje životnog vijeka. Za liječnika koji poznaje osnove gerijatrije i kliničku farmakologiju starijih osoba, oba ova cilja su u većini slučajeva ostvariva.

Šta je važno znati kada se propisuje liječenje starijim osobama?

Ovaj članak govori o karakteristikama liječenja najčešćih kardiovaskularnih bolesti kod starijih pacijenata:

• Arterijska hipertenzija, uklj. izolovana sistolna hipertenzija
• Otkazivanje Srca

Arterijska hipertenzija kod starijih osoba

Arterijska hipertenzija (AH), prema različitim procjenama, javlja se kod 30-50% osoba starijih od 60 godina. Dijagnoza i liječenje ove bolesti imaju niz važnih karakteristika (Tabela 4). Starijim osobama je potrebno posebno pažljivo mjerenje krvnog tlaka (BP), jer često imaju „pseudohipertenziju“. Razlozi za to su i rigidnost glavnih arterija ekstremiteta i velika varijabilnost sistoličkog krvnog pritiska. Osim toga, kod starijih pacijenata karakteristične su ortostatske reakcije (zbog poremećaja baroreceptornog aparata), pa se izričito preporučuje usporedba krvnog tlaka u ležećem položaju pacijenta i neposredno nakon prelaska u uspravan položaj.

Zbog visoke prevalencije hipertenzije, posebno izolovanog povećanja sistoličkog krvnog tlaka kod starijih osoba, ova se bolest dugo vremena smatrala relativno benignom promjenom vezanom uz dob, čije aktivno liječenje može pogoršati zdravlje zbog pretjeranog sniženja krvnog tlaka. . Postojala je i bojazan od većeg broja nuspojava od terapije lijekovima nego u mladosti. Stoga su liječnici pribjegavali snižavanju krvnog tlaka kod starijih samo uz prisutnost kliničkih simptoma (pritužbi) povezanih s povišenim krvnim tlakom. Međutim, to se pokazalo početkom 90-ih godina 20. vijeka redovita dugotrajna antihipertenzivna terapija značajno smanjuje rizik od razvoja velikih kardiovaskularnih komplikacija hipertenzije - moždani udar, infarkt miokarda i kardiovaskularni mortalitet. Metaanaliza 5 randomiziranih kliničkih studija, uključujući više od 12 hiljada starijih pacijenata (starosti >60 godina), pokazala je da je aktivno smanjenje krvnog tlaka praćeno smanjenjem kardiovaskularnog mortaliteta za 23%, slučajeva koronarne arterijske bolesti - za 19%, slučajevi srčane insuficijencije - za 48%, stope moždanog udara - za 34%.

Pregled glavnih prospektivnih randomiziranih studija pokazao je da kod starijih pacijenata sa hipertenzijom, snižavanje krvnog tlaka lijekom za 3-5 godina značajno smanjuje incidencu srčane insuficijencije za 48%.

Dakle, danas nema sumnje da stariji pacijenti sa hipertenzijom imaju stvarnu korist od snižavanja krvnog pritiska. Međutim, nakon postavljanja dijagnoze i donošenja odluke o liječenju starijeg bolesnika sa hipertenzijom, potrebno je uzeti u obzir niz okolnosti.

Starije osobe vrlo dobro reaguju smanjenjem krvnog pritiska na ograničavanje unosa soli i smanjenje tjelesne težine. Početne doze antihipertenzivnih lijekova su polovina uobičajene početne doze. Titracija doze se odvija sporije nego kod drugih pacijenata. Trebate težiti postepenom snižavanju krvnog pritiska na 140/90 mm Hg. (uz istovremeni dijabetes melitus i zatajenje bubrega, ciljni nivo krvnog pritiska je 130/80 mm Hg). Potrebno je uzeti u obzir početni nivo krvnog pritiska, trajanje hipertenzije i individualnu toleranciju na snižavanje krvnog pritiska. Istodobno smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka u bolesnika s izoliranom sistolnom hipertenzijom nije prepreka za nastavak terapije. U studiji SHEP prosječni nivo dijastoličkog krvnog tlaka u grupi liječenih pacijenata bio je 77 mm Hg, što je odgovaralo poboljšanju prognoze.

Tiazidni diuretici, beta-blokatori i njihove kombinacije bili su efikasni u smanjenju rizika od kardiovaskularnih komplikacija i mortaliteta kod starijih pacijenata sa hipertenzijom, a diuretici (hidroklorotiazid, amilorid) su imali prednost u odnosu na beta-blokatore. Nedavno završena velika studija ALLHAT jasno je potvrdio korist diuretika u liječenju hipertenzije u svim starosnim grupama. U 7. izvještaju Zajedničkog nacionalnog komiteta Sjedinjenih Država za otkrivanje, prevenciju i liječenje arterijske hipertenzije (2003.), diuretici imaju vodeću ulogu u monoterapiji i kombiniranom liječenju hipertenzije. Trenutno je u toku kliničko ispitivanje HYVET koji uključuje 2100 pacijenata sa arterijskom hipertenzijom u dobi od 80 i više godina. Pacijenti će biti randomizirani u grupe za liječenje placebom i diuretikom indapamidom (uključujući u kombinaciji s ACE inhibitorom perindoprilom). Ciljani nivo krvnog pritiska u ovoj studiji je 150/80 mm Hg, primarna krajnja tačka je moždani udar, sekundarna krajnja tačka je ukupni mortalitet i mortalitet od kardiovaskularnih bolesti.

Studije su pokazale efikasnost antagonista kalcijuma amlodipin (Amlovas) . Pokazana je prednost primjene amlodipina u snižavanju krvnog tlaka u odnosu na drugi antagonist kalcija, diltiazem. Trajanje djelovanja amlodipina je 24 sata, što olakšava jednokratnu dozu dnevno i osigurava jednostavnu upotrebu. U studiji THOMS zabilježeno je smanjenje indeksa mase miokarda lijeve komore u grupi pacijenata koji su uzimali amlodipin.

ACE inhibitori su lekovi izbora za najmanje dve kategorije starijih pacijenata sa hipertenzijom - 1) sa disfunkcijom leve komore i/ili srčanom insuficijencijom; 2) sa pratećim dijabetes melitusom. To se zasniva na dokazanom smanjenju kardiovaskularnog mortaliteta u prvom slučaju i usporavanju razvoja zatajenja bubrega u drugom. Ako se ne podnose, ACE inhibitori se mogu zamijeniti antagonistima angiotenzinskih receptora.

a-blokatori (prazosin, doksazosin) se ne preporučuju za liječenje hipertenzije u starijih osoba zbog učestalog razvoja ortostatskih reakcija. Štaviše, u velikom kliničkom ispitivanju ALLHAT pokazalo se povećanje rizika od srčane insuficijencije tokom liječenja hipertenzije a-blokatorima.

Zatajenje srca kod starijih osoba

Trenutno, hronična srčana insuficijencija (CHF) pogađa 1-2% stanovništva razvijenih zemalja. Svake godine se hronična srčana insuficijencija razvije kod 1% osoba starijih od 60 godina i kod 10% osoba starijih od 75 godina.

Unatoč značajnom napretku postignutom posljednjih decenija u razvoju terapijskih algoritama za liječenje CHF primjenom različitih lijekova i njihovih kombinacija, specifičnosti liječenja starijih i gerijatrijskih pacijenata ostaju slabo shvaćene. Glavni razlog za to se pokazalo namjerno isključenje iz većine prospektivnih kliničkih ispitivanja liječenja CHF osoba starijih od 75 godina – prvenstveno žena (koje čine više od polovine svih starijih osoba sa CHF), kao i osobe sa pratećim bolestima (također, u pravilu, starije osobe). Stoga, prije pribavljanja podataka iz kliničkih studija posebno dizajniranih za populaciju starijih i starijih osoba sa CHF, treba se rukovoditi dokazanim principima za liječenje CHF kod osoba srednjih godina – uzimajući u obzir gore navedene starosne karakteristike starijih osoba i individualnih kontraindikacija. Starijim pacijentima sa CHF propisuju se ACE inhibitori, diuretici, b-blokatori, spironolakton , jer lijekovi dokazano poboljšavaju preživljavanje i kvalitet života. Za supraventrikularne tahiaritmije uzrokovane CHF, digoksin je vrlo efikasan. Ako je potrebno liječiti ventrikularne aritmije na pozadini CHF, prednost treba dati amiodaronu, jer ima minimalan učinak na kontraktilnost miokarda. U slučaju teških bradijaritmija zbog CHF (sindrom bolesnog sinusa, intrakardijalna blokada) treba aktivno razmotriti mogućnost ugradnje pejsmejkera, što često značajno olakšava mogućnosti farmakoterapije.

Od najveće važnosti za uspješno liječenje CHF kod starijih osoba je pravovremeno prepoznavanje i eliminacija/korekcija pratećih bolesti, često skrivenih i asimptomatičnih (iscrpljenost, anemija, disfunkcija štitne žlijezde, bolesti jetre i bubrega, metabolički poremećaji itd.).

Stabilna ishemijska bolest srca kod starijih osoba

Starije osobe čine većinu pacijenata sa koronarnom bolešću. Gotovo 3/4 smrtnih slučajeva od koronarne bolesti srca javlja se među osobama starijim od 65 godina, a gotovo 80% ljudi koji su umrli od infarkta miokarda pripada ovoj starosnoj grupi. Međutim, u više od 50% slučajeva smrt osoba starijih od 65 godina nastaje od komplikacija koronarne arterijske bolesti. Prevalencija koronarne bolesti srca (i posebno angine) u mlađoj i srednjoj životnoj dobi veća je među muškarcima nego među ženama, ali je do dobi od 70-75 godina učestalost koronarne bolesti srca kod muškaraca i žena uporediva ( 25-33%). Godišnja stopa mortaliteta među pacijentima ove kategorije je 2-3%, osim toga, još 2-3% pacijenata može razviti nefatalni infarkt miokarda.

