Η σύνδεση μητέρας-έμβρυου: η θεωρία των περιγεννητικών μητρών. Η σχέση του μητρικού σώματος με το έμβρυο Μήτρες αφέλειας, θυσίας, αγώνα και ελευθερίας

Ι. ΚΙΝΗΤΡΟ ΤΟΥ ΣΤΟΧΟΥ.Η ανοσολογική ανοχή είναι μια από τις σημαντικές ιδιότητες του ανοσοποιητικού συστήματος. Η γνώση των μηχανισμών της ανοσολογικής ανοχής είναι απαραίτητη για την κατανόηση της παθογένειας των αυτοάνοσων διεργασιών, της σχέσης μητέρας και εμβρύου και των χαρακτηριστικών της μεταγεννητικής ανάπτυξης του παιδιού.

II. ΣΤΟΧΟΣ ΤΗΣ ΑΥΤΟΠΡΟΕΤΟΙΜΑΣΙΑΣ:Αφού μελετήσει ανεξάρτητα το θέμα, ο μαθητής θα πρέπει να γνωρίζει την έννοια της αυτοανοσίας, της ανοσολογικής ανοχής, της ανεργίας, των ανοσολογικά προνομιούχων οργάνων, των ανοσιακών σχέσεων μεταξύ μητέρας και εμβρύου, διαγνωστικές μεθόδους και αρχές ανοσοθεραπείας για αποβολή, χαρακτηριστικά του σχηματισμού του ανοσοποιητικού συστήματος στην εμβρυογένεση και σε διάφορες ηλικιακές περιόδους μεταγεννητικής ανάπτυξης.

III. ΒΑΣΙΚΕΣ ΕΝΟΤΗΤΕΣ ΠΡΟΣ ΕΞΕΤΑΣΗ.

· Βιολογία: σχολικό βιβλίο: σε 2 τόμους / εκδ. V.N. Yarygina. – M.: GOETAR-Media, 2011. – T. 2. – 560 σελ.: ill. Ενότητα V, Κεφάλαιο 13.2. Συσχέτιση επί- και φυλογένεσης σελ. 115-127, κεφάλαιο 14.7. Προστασία και διατήρηση της ακεραιότητας του σώματος, η σταθερότητα του εσωτερικού του περιβάλλοντος, οι βέλτιστες συνθήκες για ζωτικές διαδικασίες. Εξέλιξη του ανοσοποιητικού συστήματος. Με. 238-244.

IV. ΣΧΕΔΙΟ ΜΕΛΕΤΗΣ.

1. Ορισμός των εννοιών της αυτοανοσίας και της ανοσολογικής ανοχής. Χαρακτηριστικά των φυσικών μηχανισμών ανοχής.

2. Η έννοια των ανοσολογικά προνομιούχων οργάνων. Μηχανισμοί που παρέχουν ανοσολογικό προνόμιο.

3. Μελέτη των χαρακτηριστικών των ανοσολογικών μηχανισμών αλληλεπίδρασης στο σύστημα μητέρας-έμβρυου, ανοσολογικές πτυχές της υπογονιμότητας, η διάγνωσή τους και οι σύγχρονες προσεγγίσεις στη θεραπεία.

4. Μελέτη των χαρακτηριστικών της ανάπτυξης του ανοσοποιητικού συστήματος του εμβρύου και της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος του παιδιού σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους.

Κύριος:

1. Khaitov, R.M. Ανοσολογία: σχολικό βιβλίο. για φοιτητές ιατρικής Πανεπιστήμια. R.M. Ο Χαϊτόφ. - Μ.: GEOTAR - Media, 2006. – 320 σελ.: ill. Vulture UMO. Περιλαμβάνεται CD-ROM. Κεφάλαιο 3. Προ-άνοσοι μηχανισμοί αντίστασης Σελ. 46-48, Κεφάλαιο 9. Αναστολή του ανοσοποιητικού συστήματος σελ.120-127