Karakteristike IHD u starijoj dobi:

• Ateroskleroza nekoliko koronarnih arterija odjednom
• Česta je stenoza lijeve glavne koronarne arterije
• Česta je smanjena funkcija lijeve komore
• Česte su atipična angina pektoris, tiha ishemija miokarda (do tihog IM).

Rizik od komplikacija tokom planiranih invazivnih studija kod starijih osoba je neznatno povećan, pa starost ne bi trebala biti prepreka upućivanju pacijenta na koronarografsku studiju.

Osobine liječenja stabilne ishemijske bolesti srca u starijih osoba

Prilikom odabira terapije lijekovima za starije pacijente, treba imati na umu da se liječenje IHD u starijih osoba provodi po istim principima kao i kod mladih i srednjih godina, ali uzimajući u obzir neke od karakteristika farmakoterapije (tablice 5,6) .

Efikasnost lijekova koji se prepisuju za ishemijsku bolest srca, u pravilu se ne mijenja sa godinama. Aktivna antianginalna, anitishemička, antiagregacija i terapija za snižavanje lipida može značajno smanjiti učestalost komplikacija koronarne arterijske bolesti kod starijih osoba. Prema indikacijama koriste se sve grupe lijekova - nitrati, b-blokatori, antiagregacijski agensi, statini. Međutim, studije zasnovane na dokazima posebno posvećene liječenju koronarne arterijske bolesti kod starijih i starijih ljudi još uvijek su nedovoljne. U isto vrijeme, dokazane prednosti blokatora kalcijumskih kanala amlodipin u dozi od 5-10 mg/dan za smanjenje učestalosti epizoda ishemije miokarda (podaci Holter monitoringa). Smanjenje učestalosti bolnih napada u odnosu na placebo čini primjenu lijeka obećavajućom kod ove kategorije pacijenata, posebno kod onih koji pate od hipertenzije. Posljednjih godina provedene su kliničke studije posebno o djelotvornosti liječenja koronarnim arterijama kod starijih osoba.

Generalizirani podaci iz studija o sekundarnoj prevenciji snižavanja lipida statinima LIPID , CARE I 4S ukazuju da je uz uporedivo smanjenje relativnog rizika od kardiovaskularnih komplikacija kod mladih i starijih pacijenata, apsolutna korist od liječenja statinima (simvastatin i pravastatin) veća kod starijih osoba. Efikasno liječenje 1000 starijih (starih<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

U velikom multicentričnom randomiziranom ispitivanju PROSPER proučavao je učinak dugotrajne primjene pravastatina (40 mg/dan) na tok i ishode koronarne bolesti i incidencu moždanog udara kod starijih osoba (dob sudionika 70-82 godine) s dokazanom koronarnom bolešću ili faktorima rizika za njen razvoj. Tokom 3,2 godine liječenja, pravastatin je smanjio nivoe LDL holesterola u plazmi za 34% i smanjio kombinovani rizik od smrti od koronarne arterijske bolesti i nefatalnog infarkta miokarda za 19% (RR 0,81, 95% CI 0,69–0,94). Relativni rizik od moždanog udara u aktivnoj liječenoj grupi nije se značajno promijenio (RR 1,03, 95% CI 0,81-1,31), dok je ukupan relativni rizik smrti od ishemijske bolesti srca i moždanog udara, kao i nefatalnog infarkta miokarda i nefatalnog -fatalni moždani udar smanjen za 15% (HR 0,85 sa 95% CI 0,74-0,97, p=0,0014). Smrtnost od koronarne arterijske bolesti među onima koji su primali pravastatin smanjena je za 24% (HR 0,76, 95% CI 0,58-0,99, p=0,043). Studija je zabilježila dobru podnošljivost dugotrajne primjene pravastatina kao dijela kombinirane terapije kod starijih osoba – nije bilo slučajeva miopatije, disfunkcije jetre ili statistički značajnog oštećenja pamćenja. Među onima koji su uzimali statine, bila je veća učestalost otkrivanja (ali ne i povećanja mortaliteta!) pratećih bolesti raka (OR 1,25 sa 95% CI 1,04-1,51, p = 0,02). Autori ovo otkriće pripisuju pažljivijem dijagnostičkom testiranju starijih osoba uključenih u studiju.

Tako je kliničko ispitivanje PROSPER na visokom metodološkom nivou dokazalo efikasnost i dobru podnošljivost dugotrajne primjene pravastatina kod starijih osoba sa koronarnom bolešću, drugim kardiovaskularnim bolestima i kardiovaskularnim faktorima rizika.

Efikasnost operacija koronarne premosnice i stentiranja koronarna arterijska bolest kod starijih osoba je uporediva sa efikasnošću ovih intervencija kod mlađih pacijenata, tako da starost sama po sebi nije prepreka invazivnom liječenju. Ograničenja mogu biti uzrokovana pratećim bolestima. S obzirom da su komplikacije nakon bajpas operacije češće u starijih osoba, kao i simptomatsko poboljšanje kao najčešći željeni cilj intervencije u starijih osoba, potrebno je u preoperativnoj pripremi uzeti u obzir sve prateće bolesti i po mogućnosti dati prednost na balon koronarnu angioplastiku i stentiranje koronarnih arterija.

Stari ljudi najčešće doživljavaju različite promjene u strukturi i funkciji kardiovaskularnog sistema, ali je vrlo teško utvrditi njihovu ovisnost o dobi, a ne o drugim faktorima (način života, prateće bolesti, ateroskleroza). Dobiveni su uvjerljivi dokazi o nastanku i razvoju strukturnih i funkcionalnih promjena u miokardu i arterijskim žilama, prvenstveno povezanih sa starenjem. Postoje morfološka opravdanja za takve funkcionalne pokazatelje srca tokom starenja, kao što je blagi pad minutnog volumena u mirovanju (često je slabo izražen ili čak i izostaje) i tokom vježbanja, kao i smanjenje srčane frekvencije zbog smanjenje efikasnosti beta-adrenergičke stimulacije srca povezano sa starenjem.

Strukturna podrška za adaptivne mehanizme održavanja srčanog minutnog volumena na duže vrijeme provodi se zbog većeg udarnog volumena.

U izolovanom srčanom mišiću starih laboratorijskih životinja otkrivene su relativno male promjene u funkciji usljed starosti, uprkos značajnom sadržaju lipofuscina (pigmenta trošenja) u sarkoplazmi promjenama u aorti i velikim arterijama. Promjene proteoglikana glavne supstance i vlaknastih struktura vezivnog tkiva uzrokovane neenzimskim reakcijama glikozilacije dovode do značajnog restrukturiranja arterijskog zida.

Senilne arterije su guste, rigidne, njihova elastičnost i rastegljivost su smanjene kod većine (ali ne svih) starijih i senilnih osoba, a aterosklerotske promjene su izražene. Zbijanje arterija elastičnog i mišićno-elastičnog tipa nastaje kao rezultat postupne proliferacije vezivnog tkiva i hiperplazije glatkih mišićnih ćelija, što rezultira kardinalnim morfološkim znakom starenja arterija (senilna arterioskleroza) - zadebljanje vezivnog tkiva povezano sa starenjem. intima.

Bez obzira na aterosklerotične lezije, ovaj znak se uočava svuda u arterijskom sistemu: u aorti, koronarnim arterijama srca, karotidnoj arteriji i sudovima Willisovog kruga, u bubrežnim, mezenteričnim arterijama i u glavnim arterijama donjih ekstremiteta. . U dinamici starosne arterioskleroze identificirana je kombinacija dvije glavne morfogenetske komponente - destruktivne i hiperplastične.

Intima arterija se zadebljava zbog postepenog nakupljanja glatkih mišićnih ćelija i vezivnog tkiva, a u arterijskom zidu se povećava sadržaj lipida, uglavnom estera holesterola i fosfolipida. U periodu od 20 do 60 godina više od 10 mg holesterola na 1 g arterijskog zida akumulira se u intimi elastičnih i mišićno-elastičnih arterija (isključujući aterosklerotične lezije).

Postoje indicije o patogenetskoj ulozi promjena u receptorskom aparatu endotelnih ćelija u akumulaciji lipida i zadebljanju intime arterija tokom starenja.

Tome također doprinosi povećana biosintetska aktivnost glatkih mišićnih stanica i povećan sadržaj kalcija u intimi. Glikozaminoglikanski lanci vaskularnih proteoglikana se starenjem oštećuju, povećava se sadržaj hondroitin sulfata i cefalina, što doprinosi akumulaciji degradiranih molekula u intimi i zadržavanju lipida u vaskularnom zidu. Povećan sadržaj lipida i kalcija u intimi praćen je aktivacijom elastaze, degradacijom elastičnih struktura i zadebljanjem kolagenih vlakana zbog neenzimskih procesa glikozilacije. Nastaju veze kalcijuma sa kolagenom i elastinom i razvija se elastokalcinoza. Kalcij se nalazi u velikim količinama u područjima aterosklerotskih arterija. Očigledno, joni kalcija mogu biti kritični faktor u patogenezi u lancu starosnih morfoloških promjena ne samo u arterijskom zidu, već iu cjelokupnom starenju kardiovaskularnog sistema.

Starosne arteriosklerotične promjene praćene su gubitkom elastičnih vlakana i destrukcijom glatkih mišićnih stanica, što slabi zid aorte i arterija elastičnog i mišićno-elastičnog tipa, što ih dovodi do manje ili više ujednačene dilatacije i uvijanja. Takve difuzne starosne arteriosklerotične promjene su stalni morfološki znak starenja krvnih žila, nisu povezane s fokalnim aterosklerotskim lezijama, iako se često mogu kombinirati s njima.