2. Khaitov, R.M. Ανοσολογία. Κανόνας και παθολογία: Σχολικό βιβλίο. / R.M.Khaitov, G.A. Ignatieva, I.G. Σιντόροβιτς. – 3η έκδ., αναθεωρημένη. και επιπλέον – Μ.: Ιατρική, 2010. – 752 σελ.: αρ. (Εκπαιδευτική βιβλιογραφία για φοιτητές Ιατρικών Πανεπιστημίων). Κεφάλαιο 7. Ενότητα 7.7. Ανοσολογική ανοχή. Με. 373-386. Ενότητα 7.8.2. Ανοσολογικά προνομιούχες θέσεις στο σώμα. Με. 391-392. Ενότητα 7.10. Ανοσολογική σχέση μητέρας και εμβρύου σελ. 393-395.

3. Διάλεξη.

Πρόσθετος:

1. Drannik, Γ.Ν. Κλινική ανοσολογία και αλλεργιολογία / Γ.Ν. Drannik.-M.: MIA, 2003.-603 σελ.: ill.

Ηλεκτρονική βιβλιοθήκη ιατρικού πανεπιστημίου "Σύμβουλος Φοιτητών" www.studmedlib.ru

1. Κλινική ανοσολογία και αλλεργιολογία με τα βασικά της γενικής ανοσολογίας: εγχειρίδιο / L. V. Kovalchuk, L. V. Gankovskaya, R. Ya. - Μ.: GEOTAR-Media, 2011. - 640 σελ. : Εγώ θα. Κεφάλαιο 10. Ηλικιακά χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος του παιδιού Σελ. 237-246.

VI. ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ ΑΥΤΟΕΛΕΓΧΟΥ.

1. Ποιος είναι ο ορισμός της αυτοανοσίας, της ανοσολογικής ανοχής, της ανεργίας.

2. Περιγράψτε τους μηχανισμούς φυσικής ανοχής.

3. Δώστε τον ορισμό της έννοιας των ανοσολογικά προνομιούχων οργάνων.

4. Καταγράψτε τα «κλασικά» ανοσολογικά προνομιούχα όργανα.

5. Ονομάστε τους μηχανισμούς που παρέχουν ανοσολογικό προνόμιο.

6. Να αναφέρετε τους κυτταρικούς και χυμικούς παράγοντες τοπικής ανοσοκαταστολής ανοσολογικά προνομιούχων οργάνων.

7. Ποιος είναι ο ρόλος του παράγοντα της πρώιμης εγκυμοσύνης στη διαδικασία της γονιμοποίησης;

8. Πώς αλλάζει ο θύμος αδένας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης;

9. Ποιος είναι ο ρόλος του πλακούντα κατά την εγκυμοσύνη ως ανοσορυθμιστικό φραγμό;

10. Ποιος είναι ο ρόλος των κύριων αντιγόνων τροφοβλαστών στην πρόληψη της απόρριψης του εμβρύου;

11. Περιγράψτε την κατασταλτική ανοσία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

12. Καταγράψτε τα κριτήρια που υποδηλώνουν ανοσολογικές αιτίες αποβολής.

13. Ποια είναι τα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής κατάστασης στις γυναίκες με αποβολή;

14. Ονομάστε τις μεθόδους ανοσοθεραπείας για αποβολή.

15. Ποιος είναι ο μηχανισμός του θεραπευτικού αποτελέσματος κατά τη μεταμόσχευση δερματικού κρημνού από σύζυγο;

16. Ποιος είναι ο μηχανισμός του θεραπευτικού αποτελέσματος όταν χορηγούνται λευκοκύτταρα από δότη σε έγκυο;

17. Ονομάστε τον χρόνο σχηματισμού του θύμου αδένα, της σπλήνας και των λεμφαδένων στην προγεννητική περίοδο.