U tom smislu, čini se da ateroskleroza ima određene korelacije sa faktorom starosti, ali je njen nastanak i razvoj povezan sa uticajem mnogih drugih faktora, izraženijih od starosti. Izjava koju u ruskoj književnosti često citira I.V. Davidovski: „Ateroskleroza je normalna pojava vezana za starenje“, treba je shvatiti u širem opštem biološkom smislu. U pogledu učestalosti i kliničkog značaja, ateroskleroza je najčešća kardiovaskularna bolest koja napreduje s godinama, a igra ključnu ulogu u mortalitetu starijih i senilnih osoba. Morfološke karakteristike aterosklerotskih promjena su dobro poznate, njihov klinički značaj raste s godinama kako napreduju „promjene u porastu” i razvojem „komplikovanih plakova”.

Starosne promjene intraorganskih arterija i mikrovaskulature imaju slične morfološke karakteristike u različitim organima i tkivima. Morfogeneza starenja arteriola može se grubo uporediti sa benignom arteriolosklerozom kod arterijske hipertenzije, ali ima dužu dinamiku, izraženu u postepenom kompenzatornom restrukturiranju intime i muscularis propria. Razvijaju se skleroza, zadebljanje intime, mišićna hiperplazija, mioelastofibroza i postupna zamjena glatkog mišićnog tkiva.

Ćelije vezivnog tkiva i kasnija fibroza i hialinoza vaskularnog zida. Kapilarna mreža se također postepeno mijenja. U svim organima i tkivima tokom starenja morfometrijske tehnike otkrivaju smanjenje gustine kapilara po jedinici zapremine tkiva. Smanjenje kapilarne mreže jedan je od najvažnijih patogenetskih faktora starosnih destruktivnih, atrofičnih i sklerotičnih promjena u unutrašnjim organima. Zakrivljenost i proširenje očuvanog kapilarnog korita treba smatrati adaptacijom. Venske mikrocirkulacijske žile također često imaju zakrivljene konture i prošireni lumen.

Promjene u venskom sistemu povezane sa godinama općenito odražavaju opšte obrasce vaskularnog starenja. Dilatacija vena je stalni znak starenja, uzrokovan slabljenjem zida zbog atrofije glatkih mišića i elastičnih struktura i proliferacije vezivnog tkiva. Starenjem venskih sudova povećava se rizik od venske tromboze u sistemskoj cirkulaciji, posebno u venama donjih ekstremiteta i karlice. Sa starenjem, uticaj svih faktora rizika za trombozu postaje sve izraženiji. Povećano zgrušavanje krvi kod starijih i starijih osoba zasniva se na sve većoj sklonosti ka agregaciji trombocita s godinama i smanjenju proizvodnje prostaglandina I2 i aktivnosti fibrinolitičkog sistema. Krvni ugrušci kod starijih i starijih ljudi nastaju kod raznih bolesti, u postoperativnom periodu, kao i kod teškog dotrajalosti. Često su komplikovane plućnom embolijom.

Morfološka studija starosnih promjena u srcu umrle starije osobe uvijek otkriva strukturne znakove koji, općenito govoreći, mogu poslužiti kao osnova za disfunkciju: difuzne sklerotične promjene (intermedijerna i zamjenska kardioskleroza), hipertrofija, fokalna oštećenja i atrofija kardiomiocita. Kontraktilnost miokarda kod starijih i senilnih osoba postepeno se smanjuje. U procesu starenja organizma izgleda da strukturne promjene srca idu od umjerene hipertrofije zbog starosne arterijske hipertenzije do prevlasti atrofičnih procesa i formiranja klasične „smeđe atrofije miokarda“ kod starijih osoba. Morfološke čisto starosne promene na srcu se vrlo često opisuju prilikom obdukcija umrlih starih ljudi, ali su retko uzrok srčane disfunkcije i mogu dovesti do preterane dijagnoze srčanih oboljenja u klinici.

Starosna hipertrofija miokarda lijeve komore nešto je izraženija u interventrikularnom septumu u odnosu na druge zidove i vrh srca. Kardiomiociti se ne dijele u normalnim uvjetima, ali se njihov volumen kod starijih osoba postepeno povećava za 20-40%, zbog čega se zid lijeve komore zadebljava. Povećanje snage kardiomiocita lijevog atrijuma kako bi se osiguralo potpuno sistoličko punjenje lijeve komore je od adaptivnog značaja. Moguće je da iscrpljenost kompenzacijske hipertrofije kod starijih ljudi postane glavni uzrok razvoja srčane insuficijencije.

S godinama se šupljina lijeve komore prvo povećava, a zatim smanjuje, posebno u smjeru izlaznog trakta, što je jedan od razloga smanjenja minutnog volumena srca. Uzlazna aorta postaje šira i nešto zavijenija, a gornji dio interventrikularnog septuma se savija ulijevo i ispupčuje se u šupljinu lijeve klijetke duž izlaznog trakta. Ova konfiguracija sigmoidnog septuma može oponašati hipertrofičnu kardiomiopatiju, jer postoje znaci poteškoća u sistoličkom pražnjenju lijeve komore.

Fokalno oštećenje kardiomiocita, difuzna i zamjenska fibroza miokarda izraženije su u subendokardnim slojevima zida lijeve komore, što se objašnjava lošijim stanjem njihove opskrbe krvlju. U subepikardijalnim regijama starenja srca povećava se sadržaj masnog tkiva, posebno duž prednje površine zida desne komore. Koronarne arterije su krivudave, ali aterosklerotske promjene mogu biti slabo izražene, a lumen arterija na poprečnom presjeku je proširen. Često se nalaze tipične aterosklerotične promjene i znaci kalcifikacije zida. Značajno se mijenja intramuralna komponenta koronarnog korita: degenerativne promjene u elastičnim strukturama, neravnomjerno zadebljanje zida, atrofija glatkih mišićnih stanica, a oko žila raste grubo vlaknasto vezivno tkivo. Osobine koronarnog korita senilnog srca doprinose nedostatku njegove opskrbe krvlju i napredovanju atrofičnih i sklerotičnih procesa.

U stromi miokarda kod starijih osoba, posebno nakon 80-90 godina, mogu se naći amiloidne naslage. Opisana je senilna srčana amiloidoza s dominantnim taloženjem amiloida u miokardiju ventrikula ili atrija. Za taloženje amiloida u ventrikularnom miokardu, prekursor proteina je transtiretin (prealbumin), za taloženje u atrijalnom miokardu, atriopeptin (atrijalni natriuretski faktor). Tipično, amiloidne naslage u srcu ostaju asimptomatske, iako mogu uzrokovati ozbiljne srčane poremećaje: kongestivno zatajenje srca, aritmije i promjene na elektrokardiogramu. Očigledno, postoji određeni afinitet preparata digitalisa za amiloidne naslage, što može uzrokovati razvoj intoksikacije digoksinom čak i kada se propisuju male doze lijeka. Senilna srčana amiloidoza može biti izolirana ili poslužiti kao manifestacija generalizirane amiloidoze, kada su pluća, gušterača i slezena uključeni u proces zajedno sa miokardom.

S progresijom atrofičnih procesa dolazi do značajnog smanjenja broja i veličine kardiomiocita. U kardiomiocitima može doći do "bazofilne degeneracije" - nakupljanje sivkasto-plavkastog materijala, koji je nusproizvod metabolizma glikogena. U eksperimentu na starim štakorima, uz povećanje količine kolagena, utvrđen je gubitak kontraktilnog volumena miokarda za skoro 40%. Ovo smanjenje mase kardiomiocita uzrokovano je apoptozom, kao i oštećenjem kontrakture, u čijem razvoju je od velikog značaja poremećaj funkcionisanja kalcijumskih kanala.

Mnogo pažnje se poklanja elektronskom mikroskopskom proučavanju starenja srca. Utvrđen je važan patogenetski značaj starosnih promjena sarkoplazmatskog retikuluma, mitohondrija i miofibrila u poremećaju metabolizma kardiomiocita, ravnoteže elektrolita i plastične funkcije, što dovodi do poremećaja kontraktilnosti, relaksacije i ekscitabilnosti miokarda. Povećava se broj većih mitohondrija, obično su otečeni i oštećeni, povećava se broj lizosoma, autofagosoma i rezidualnih tijela sa lipofuscinom. Intenzitet kompenzacijskih procesa u miokardu tokom starenja objašnjava relativno brz razvoj srčane insuficijencije kod kardiovaskularnih bolesti, kao i kod mnogih drugih bolesti.

Provodni i nervni sistem srca prolaze kroz značajne morfološke promjene vezane za uzrast. Povećava se količina vezivnog tkiva u svim dijelovima provodnog sistema srca, raste masno tkivo oko sinoatrijalnog čvora, u interatrijalnom septumu, u atrioventrikularnom čvoru i u Hisovom snopu. Suština ovih promjena su procesi zamjenske fibroze i lipomatoze na mjestima destrukcije i atrofije ćelija i vlakana srčanog provodnog sistema. Čak je moguća i kalcifikacija u ovim područjima, koja se obično kombinuje sa kalcifikacijama fibroznih prstenova i listića mitralnih i aortnih zalistaka.

Incidencija fibroznih promjena u provodnom sistemu raste sa 15-17% kod osoba ispod 50 godina na 36-40% kod osoba starijih od 60 godina. Fibromasna degeneracija provodnog sistema srca znatno je izraženija u starijoj i senilnoj dobi, kod arterijske hipertenzije i koronarne bolesti srca. Smatra se jednim od vodećih uzroka iznenadne srčane smrti kod starijih i senilnih osoba. Promjene u provodnom sistemu srca povezane sa godinama kombiniraju se sa vagalnom neuropatijom i strukturnim promjenama u simpatičkoj inervaciji miokarda, koje se manifestuju degenerativnim promjenama neurona i njihovim smanjenjem u simpatičkim ganglijama srca, kao i poremećenim funkcionisanjem kompleks beta-adrenergičkih receptora-protein G-adenilat ciklaze i oštro smanjenje gustine beta-adrenergičkih terminala u miokardu.

Starosne promjene u endokardu imaju određenu sličnost sa strukturnim restrukturiranjem intime velikih arterija. Endokard je neravnomjerno zadebljan kao rezultat povećanja sadržaja vlakana vezivnog tkiva i glatkih mišićnih ćelija. Starosna skleroza endokarda obično se otkriva vizualnim pregledom presjeka u lijevom atrijumu, u mitralnim kvržima i u zaliscima aortnih zalistaka. Zbog rubnog zadebljanja zalistaka i klapni, njihove linije zatvaranja strše iznad površine. U gotovo svih onih koji su umrli u dobi od 60-65 godina, osjetljive vilozne formacije nalaze se na imitralnim zaliscima aorte duž linije njihovog zatvaranja - izlučevine Lamblevskog. Nastaju zbog trošenja i habanja struktura ventila na mjestima njihovog kontakta duž slobodne ivice s stvaranjem malih, gotovo mikroskopskih, krvnih ugrušaka na tim mjestima s njihovom naknadnom organizacijom. Vlakna zadebljanja mitralnih zalistaka doprinose njihovom savijanju u šupljinu lijevog atrijuma tokom ventrikularne sistole, što se u klinici može manifestirati kao znaci prolapsa mitralne valvule. Često se detektuje distrofična kalcifikacija zalistaka, zalistaka i fibroznih prstenova.

Procesi kalcifikacije anulusa fibrosus mitralne valvule možda nemaju jasne kliničke simptome. Kalcifikacija režnja aortnog zaliska često dovodi do stvaranja aortne stenoze. Stenoza aorte s kalcificiranjem režnja aortnog zaliska najčešći je oblik stečene srčane bolesti kod starijih i starijih osoba. U dobi od 50 do 70 godina, malformirani zalisci (na primjer, bikuspidni aortni zalistak) ili zalisci koji su sklerotični zbog endokarditisa obično postaju kalcificirani. Kod osoba starijih od 70 godina uočava se kalcifikacija režnja aortnog zaliska, povezana isključivo sa degeneracijom koja je povezana sa starenjem.

Iako je bolest aortne valvule češća kod starijih i starijih osoba, promjene na mitralnoj valvuli nisu neuobičajene na kliničkom pregledu i pregledu sekcije. Reumatizam je i dalje glavni uzrok bolesti mitralne valvule kod starijih osoba. Promjene na mitralnoj valvuli nastaju i kod disfunkcije lijevog papilarnog mišića uzrokovanog koronarnom bolešću, sa petrifikacijom njenog fibroznog prstena i sa miksomatoznom degeneracijom mitralnih zalistaka i senilne osobe, starosne promjene u krvožilnom sistemu i tijelu u cjelini, u mnogim kliničkim opservacijama vrše određena prilagođavanja kliničke i anatomske slike bolesti.

Stoga patolozi vrlo često primjećuju karakteristike infarkta miokarda kod starijih i starijih ljudi. Na kliničko-patološkim konferencijama i diskusijama predmet stalne pažnje je neuobičajen tok infarkta miokarda u ovoj grupi pacijenata, što može biti razlog neslaganja kliničke i patološke dijagnoze. Smrtnost od infarkta miokarda kod pacijenata starijih od 70 godina je skoro 2 puta veća nego kod mlađih pacijenata.

Kod starijih i senilnih osoba sa infarktom miokarda, volumen lezije je velik, subendokardni slojevi miokarda su nekrotični na velikom području, a često se nalazi fokalna nekroza kardiomiocita u okolnom miokardu. Često se u sekciji otkriva heterogena slika promjena, u kojoj se područja nekroze različite dobi kombiniraju s poljima resorpcije i organizacije nekrotičnih masa. Ovo ukazuje na rekurentni infarkt miokarda u uslovima neuspjeha procesa adaptacije u kardiomiocitima izvan ishemijskih i nekrotičnih zona oštećenja. Za rekurentni infarkt miokarda tipična je pojava srčane insuficijencije, plućnog edema i kardiogenog šoka. Kod starijih pacijenata rupture srca su češće kao komplikacija infarkta miokarda, očito zbog arterijske hipertenzije.

Za starije i senilne osobe problem arterijske tromboze i tromboembolije je od velikog značaja, jer ova stanja karakteriše visoka stopa mortaliteta. Najčešći uzroci su aterosklerotična koronarna skleroza, akutni infarkt miokarda i fibrilacija atrija. Veličina dodatka lijevog atrija se povećava s godinama, a rizik od tromboze i naknadne tromboembolije raste s atrijalnom fibrilacijom. Reumatska bolest srca kod starijih pacijenata rijetko je uzrok arterijske tromboembolije. Izvori tromboembolije su lijevi atrij, lijeva komora i rjeđe ateromatozne lezije aorte. Okluzijama glavnih arterija ekstremiteta i kirurškom revaskularizacijom (tromembolektomijom) dolazi do složenog skupa postishemičnih promjena u miokardu, bubrezima, plućima i jetri, posebno izraženih u slučaju neblagovremene hirurške intervencije i dovode do višeorganske insuficijencije. (postishemični sindrom). Ove promjene su još izraženije kod okluzija i revaskularizacije mezenteričnih arterija.

1. Uvod________________________________________________________________ 2

2. Starosne promene u kardiovaskularnom sistemu kod starijih osoba.__________ 3

3. Uloga medicinske sestre u organizaciji liječenja i njege

iza stariji pacijenti sa reumatizmom_____ 9

4.Zadatak za proces njege__________________________12

5. Literatura_________________________________________________24

Uvod

Starost je neizbežna i prirodna faza u razvoju organizma, jedan od perioda njegove ontogeneze, ista prirodna i NEIZBEŽNA faza u razvoju organizma kao detinjstvo, mladost i zrelost, a bolest je poremećaj normalnog života. aktivnost koja se javlja u bilo kojoj dobi pod uticajem štetnih spoljašnjih i unutrašnjih faktora. Starenje je dugotrajan biološki proces koji se razvija mnogo prije nego što se pojave vanjski znakovi.

Bolesti koje se razvijaju kako starimo mogu uzrokovati značajne promjene u tijelu i promijeniti tok prirodnog, fiziološkog procesa. Ateroskleroza ima posebno značajan uticaj na zdravlje i intenzitet starosnih promena. Poznato je da uz njega dolazi do taloženja lipida u unutarnjoj sluznici arterija s kasnijim razvojem vezivnog tkiva i smanjenjem njihove elastičnosti, zadebljanjem stijenke žile, smanjenjem njenog lumena i pojavom krvi. ugrušci. Sve to dovodi do poremećaja cirkulacije, gladovanja tkiva kisikom i poremećaja metaboličkih procesa. Istraživanja posljednjih godina su pokazala da oštećenje vaskularnog zida tijekom ateroskleroze nastaje kao posljedica složenih poremećaja proteinsko-lipidnog metabolizma i neurohumoralne regulacije i arterijske propusnosti.

Većina naučnika aterosklerozu smatra bolešću koja postaje posebno intenzivna u određenom starosnom periodu. Istovremeno, poznato je da su promjene vezane za dob preduvjet za razvoj ove patologije. Prema A.L. Myasnikovu, faktor starosti prirodno mijenja ne samo strukturu, već i hemijski sastav arterijskih zidova i treba ga smatrati važnim uslovom koji doprinosi razvoju ateroskleroze.

Utvrđeno je da se tokom procesa starenja organizma smanjuje intenzitet oksidativnih procesa u organima i tkivima, kao i funkcionalna aktivnost niza endokrinih žlijezda i hipotalamusa, te restrukturira regulacija funkcija i dolazi do metabolizma. Sve ovo nesumnjivo utiče na razvoj i ispoljavanje koronarne bolesti srca kod osoba starijih dobnih grupa. Posljedično, potcjenjivanje promjena vezanih za dob i njihov odnos sa aterosklerotskim promjenama može dovesti do pogrešnih zaključaka kod liječnika prilikom analize i interpretacije rezultata studije.

Starosne promjene u cirkulatornom sistemu u starosti.

U starosti srčani mišić postaje mlohav. Kao rezultat gubitka elastičnosti i istezanja mišićnih vlakana, desna komora, a posebno njen izlazni konus kod osobe u starosti se širi, obično čak formirajući izbočinu na vrhu srca. Otvori šuplje vene takođe se značajno šire. Ulaz u lijevo uho je proširen. S godinama se povećava nagib obje šuplje vene koje se ulijevaju u desnu pretkomoru. Sa godinama se mijenja i struktura srca. Endokardijum i srčani zalisci se menjaju. Endokardijum se iz labave ljuske pretvara u relativno gustu. Srčani zalisci prelaze od nježnih do gustih zbog fibroznog tkiva. Zadebljanja (nepravilnosti) uočena na njihovim ivicama su izglađena, ostavljajući samo jedno u polumjesečnim. Zalistci ventila, koji u početku imaju nejasne obrise, dobijaju jasnije diferencirani karakter. Listići u atrioventrikularnim zaliscima postaju jasno vidljivi, a dodatni listići postepeno postaju vidljivi

Veličina srca i njegova težina se smanjuju, ali zbog opće atrofije tjelesnih mišića, težina srca možda neće pasti. Mišićna vlakna se skraćuju i postaju tanja. Mogu doživjeti degeneraciju. Dolazi do progresivnog razvoja i grubosti vezivnog tkiva, koje je od 60. godine podložno degenerativnim procesima: zadebljanju kolagenih vlakana, gubitku njihove strukture i na kraju hijalinizaciji sa kasnijim propadanjem. Degenerativne promjene se uočavaju u starosti i na elastičnom tkivu. Procesi starenja srca negativno utiču na stanje njegovih koronarnih arterija, što pogoršava i remeti ishranu njegovih mišića (sklerotične pojave). Negativne pojave se također primjećuju u stanju njegovih limfnih žila. Uobičajena vaskularna arterioskleroza povezana sa starenjem je uglavnom skleroza i hijalinizacija unutrašnje obloge s prijelazom u patologiju.