18. Πότε εμφανίζονται τα ώριμα Β κύτταρα στο αίμα του εμβρύου;

19. Πώς χαρακτηρίζεται το σύστημα του εμβρυϊκού συμπληρώματος τη στιγμή της γέννησης;

20. Περιγράψτε τα χαρακτηριστικά των εμβρυϊκών φαγοκυτταρικών κυττάρων.

21. Ονομάστε την κρίσιμη περίοδο στην ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου, πώς χαρακτηρίζεται;

22. Γιατί τα νεογέννητα παιδιά είναι επιρρεπή σε γενικευμένες μολυσματικές και φλεγμονώδεις διεργασίες;

23. Να αναφέρετε τις κρίσιμες περιόδους μεταγεννητικής ανάπτυξης και τον χρόνο εμφάνισής τους.

24. Να αναφέρετε τα χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τις αντίστοιχες κρίσιμες περιόδους.

25. Τι είδους ανοσοαπόκριση κυριαρχεί στα παιδιά 3-6 μηνών;

26. Σε ποια ηλικία ένα παιδί ολοκληρώνει το σχηματισμό του ανοσοποιητικού συστήματος και των ιστών φραγμού (δέρμα και βλεννογόνοι);

27. Να αναφέρετε τα γενικά πρότυπα ανάπτυξης του ανοσοποιητικού συστήματος στα παιδιά.

28. Πώς εξηγείται η κυριαρχία του κατασταλτικού προσανατολισμού της ανοσολογικής απόκρισης στα παιδιά των 2 πρώτων κρίσιμων περιόδων;

29. Τι σημαίνει απόλυτη και σχετική λεμφοκυττάρωση στο περιφερικό αίμα των παιδιών πριν την προεφηβική περίοδο;

30. Ποια είναι τα κύρια χαρακτηριστικά της ανάπτυξης του ανοσοποιητικού συστήματος στα παιδιά κατά την 4η και 5η κρίσιμη περίοδο;

VII. ΥΠΟΧΡΕΩΤΙΚΑ ΚΑΘΗΚΟΝΤΑ.

1. Συμπληρώστε τον πίνακα «Παράγοντες ανοσοκαταστολής κατά την εγκυμοσύνη»

2. Συμπληρώστε τον πίνακα «Κρίσιμες περίοδοι μεταγεννητικής ανάπτυξης παιδιού»

Το έμβρυο είναι γενετικά, και επομένως ανοσολογικά, ξένο προς το σώμα της μητέρας λόγω της παρουσίας πατρικών γονιδίων στο γονιδίωμά του. Έτσι, στην πραγματικότητα αντιπροσωπεύει ένα αλλομόσχευμα που, σύμφωνα με τους νόμους της ανοσολογίας, πρέπει να απορριφθεί.

Ωστόσο, το ίδιο το γεγονός της ύπαρξης πλακουντιακών ζώων δείχνει ότι στην περίπτωση αυτή οι αμετάβλητοι νόμοι της ανοσολογίας κατά κάποιο τρόπο παρακάμπτονται. Επιπλέον, αν κρίνουμε από τις επιπλοκές που προκύπτουν κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης με ένα συγγενές έμβρυο (αυτό είναι δυνατό σε πειράματα με γενετικά καθαρές γραμμές ζώων), οι γενετικές διαφορές μεταξύ μητέρας και εμβρύου ευνοούν ακόμη και την κανονική ανάπτυξη της εγκυμοσύνης.

Οι διαφορές μεταξύ μητέρας και εμβρύου στα γονίδια ιστοσυμβατότητας παίζουν σημαντικό ρόλο, όπως αποδεικνύεται από δεδομένα σχετικά με την εξάρτηση του μεγέθους του πλακούντα από τον βαθμό τέτοιων διαφορών. Κατά την ανάπτυξη ενός συγγενούς εμβρύου, ο πλακούντας έχει ελάχιστο όγκο καθώς αυξάνονται οι διαφορές στα γονίδια ιστοσυμβατότητας, το μέγεθός του αυξάνεται και με την προκαταρκτική ανοσοποίηση του θηλυκού με αντιγόνα του σεξουαλικού συντρόφου, το μέγεθος του εμβρυϊκού πλακούντα υπερβαίνει το φυσιολογικό.