Promjene na krvnim sudovima.

Struktura vaskularnog zida se menja sa godinama kod svake osobe. Mišićni sloj svake žile postupno atrofira i smanjuje se, gubi se njegova elastičnost i pojavljuju se sklerotične zbijenosti unutarnjeg zida. To uvelike ograničava mogućnost širenja i sužavanja krvnih žila, što je već patologija. Primarno su zahvaćena velika arterijska stabla, posebno aorta. Kod starijih i starijih osoba broj aktivnih kapilara po jedinici površine značajno se smanjuje. Tkiva i organi prestaju primati potrebnu količinu hranjivih tvari i kisika, a to dovodi do njihovog izgladnjivanja i razvoja raznih bolesti.

Kako svaka osoba stari, mali sudovi se sve više "začepljuju" naslagama kamenca, a periferni vaskularni otpor se povećava. To dovodi do blagog povećanja krvnog pritiska. Venski pritisak se smanjuje. Broj otkucaja srca se smanjuje. Ali razvoj hipertenzije značajno otežava činjenica da se sa smanjenjem tonusa mišićnog zida velikih žila širi lumen venskog kreveta. To dovodi do smanjenja minutnog volumena (minutni volumen je količina krvi koju srce izbaci u jednoj minuti) i do aktivne preraspodjele periferne cirkulacije. Koronarna i srčana cirkulacija obično malo pate od smanjenja minutnog volumena, dok su bubrežna i jetrena cirkulacija znatno smanjene.

Smanjena kontraktilnost srčanog mišića .

Što je osoba starija, to više mišićnih vlakana srčanog mišića atrofira. Razvija se takozvano "senilno srce". Nastaje progresivna skleroza miokarda, a na mjestu atrofiranih mišićnih vlakana srčanog tkiva nastaju vlakna neradnog vezivnog tkiva. Snaga srčanih kontrakcija postepeno se smanjuje, dolazi do sve većeg poremećaja metaboličkih procesa, što stvara uslove za energetsko-dinamičko zatajenje srca u uslovima intenzivne aktivnosti. Prag uticaja simpatičkog nervnog sistema na kontraktilnost miokarda se povećava, a primećuje se i smanjenje inotropnog dejstva kateholamina. Nivo procesa repolarizacije u miokardu se smanjuje (amplituda T talasa na EKG-u se smanjuje, u I, II i VI, V3-V6 T talas je pozitivan, au ST segmentu je na izolini). Proces depolarizacije se mijenja: QRS kompleks se širi, ali ne prelazi 1 sekundu. Električna os srca skreće ulijevo. Električna sistola srca se produžava. Uslovi za širenje ekscitacije u atrijumu se pogoršavaju. Atrioventrikularna provodljivost i širenje ekscitacije kroz ventrikularni miokard se usporavaju. Karakterističan je pravilan sinusni ritam. Zadebljanje aortnih i mitralnih listića javlja se uz progresivnu degenerativnu kalcifikacija oba zaliska. Povećava se sadržaj intersticijalnog kolagena. Dolazi do umjerenog povećanja unutrašnjeg sistolnog i dijastoličkog promjera lijeve komore

Neurohumoralna regulacija

Osim toga, u starosti su uvjetovani i bezuvjetni refleksi regulacije krvotoka oslabljeni, a inercija vaskularnih reakcija se sve više otkriva. Istraživanja su pokazala da se starenjem mijenjaju efekti različitih moždanih struktura na kardiovaskularni sistem. Zauzvrat, povratna informacija se također mijenja: refleksi koji dolaze iz baroreceptora velikih krvnih žila su oslabljeni. To dovodi do poremećaja regulacije krvnog pritiska.

Kao rezultat svih gore navedenih procesa, fizički rad srca opada s godinama. To dovodi do ograničenja raspona rezervnih sposobnosti tijela i smanjenja efikasnosti njegovog rada. Pod uticajem kateholamina češće se javljaju poremećaji ritma, a pati i energija miokarda. Oslabljen je uticaj vagusnog nerva na srce; To je uglavnom zbog destruktivnih promjena u nervnom sistemu i promjena u sintezi acetilholina. Smanjuje se efektivna koncentracija anaboličkih hormona (inzulina, polnih hormona), što doprinosi razvoju neuspjeha u obezbjeđivanju funkcije kontraktilnosti miokarda. S godinama se povećava osjetljivost tijela na vazopresin i druge hormonske supstance, posebno angiotenzin i histamin. Dakle, u regulaciji kardiovaskularnog sistema sa godinama slabi uloga nervnih mehanizama i povećava se značaj humoralnih mehanizama.

Pomaci na elektrokardiogramu srca ulijevo kod 80% ljudi u starijim dobnim grupama.

Pojava ektopičnih žarišta ekscitacije u starijoj dobi je olakšana pojavom žarišta poremećenog metabolizma u miokardu, povećanom osjetljivošću srca na niz humoralnih faktora i prvenstveno na kateholamine. Mnogi istraživači primjećuju atrijalnu fibrilaciju kod starih ljudi, otkrivenu u 22% slučajeva. Ističe se da kod starijih osoba preovlađuje bradiaritmični oblik aritmije. P. Lisap i G. Tseklech smatraju da su poremećaji ritma uobičajena pojava za takve ljude. Sa ovim mišljenjem se teško može složiti. Kod ispitanih praktički zdravih starijih osoba bez izraženih manifestacija koronarne ateroskleroze nije uočena atrijalna fibrilacija samo povremene ventrikularne ekstrasistole.

Stare osobe karakterizira usporavanje provođenja duž Hisovog snopa i njegovih nogu, te produženje električne sistole. Prema brojnim naučnicima, V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Yakovlev je primijetio negativan T val kod 60% pacijenata. Proučavanjem elektrokardiograma u dinamici, ustanovljeno je da kako tijelo stari, broj promjena se povećava. Kao što se može vidjeti iz gornjih podataka, značajno oštećenje EKG-a se javlja s godinama. Ovo bi trebalo da ima određeni uticaj na razvoj i težinu promena kod različitih oblika koronarne bolesti srca.

Funkcionalne promjene u miokardu

Trenutno se većina istraživača slaže da kako tijelo stari, broj izmijenjenih balistokardiograma raste. Prema V. Dokku i koautorima, sa godinama, funkcionalne promjene u miokardu, otkrivene balistokardiografskom metodom, povećavaju se sa 20% na 40-45% u 60. godini života. Određeni broj autora ukazuje da je kod osoba starijih od 60 godina samo u 20% slučajeva oblik kardiograma odgovarao obliku kod mladih ljudi. E. Bellini je identificirao promjene kod 90% pacijenata starijih od 60 godina. Također je zabilježeno smanjenje amplitude J vala, povećanje respiratornih oscilacija, povećanje L vala i povećanje stepena Brownovih promjena. Veličina IJ segmenta ballistokardiograma prvenstveno odražava težinu starosnih promjena u miokardu.

Dakle, prikazani podaci pokazuju da se značajne promjene na kardiogramu javljaju s godinama. Među brojnim razlozima koji to uzrokuju, dominiraju senilne promjene srca i smanjenje njegove kontraktilnosti. Prilikom procjene kontraktilnosti polikardiografijom uočena je promjena fazne strukture lijeve komore. Kod starijih osoba poremećene su određene faze i periodi srčane sistole, što je uzrokovano promjenama hemodinamike i funkcionalnog stanja srčanog mišića. Tako, prema I. N. Bronovetsu, faza napona kod ljudi od 20 do 29 godina iznosi 0,0825 sekundi, a kod ljudi starijih od 60 godina - 0,104 sekunde. Drugi autori su identifikovali slične pomake u fazi napona. Navedene karakteristike se objašnjavaju razvojem difuznih distrofičnih i sklerotičnih poremećaja u miokardu sa starenjem. Prema nekim istraživačima, period ejekcije, Blumbergerov koeficijent i unutrašnji sistolni indeks smanjuju se s godinama, dok su drugi pronašli produženje perioda ejekcije kod praktično zdravih ljudi.

Na fonokardiogramu kod starijih osoba uočava se smanjenje amplitude prvog zvuka u području apeksa srca i povećanje drugog zvuka iznad aorte. Odnos I i II tona na vrhu je 1 prema 1, dok je kod mladih 2 prema 1 ili 2,5 prema 1. Razlog smanjenja su dva faktora. Prvo, dilatacija lijeve komore kao posljedica sniženog tonusa miokarda, što dovodi do relativne insuficijencije mitralne valvule. Kao rezultat toga, komponenta ventila postepeno gubi na važnosti. Drugo, razvoj miofibroze povezane sa starenjem smanjuje učešće mišićne komponente u formiranju prvog tonusa.

Uloga medicinske sestre u organizaciji liječenja i njege starijih pacijenata sa reumatizmom

Reumatizam– infektivno-alergijsko oboljenje koje zahvata vezivno tkivo kardiovaskularnog sistema (endokard, miokard, rjeđe perikard) i velike zglobove. Kao rezultat, razvijaju se deformacije valvularnog aparata srca i formira se srčani defekt. Oštećenja zglobova (uglavnom velikih) danas se rijetko primjećuju, samo u aktivnoj fazi bolesti, a kada se eliminiraju, deformacija zgloba ne ostaje.

Liječenje reume: starost je radost!

Reumatizam je jedna od vrsta bolesti o kojoj nam je neugodno govoriti. Bolest povezujemo sa "starošću-ne-radošću", sa zveckanjem stolice za ljuljanje, sa gunđanjem starih ljudi. Navikli smo vjerovati da je reumatizam sudbina starijih ljudi, da se, otkrivši bolest u sebi, automatski pretvaramo u ruševine.

Ovo je pogrešno.

Za uspješno izliječenje svake bolesti važno je tretirati je kao problem koji se može riješiti, a ne kao neospornu presudu. Reumatizam može pogoditi svakoga: nema čega da se stidimo, nema potrebe da se gubimo ili uznemiravamo. Moramo lečiti.

Prognoza

· doživotno - zadovoljavajuće,

· za oporavak - sumnjivo,

· za radnu sposobnost - određuje se prema vrsti srčane mane i razvoju cirkulatorne insuficijencije.

Mjere liječenja i rehabilitacije.

Liječenje reumatizma provodi se u tri faze:

1) lečenje aktivne faze u bolnici;

2) nastavak lečenja nakon otpusta iz bolnice u ambulanti;

3) dugotrajno kliničko posmatranje i preventivno lečenje u ambulanti.

Indikacije za hospitalizaciju:

· primarna dijagnoza ili sumnja na reumatizam;

· aktivnost procesa kod prethodno posmatranih pacijenata;

· dekompenzacija srčanih mana;

· dodatak sekundarne infekcije (pneumonija, septički endokarditis, itd.).

Opcije liječenja uključuju etiološki I patogenetski(supresija imunoloških upala, korekcija imunoloških poremećaja) liječenje.

Dijeta.

U prehrani se preporučuje ograničavanje kuhinjske soli (na 3-4 g dnevno) i djelomično ugljikohidrata, povećavajući količinu proteina. Važno je održavati režim pijenja: ne više od 1,5 litara tečnosti dnevno, a u slučaju teške srčane insuficijencije, unos tekućine treba ograničiti na 1 litar.

Mode.

Bolesnici sa aktivnim reumatskim procesom podliježu hospitalizaciji. Prostorija mora biti topla i potrebna je ventilacija. U prvih 7 - 10 dana bolesti pacijent mora pratiti polukrevet režim (fiziološke funkcije su dozvoljene van kreveta). Međutim, u prisustvu visoke aktivnosti patološkog procesa, treba promatrati krevet režim za smanjenje opterećenja na kardiovaskularni sistem.

Rehabilitacija od droga.

At Za gore navedene indikacije, liječenje se provodi u bolnici korištenjem etiološke (penicilinski antibiotici), patogenetske (NSAID) i simptomatske terapije.

Tokom aktivne faze propisuje se antibiotska terapija za suzbijanje streptokokne infekcije. Prednost se daje penicilinu ili polusintetičkim penicilinima (ampicilin, oksacilin), propisuje se u srednjim terapijskim dozama, intramuskularno, do 10 - 12 dana. Paralelno se propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi različitih grupa: salicilati (aspirin 3 - 4 g/dan uz postepeno smanjenje doze na 2 g u trajanju do 6-8 nedelja), indometacin 0,025 g - 3 puta dnevno, do 4-5 nedelja, voltaren i dr. Za teške reumatske karditisa, kao i ako nema efekta od propisane terapije, primenjuje se prednizolon, počevši od 20-30 mg/dan, nakon čega sledi smanjenje doze i prekid primene leka (u roku od 3-4 nedelje). Za liječenje prolongiranih oblika bolesti koriste se kinolinski lijekovi: delagil 0,25 g/dan ili plaquenil 0,2 g/dan 3 do 4 mjeseca. Tradicionalno je propisivanje antihistaminika, askorbinska kiselina i drugi vitamini, lekovi kalijum, riboksin.

Po otpustu iz bolnice, tijek liječenja se nastavlja 1-2 mjeseca (uzimajući u obzir aktivnost procesa i kliničke manifestacije).

U prisustvu srčanih oboljenja, simptomatska terapija se provodi uzimajući u obzir kliničke manifestacije reumatizma: vitamini, srčani glikozidi, diuretici, antiaritmici itd.

Ako se razvije cirkulacijska insuficijencija, provodi se odgovarajuća terapija.

Fizikalne metode rehabilitacije.

Fizioterapija se koristi da utiče na patogenetske mehanizme bolesti:

· upalni proces,

· imunološka patologija,

· poremećena kardiohemodinamika.

Važan zadatak korišćenja prirodnih i veštačkih fizičkih faktora je osposobljavanje organizma na različite vrste uticaja koji mogu da pogoršaju tok bolesti (temperaturni, fizički i drugi faktori), kao i stimulisanje nespecifične reaktivnosti radi sprečavanja recidiva bolesti. .

Taktiku liječenja određuju:

· ozbiljnost upalnog procesa (stepen aktivnosti),

· priroda valvularne bolesti srca,

· stadijum zatajenja cirkulacije,

· poremećaji srčanog ritma,

· prisustvo lezija drugih organa i sistema - zglobova i vanzglobnih tkiva, nervnog sistema, pluća, bubrega itd.,

· prisustvo žarišta hronične infekcije,

· pridružene bolesti.

U akutnom stadijumu reumatizma, uz medikamentoznu terapiju, koja je glavni vid lečenja, mogu se koristiti i neke vrste fizioterapeutskih intervencija.

Za produžene bolove u zglobovima u aktivnoj i neaktivnoj fazi mogu se koristiti:

1. ultraljubičasto;

2. elektroforeza lijekova;

3. grijanje Sollux lampom ili infracrvenom lampom;

4. UHF;

5. parafinske aplikacije.

6.balneoterapija

Fizioterapija.

Terapija vježbanjem je indicirana za gotovo sve pacijente s reumatizmom (osim NK II B st. - samo vježbe disanja sa neforsiranim disanjem i III čl.). U ostalim slučajevima izvode se jutarnje higijensko-terapijske vježbe do 20 minuta u stojećem položaju, mjereno hodanje, vježbe sa opterećenjem male i srednje pokretljivosti.

Socijalna i radna rehabilitacija.

Radna sposobnost pacijenata utvrđuje se uzimajući u obzir

· trajanje aktivnog procesa bolesti,

· prisustvo srčanih mana,

· aritmije,

· zatajenje cirkulacije,

· profesija pacijenta.

Bez obzira na vrstu kvara i njegovu kompenzaciju, pacijentima je kontraindiciran rad u uslovima visoke ili niske temperature, visoke vlažnosti, na promaji, u noćnim smjenama, uz značajan neuropsihički i fizički stres.

Kod I Art. aktivnost procesa i latentni tok bolesti (uz eliminaciju egzacerbacije) bez prisustva defekta, pacijenti sa mentalnim radom su sposobni za rad; pacijenti s fizičkim radom - uz ograničenja: noćne smjene, duga poslovna putovanja, teški fizički rad, itd. su kontraindicirani.

U slučaju srčanih oboljenja, radno sposobna lica 1. kategorije podliježu zapošljavanju ili se mogu uputiti na VTEC, gdje se, s obzirom na stepen zatajenja cirkulacije, može dodijeliti grupa invaliditeta (više; često III).

Kada je upalni proces aktivan II ili III Art. bolovanje se izdaje za cijelo vrijeme liječenja, a pitanje radne sposobnosti određuje se težinom srčane patologije.

U slučaju zatajenja cirkulacije II A Art. pacijenti sa fizičkim radom nisu u mogućnosti da rade u svojoj osnovnoj profesiji, ali je moguć prelazak na lakši rad; Za pacijente sa intelektualnim radom moguć je nastavak ako se stvore lakši uslovi. U slučaju zatajenja cirkulacije II B st. svi pacijenti podliježu upućivanju na VTEC, gdje su, bez obzira na profesiju, propisani II grupa invaliditeta.

Kod neaktivnog reumatskog procesa rješava se pitanje radne sposobnosti uzimajući u obzir sve prethodno navedene tačke.

Hirurško liječenje srčane mane je indikacija za upućivanje na VTEC - II invalidske grupe na godinu dana sa naknadnim ponovnim puštanjem u rad.

Spa tretman.

Kada bolest pređe u neaktivnu fazu, moguće je provesti period rehabilitacije u uvjetima lokalnih kardioloških sanatorija (2-3 mjeseca nakon smirivanja aktivnog procesa). Pacijenti sa NC ne višim od I Art. Sanatorijsko-odmaralište nije indicirano za NK II B i III čl.

Prevencija.

Primarna prevencija reumatizma:

· održavanje zdravog načina života (za djecu i odrasle);

· obavezna sanacija kroničnih žarišta infekcije;

· potpuno pravovremeno liječenje akutnih i kroničnih bolesti nazofarinksa;

· opšte otvrdnuće.

Sekundarna prevencija i medicinski pregled.

Za primarni reumatski karditis 3 godine - mjesečna terapija bicilinom (bicilin-5 1,5 miliona jedinica intramuskularno); u naredne 2 godine - u proleće i jesen.

U odsustvu srčanih oboljenja i aktivnosti procesa tokom čitavog tog vremena, pacijent može biti skinut sa registra „D“ ili prebačen u drugu dispanzersku grupu – osobe sa faktorima rizika.

Ako postoji srčana mana - "D", doživotna registracija sa sezonski preventivni kursevi lečenja u proleće i jesen: bicilin-5 1,5 miliona jedinica jednom ili bicilin-3 600 hiljada jedinica jednom nedeljno, 4 injekcije po kursu.

Ako ste netolerantni na penicilinske antibiotike, možete koristiti NSAIL (metindol, indometacin, nimesulid, itd.) u standardnim dozama 3 do 4 sedmice.