Η υπόθεση περί ασθενούς έκφρασης αντιγόνων ιστοσυμβατότητας σε εμβρυϊκούς ιστούς λόγω «ανοσολογικής ανωριμότητας» απορρίφθηκε γρήγορα, καθώς ανακαλύφθηκε ότι τα αντιγόνα MHC εκφράζονται σε εμβρυϊκούς ιστούς ήδη στα αρχικά στάδια της εμβρυογένεσης. Τελικά, η ιδέα του εμβρύου ως ενός είδους ανοσολογικά προνομιούχου οργάνου έγινε γενικά αποδεκτή. Η φύση αυτού του προνομίου δεν έχει ακόμη αποκαλυφθεί πλήρως, αλλά είναι προφανές ότι είναι εντελώς μοναδικό, αν και ταιριάζει πλήρως στα γνωστά ανοσολογικά πρότυπα. Σε μεγάλο βαθμό, η προνομιακή θέση του εμβρύου καθορίζεται από τη δομή του πλακούντα και την παρουσία ή απουσία ανοσολογικά σημαντικών παραγόντων σε αυτόν (Εικ. 4.19).

Χαρακτηριστικά της έκφρασης αντιγόνων ιστοσυμβατότητας σε τροφοβλάστη

Ένας από τους πιο σημαντικούς μηχανισμούς για την προστασία του εμβρύου από επιθέσεις από το ανοσοποιητικό σύστημα της μητέρας είναι η παρουσία ενός φραγμού με τη μορφή τροφοβλάστης (τμήμα του πλακούντα που ανήκει στο εμβρυϊκό σώμα) που δεν εκφράζει μόρια MHC. Η απουσία μορίων MHC-11 σε αυτό δεν προκαλεί έκπληξη, καθώς η κατανομή τους στους ιστούς είναι περιορισμένη. Ωστόσο, τα μόρια MHC-1 εκφράζονται από όλα τα εμπύρηνα κύτταρα του σώματος και η απουσία τους σε κύτταρα τροφοβλάστη έχει προσελκύσει ιδιαίτερη προσοχή.

Τα μόρια MHC-1 - H^A-A και H^A-B απουσιάζουν στα κύτταρα της εξωτερικής μεμβράνης - συγκυτιοτροφοβλάστη, καθώς και στα κύτταρα της λαχνικής κυτταροτροφοβλάστης. Τα μόρια H^A-C εκφράζονται σε κύτταρα τροφοβλάστη. Η βιολογική έννοια αυτής της «εξαίρεσης από τον κανόνα» είναι ακόμα ασαφής. Στον τροφοβλάστη, έχουν εντοπιστεί χαρακτηριστικά μεταφοράς κυτταροπλασματικών πεπτιδίων που εμποδίζουν την ενσωμάτωσή τους σε μόρια MHC, χωρίς τα οποία ο σχηματισμός ενός σταθερού μορίου MHC-1 είναι αδύνατος. Έτσι, οι μηχανισμοί που εμποδίζουν την έκφραση των μορίων MHC-1 σε κύτταρα τροφοβλάστης σχετίζονται με το μετα-μεταγραφικό επίπεδο σχηματισμού μακρομορίων. Έχει αποδειχθεί ότι η έκφραση των μορίων MHC-1 στα κύτταρα τροφοβλαστών εμποδίζεται τόσο αξιόπιστα που δεν προκαλείται ούτε από τη δράση των ιντερφερονών.