Također, uzimajući u obzir kliničke manifestacije reumatizma, moguće je i simptomatsko liječenje: vitamini, srčani glikozidi, diuretici, antiaritmici itd.

Kada dođe do sekundarne infekcije (gripa, ARVI, itd.), potrebno je izvršiti struja profilaksa - penicilinski antibiotici (penicilin, ampicilin itd.) u standardnim dozama 10 dana.

Ako kvar napreduje, indicirana je konsultacija sa kardiohirurgom.

Prevenciju reumatizma bicilinom treba nastaviti i tokom trudnoće. Posebne preporuke za prevenciju reumatizma propisane su posebnim naredbama Ministarstva zdravlja, koje moraju biti u zdravstvenim ustanovama.

Zadatak procesa njege .

Pacijent Oleg Nikolajevič Kuznjecov, 71 godina, žalio se na bolne bolove u epigastričnoj regiji nakon jela, žgaravicu, slabost i umor. Iz anamneze se zna da čir ima 6-7 godina. Egzacerbacija se obično javlja u proljeće i jesen. Moja ćerka je insistirala da potraži medicinsku pomoć. Živi sam i dugo je patio zbog smrti supruge. Jede kad nešto skuva (ručak zamenjuje običnim sendvičem sa čajem, voli kisele krastavce, ađiku), puši 1 kutiju dnevno, ispostavilo se da je alkoholičar. Ne brine se i ne brine mnogo o svom zdravlju i mirno pristupa tretmanu. Objektivno: stanje je zadovoljavajuće, pacijent ima skidljive proteze (koje pažljivo prati, jer već duže vrijeme štedi za njih). Položaj bolesnika aktivan, hod je nesiguran (hodi štapom. Nema otoka, reumatoidni artritis kolenih zglobova. Visina 167 cm, težina 65 kg, T 36,7 C, koža bleda, suva, jezik je pokriven sa bijelim omotačem, abdomen umjereno bolan u predjelu epigastrija, zadovoljavajućeg kvaliteta, krvni pritisak 150/90 mm Hg, brzina disanja 18 u minuti, sklonost ka zatvoru. bezbolan.Vesikularno disanje se čuje cijelom površinom grudnog koša, a ima i promjena u glasovnom tremoru.Prilikom palpacije abdomena tokom egzacerbacije često je moguće uočiti lokalnu bol u epigastričnoj regiji, često u kombinaciji sa umjerenim otporom mišića prednjeg trbušnog zida.Perkusijom se otkriva ograničeno područje boli. Bol se može primijetiti lijevo ili desno od kičme kada se pritisne na nju u području X torakalnog, I lumbalnog pršljena.

Identifikovani sindromi : sindrom bola (bol u epigastričnoj regiji)

PROCES SESTRINSTVA

Doprinose razvoju bolesti i njenom pogoršanju:

1. dugotrajno i često ponavljajuće neuro-emocionalno

prenaprezanje (stres);

2. genetska predispozicija, uključujući rezistentnu

povećana kiselost želudačnog soka ustavna

karakter;

3. preulcerativno stanje: prisustvo hroničnog gastritisa,

duodenitis, funkcionalni poremećaji želuca i

duodenum hipersteničnog tipa;

4. kršenje dijete;

5. pušenje;

6.konzumacija jakih alkoholnih pića, nekih

lijekovi (aspirin, butadion, indometacin).

Medicinska sestra također traži sljedeće informacije: :

1. Porodična anamneza (genetska predispozicija);

2. Prisustvo hroničnih bolesti (hronični gastritis,

duodenitis);

3. Podaci o životnoj sredini (stresne situacije, priroda

rad pacijenata);

4.Prisustvo loših navika (pušenje, jaka pića

alkoholna pića);

5. Upotreba određenih lijekova

(acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin);

6. Podaci o ishrani pacijenta (nepravilna ishrana).

UTVRĐIVANJE KRŠENJA VITALNIH POTREBA: jedite, odmarajte se, imajte vitalne vrijednosti, budite zdravi, izlučujte se, budite sigurni

2. FAZA PROCESA SESTRINSTVA

IDENTIFIKOVANJE SESTRINSKIH PROBLEMA PACIJENTA.

Pravi problemi : bol u epigastričnoj regiji, žgaravica, slabost, nedostatak znanja o svojoj bolesti, umor,nedostatak znanja o nutritivnim karakteristikama (zloupotreba slane, začinjene hrane, kršenje dijete); pušenje, nerazumijevanje potrebe za promjenom načina života, nepoznavanje komplikacija peptičkog ulkusa.

Prioritetna pitanja 1. red: bol u epigastričnoj regiji

Prioriteti2. red: žgaravica

Potencijalni problemi : želučano krvarenje, penetracija, perforacija, pilorična stenoza, malignitet

3FAZA SESTRINSKOG PROCESA

Problem: bol u epigastričnoj regiji

Problem: žgaravica

Problem: slabost

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://allbest.ru

Državni medicinski univerzitet u Karagandi

Katedra za histologiju

Test

Osobine kardiovaskularnog sistema kod starijih osoba

Završeno: art. 3072gr. Novoženova V.

Provjerila: učiteljica Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Uvod

1. Srčani sistem

2. Vaskularni sistem

Bibliografija

Uvod

Proces starenja karakteriziraju postupne involutivne promjene u većini organa, što podrazumijeva promjenu njihovih funkcija uslijed postepenog nestanka aktivnog parenhima u organu uslijed njegove zamjene neaktivnim tkivom (masnim ili vezivnim) ili progresivnim smanjenjem veličine organa. organ. Starost je holistički proces, jer se fenomeni starosti i involucije razvijaju u svim organima i sistemima tijela.

Svrha studije: razmotriti i proučiti morfologiju krvnog sistema i njegove starosne karakteristike.

Za postizanje ovog cilja riješeni su sljedeći zadaci:

1. Razmotrite komponente kardiovaskularnog sistema i njihovu morfologiju.

2. Odrediti starosne karakteristike kardiovaskularnog sistema.

1. Srčani sistem

kardiomiocitna trombogena krvna arterija

Značajne promjene s godinama se dešavaju u samom srcu. Tokom 70 godina ljudskog života, srce pumpa 165 miliona litara krvi. Njegova kontraktilnost ovisi prije svega o stanju ćelija miokarda. Takve ćelije kardiomiocita kod zrelih i starijih osoba se ne obnavljaju i broj kardiomiocita opada sa godinama. Kada umru, zamjenjuju ih vezivnim tkivom. Ali tijelo pokušava nadoknaditi gubitak ćelija miokarda povećanjem mase (a samim tim i snage) svake ćelije miokarda koje radi. Naravno, ovaj proces nije neograničen i postupno se kontraktilnost srčanog mišića smanjuje.

S godinama strada i valvularni aparat srca, a promjene na bikuspidnoj (mitralnoj) valvuli i aortnoj valvuli su izraženije nego na zalistcima desne komore srca. U starosti, klapni zaliska gube svoju elastičnost i u njima se može taložiti kalcij. Kao rezultat, razvija se insuficijencija zalistaka, što u većoj ili manjoj mjeri remeti koordiniran protok krvi kroz dijelove srca. Ritmičke i dosledne kontrakcije srca obezbeđuju posebne ćelije srčanog provodnog sistema.

Nazivaju se i pejsmejkeri, tj. ćelije sposobne da generišu impulse koji stvaraju srčani ritam. Broj ćelija provodnog sistema počinje da se smanjuje od 20. godine, a u starosti njihov broj je samo 10% od prvobitnog. Ovaj proces svakako stvara preduslove za nastanak poremećaja srčanog ritma.

2. Vaskularni sistem

Glavne promjene koje se javljaju u velikim arterijskim stablima su sklerotsko zbijanje unutrašnje membrane (intima), atrofija mišićnog sloja i smanjena elastičnost. Fiziološko otvrdnuće arterija se smanjuje prema periferiji. Uz sve ostale okolnosti, promjene u vaskularnom sistemu su izraženije u donjim nego u gornjim ekstremitetima. Morfološke studije su potvrđene kliničkim zapažanjima. Uzimajući u obzir starosne promjene u brzini širenja pulsnog vala u različitim područjima velikih arterijskih žila, uočeno je da s godinama dolazi do prirodnog povećanja njegovog modula elastičnosti. Stoga je povećanje brzine širenja pulsnog talasa, iznad starosnih standarda, važan dijagnostički znak ateroskleroze.

Starosne promjene u arterijskim žilama uzrokuju njihovu nedovoljnu sposobnost ne samo širenja, već i sužavanja. Sve to, uz izmijenjenu regulaciju vaskularnog tonusa općenito, remeti adaptivne sposobnosti cirkulacijskog sistema. Prije svega, i to u većoj mjeri, mijenjaju se velike arterijske žile sistemske cirkulacije, posebno aorta, a tek u starijoj dobi smanjuje se elastičnost plućne arterije i njenih velikih stabala. Uz povećanje rigidnosti arterijskih žila i gubitak elastičnosti, dolazi do povećanja volumena i kapaciteta arterijskog elastičnog rezervoara, posebno aorte, što u određenoj mjeri kompenzira poremećene funkcije elastičnog rezervoara. Međutim, u kasnijem životu, povećanje volumena ne ide paralelno sa smanjenjem elastičnosti. To narušava adaptivne sposobnosti i sistemske i plućne cirkulacije.

Značajan doprinos proučavanju elastično-viskoznih svojstava arterijskih sudova dala je reografija perifernih sudova i reoencefalografija. Utvrđeno je da se s godinama elastična svojstva perifernih arterijskih i cerebralnih žila smanjuju, o čemu svjedoči promjena oblika krivulje reograma i njenih vremenskih pokazatelja (smanjenje amplitude reografskog vala, njegov spor porast , zaobljeni, često zakrivljeni vrh, glatkoća dikrotičnog talasa, povećanje brzine širenja pulsnog talasa, itd.). Uz velike arterijske žile, kapilarna mreža je također podložna restrukturiranju vezanom za starenje. Pre- i post-kapilare, kao i same kapilare, karakteriziraju fibroza i hijalina degeneracija, što može dovesti do potpune obliteracije njihovog lumena. Sa povećanjem starosti, broj funkcionalnih kapilara po jedinici tkiva opada, a kapilarna rezerva također se značajno smanjuje. Međutim, na donjim ekstremitetima promjene su izraženije. Često se nalaze zone lišene kapilarnih petlji - područja "ćelavosti". Predmetni znak je povezan sa potpunom obliteracijom kapilara, što je potvrđeno histološkim studijama kože. Slične promjene uočene su i na kapilarama tokom mikroskopije konjunktive očne jabučice. Sa starenjem se mijenja oblik kapilara.

Postaju zgužvane i izdužene. Prevladava spastični oblik kapilarnih petlji sa sužavanjem arterijskih i venskih grana, a spastično-atonični oblik - sa suženjem arterija i širenjem venskih grana. Ove promjene u kapilarima, zajedno sa promjenama reoloških svojstava krvi usljed starenja, uzrokuju smanjenje kapilarne cirkulacije, a time i dotok kisika u tkiva. S jedne strane usporavanje kapilarnog krvotoka, as druge, povećanje interkapilarne udaljenosti, kako kao posljedica smanjenja broja funkcionalnih kapilara, tako i zadebljanja bazalne membrane zbog njene višeslojnosti, značajno pogoršavaju uslove za difuziju kiseonika u tkivo.

Sprovedeno zajedno sa K.G. Sarkisov, A.S. Stupina (1978) studije stanja kapilara u biopsijama kože pomoću elektronske mikroskopije pokazale su da se s godinama javlja zadebljanje bazalne membrane kapilara, kolagenizacija fibrila, smanjenje promjera pora i smanjenje aktivnosti pinocitoze. Ove promjene dovode do smanjenja intenziteta transkapilarne izmjene. S tim u vezi, može se složiti sa tvrdnjama P. Bastaija (1955) i M. Burgera (1960), koji su kao jedan od uzroka starenja istakli promjene u mikrocirkulacijskom sistemu. Starenjem se pokazalo značajno smanjenje bubrežne cirkulacije, što je direktno povezano sa smanjenjem mikrovaskularizacije. Endoskopskim pregledom želučane sluznice i uzorcima biopsije utvrđeno je smanjenje broja mikrožila.

Utvrđeno je značajno smanjenje mišićnog krvotoka, kako u mirovanju (RMB), tako i maksimalnog mišićnog krvotoka (MMB) pri obavljanju dozirane fizičke aktivnosti, tokom starenja ljudi. Ovakvo smanjenje MMC ukazuje na značajno ograničenje funkcionalnosti mikrocirkulacijskog sistema u skeletnim mišićima, što je jedan od razloga za ograničavanje mišićne performanse. Prilikom razmatranja razloga za smanjenje protoka krvi u mišićima tokom starenja, treba uzeti u obzir sljedeće okolnosti: starosne promjene u centralnoj hemodinamici igraju određenu ulogu - smanjenje minutnog volumena, procesi fiziološke arterioskleroze arterijskih žila, pogoršanje stanja reoloških svojstava krvi. Međutim, starosne promjene u mikrocirkulacijskoj karici su od vodeće važnosti u ovom fenomenu: obliteracija arteriola i smanjenje kapilarizacije mišića.

S godinama, počevši od četvrte decenije, povećava se endotelna disfunkcija, kako u velikim arterijskim žilama, tako i na nivou mikrovaskulature. Smanjenje funkcije endotela značajno utječe na promjene intravaskularne hemostaze, povećavajući trombogeni potencijal krvi. Ove promjene, uz usporavanje krvotoka uzrokovano godinama, predisponiraju nastanku intravaskularne tromboze i formiranju aterosklerotskog plaka.

S godinama dolazi do blagog porasta krvnog tlaka, uglavnom sistolnog, terminalnog i prosječnog dinamičkog. Bočni, udarni i pulsni pritisak se također povećava. Povećanje krvnog tlaka uglavnom je povezano sa starosnim promjenama u vaskularnom sistemu - gubitkom elastičnosti velikih arterijskih stabala, povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Izostanak značajnog porasta krvnog tlaka, prvenstveno sistoličkog, najvećim je dijelom posljedica činjenice da se starenjem, uz gubitak elastičnosti velikih arterijskih stabala, posebno aorte, povećava njen volumen i smanjuje minutni volumen srca. U starijoj dobi dolazi do poremećaja usklađenog odnosa između različitih dijelova cirkulacijskog sistema, što se manifestira kao neadekvatan odgovor arteriola na promjene volumena cirkulacije. Širenje venskog korita, smanjenje tonusa i elastičnost venskog zida odlučujući su faktori za smanjenje venskog krvnog pritiska s godinama.

Progresivno smanjenje lumena malih perifernih arterija, s jedne strane, smanjuje cirkulaciju krvi u tkivima, as druge uzrokuje povećanje perifernog vaskularnog otpora. Treba, međutim, napomenuti da ista vrsta promjena u općem perifernom vaskularnom otporu krije različitu topografiju promjena regionalnog tonusa. Dakle, kod starijih i starijih osoba ukupni renalni vaskularni otpor krvi raste u većoj mjeri od ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Kao rezultat gubitka elastičnosti velikih arterijskih stabala, aktivnost srca postaje manje ekonomična s godinama. To potvrđuju sljedeće činjenice: prvo, kod starijih i starijih osoba, u odnosu na mlade, postoji povećana potrošnja energije lijeve komore srca na 1 litar minutnog krvotoka (MCV); drugo, s godinama, MOK se značajno smanjuje, ali rad lijeve komore za 1 minut ostaje gotovo nepromijenjen; treće, mijenja se odnos između ukupnog elastičnog otpora (Eo) i perifernog vaskularnog otpora (W). Prema literaturi, indikator (Eo/W) karakteriše odnos između količine energije koju srce troši direktno na kretanje krvi kroz sudove i količine koju akumuliraju zidovi krvnih sudova.

Dakle, iznesene činjenice pokazuju da zbog starosnih promjena u velikim arterijskim žilama dolazi do gubitka njihove elastičnosti i na taj način stvaraju uslove u kojima srce troši više energije na kretanje krvi. Ove promjene su posebno izražene u sistemskoj cirkulaciji i uzrokuju razvoj kompenzacijske hipertrofije lijeve komore i povećanje srčane mase.

Bibliografija

1. Studija O.V. Korkushko. Državna ustanova "Institut za gerontologiju Akademije medicinskih nauka Ukrajine", Kijev.

2. Histologija starosti Izdavač: Pulikov A.S. Feniks, 2006.

3. Volkova O. V., Pekarsky M. I. Embriogeneza i starosna histologija ljudskih unutrašnjih organa M.: Medicina, 1976.

4. Histologija starosti: Urednik udžbenika: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Značaj kardiovaskularnog sistema za život organizma. Struktura i funkcija srca, uzrok automatizma. Kretanje krvi kroz sudove, njena distribucija i protok. Rad učitelja na jačanju kardiovaskularnog sistema male djece.

kurs, dodan 09.10.2011


Struktura i lokacija ljudskog srca. Karakteristike venske i arterijske krvi. Automatski sistem srca. Vrste krvnih sudova. Značaj kiseonika za ljudski organizam. Uzroci bolesti kardiovaskularnog sistema.

prezentacija, dodano 12.11.2015


Dopuštenost trudnoće i porođaja za ženu koja boluje od kardiovaskularnih bolesti. Fiziološke promjene u hemodinamici i srčanoj funkciji. Sindrom kompresije donje šuplje vene. Volumen cirkulirajuće krvi. Potrošnja kiseonika organizma.

prezentacija, dodano 29.05.2015


Distribucija krvi u različitim dijelovima kardiovaskularnog sistema. Morfofunkcionalne karakteristike cerebralnog cirkulacijskog sistema. Inervacija cerebralnih sudova. Osiguravanje neovisnosti cerebralnog krvotoka pri promjenama krvnog tlaka.
Utjecaj svemirskog vremena na biološke ritmove aktivnosti ljudskog nervnog i kardiovaskularnog sistema

Svemirsko vrijeme u ljudskoj ekologiji. Fiziologija ljudskog kardiovaskularnog i nervnog sistema. Magnetna polja, smanjenje i povećanje temperature, promene atmosferskog pritiska, njihov uticaj na kardiovaskularni i centralni nervni sistem čoveka.

kurs, dodan 19.12.2011


Biološka starost osobe. Promjene koje se razvijaju u imunološkom sistemu sa starenjem. Motorne strukture želuca. Stanje emocionalne sfere. Promjene neuroendokrinih regulatornih mehanizama. Starosne promjene u kardiovaskularnom sistemu.

prezentacija, dodano 24.03.2015


Struktura i funkcije srca iz mehaničke perspektive. Podsistemi vaskularnog sistema. Vrste krvnih sudova. Vanjske manifestacije srčane aktivnosti. Linearna i volumetrijska brzina krvotoka. Gradijent brzine između slojeva krvi koja se kreće kroz krvne žile.

prezentacija, dodano 25.12.2013


Epidemiologija kardiovaskularnih bolesti i mortaliteta. Osnovni faktori, krvne grupe i faktori rizika za nastanak bolesti kod ljudi. Program prevencije kardiovaskularnih bolesti. Prevencija kardiovaskularne patologije u Rusiji.