Ταυτόχρονα, σε κύτταρα κυτταροτροφοβλαστών, ειδικά σε κύτταρα λαχνών, αναγνωρίστηκαν «μη κλασσικά» μόρια MHC-1, ταξινομημένα ως υποκατηγορία 1b - H^A-E και H^A-0, και σε μικρότερο βαθμό - H^A-P. Αυτά τα μόρια έχουν περιορισμένο πολυμορφισμό και δεν φαίνεται να εμπλέκονται στην παρουσίαση αντιγόνου. Αλλά αναγνωρίζονται από ανασταλτικά μόρια κυττάρων ΝΚ, καθώς και από κύτταρα y5T και μερικά άλλα λεμφοκύτταρα: το μόριο HgA-0 αναγνωρίζεται από τους υποδοχείς HgA-0 και οι υποδοχείς HgA-E αναγνωρίζονται από τους υποδοχείς Cg94/NKO. Η αναγνώριση προκαλεί τη δημιουργία σημάτων που εμποδίζουν την κυτταρολυτική δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων και άλλες εκδηλώσεις της δραστηριότητάς τους. Ως αποτέλεσμα εναλλακτικού ματίσματος, σχηματίζονται διάφορες ισομορφές μορίων H^A-0. Οι ισομορφές 1-4 συνδέονται με μεμβράνες, οι ισομορφές 5-7 εκκρίνονται στο μέσο και ανιχνεύονται επίσης στον πλακούντα. Το φάσμα των κυττάρων τροφοβλαστών που παράγουν τη διαλυτή μορφή του HgA-0 είναι ευρύτερο από το φάσμα των κυττάρων που εκφράζουν τη μεμβρανική μορφή αυτού του μορίου. Τόσο οι μεμβρανικές όσο και οι διαλυτές (ιδιαίτερα το O5) ισόμορφες του μορίου H^A-O είναι ικανές να μπλοκάρουν τη δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων που φέρουν τους αντίστοιχους υποδοχείς, κυρίως φυσικά κύτταρα φονείς. Η καταστολή της ικανότητας των κυτταροτοξικών λεμφοκυττάρων να εκκρίνουν NaN7 και να ενισχύουν την έκκριση του TOpp καταγράφηκε υπό την επίδραση του H^A-O.

Έτσι, ένας σημαντικός μηχανισμός που αποτρέπει την απόρριψη του εμβρύου ως αλλογενές μόσχευμα είναι το ειδικό πρότυπο έκφρασης των μορίων MHC-1 σε κύτταρα τροφοβλάστη (έλλειψη έκφρασης κλασικών μορίων MHC που αντιπροσωπεύουν ένα αντιγονικό πεπτίδιο και έκφραση ή έκκριση μορίων που μπλοκάρουν η δραστηριότητα των φυσικών φονικών κυττάρων), η οποία εμποδίζει την ευαισθητοποίηση της μητέρας του σώματος από τα εμβρυϊκά αντιγόνα και παρέχει αποκλεισμό των φυσικών φονικών κυττάρων.

Ωστόσο, υπάρχουν άφθονες ενδείξεις ότι τα ανοσογονικά σήματα από το έμβρυο φτάνουν στο μητρικό ανοσοποιητικό σύστημα, όπως αποδεικνύεται από τη συσσώρευση αντισωμάτων κατά της HgA και άλλων εμβρυϊκών αντιγόνων στον ορό των γυναικών, και το επίπεδο και η ποικιλομορφία αυτών των αντισωμάτων αυξάνεται με τον αριθμό των κυήσεων. Σημάδια ευαισθητοποίησης στα εμβρυϊκά αντιγόνα εμφανίζονται και σε επίπεδο Τ-κυττάρων. Ωστόσο, αυτή η ευαισθητοποίηση συνήθως δεν οδηγεί στην ανάπτυξη αντίδρασης απόρριψης. Αυτό απαιτεί την ανάγκη να ληφθεί υπόψη η κατάσταση διαφόρων τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος της μητέρας, καθώς και των αμνιακών μεμβρανών - τόσο της μητέρας όσο και του εμβρύου. Δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ορισμένα χαρακτηριστικά της ανοσολογικής αντιδραστικότητας της μητέρας οφείλονται σε ενδοκρινικές αλλαγές. Η προγεστερόνη, η χοριακή γοναδοτροπίνη και άλλες ορμόνες, το επίπεδο των οποίων αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, βοηθούν στη συγκράτηση των αντιδράσεων που στοχεύουν στην απόρριψη του εμβρύου, ωστόσο, η επίδραση των ορμονών είναι σαφώς ανεπαρκής για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης με ένα έμβρυο που δεν είναι συμβατό με το MHC και οι περισσότεροι ανασταλτικοί παράγοντες είναι που σχηματίζεται κατά τη μορφογένεση του πλακούντα σύμφωνα με τους νόμους της λειτουργίας και ρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Έμφυτα ανοσοκύτταρα στον πλακούντα

Τα μακροφάγα υπάρχουν στα εμβρυϊκά και μητρικά συστατικά του πλακούντα. Αυτά τα κύτταρα αντιπροσωπεύουν το 10-20% των λευκοκυττάρων που περιέχονται στο decidua, όπου ανιχνεύονται ενεργοποιημένες μορφές μακροφάγων, αλλά η σύνθεσή τους των προφλεγμονωδών κυτοκινών Ш-1, ТНПа, Ш-6, Ш-8 είναι περιορισμένη. Αυτές οι κυτοκίνες έχουν αναμφισβήτητη πιθανότητα βλάβης και απόρριψης του εμβρύου. Παίζουν βασικό ρόλο στις διαταραχές της εγκυμοσύνης που προκαλούνται από λοιμώξεις.

Δενδριτικά κύτταρα υπάρχουν στο μητρικό τμήμα του πλακούντα. Αντιπροσωπεύονται από ανώριμα και ώριμα μυελοειδή δενδριτικά κύτταρα. Η κυρίαρχη λειτουργική παραλλαγή είναι τα κύτταρα τύπου IgC2, υπεύθυνα για την επαγωγή της ανεργίας των Τ-λεμφοκυττάρων. Σε δενδριτικά κύτταρα, καθώς και σε μακροφάγα, βρέθηκαν μόρια 1ET2 και 1ET4, που δρουν ως υποδοχείς για τα μόρια H2A-O. Τα δενδριτικά κύτταρα και τα μακροφάγα του πλακούντα καταβροχθίζουν ενεργά μη λαχνοειδή τροφοβλαστικά κύτταρα που υφίστανται απόπτωση, η οποία θεωρείται ως ένα στάδιο στην επαγωγή ανοσολογικής ανοχής της μητέρας στα εμβρυϊκά αντιγόνα που κληρονομήθηκαν από τον πατέρα. Τέλος, τα APC του πλακούντα, κυρίως τα δενδριτικά, χαρακτηρίζονται από υψηλό επίπεδο δραστικότητας ινδολυλ-2,3-δεοξυγενάσης. Αυτό το ένζυμο είναι γνωστό ότι καταλύει τη μετατροπή της τρυπτοφάνης σε Ν-φορμυλκυνουρενίνη, η οποία στη συνέχεια μετατρέπεται σε κυνουρενίνη. Σε αυτή την περίπτωση, σχηματίζεται ένα μικροπεριβάλλον που είναι ανεπαρκές σε τρυπτοφάνη, ένα αμινοξύ που περιορίζει τη βιοσύνθεση των πρωτεϊνών. Αυτό το μικροπεριβάλλον είναι χαρακτηριστικό για περιοχές τοπικής ανοσοκαταστολής.

Ενότητα 2.4.1) ότι τα κύτταρα με αυτόν τον φαινότυπο εκκρίνουν ενεργά κυτοκίνες, κυρίως Ν7, αλλά έχουν περιορισμένη κυτταρολυτική δράση. Η εκδήλωση της δραστηριότητας των φυσικών φονικών κυττάρων διευκολύνεται από την έκφραση των μορίων στρες M1CA και M1CB σε εμβρυϊκά και τροφοβλαστικά κύτταρα, τα οποία χρησιμεύουν ως επαγωγείς της ενεργοποίησης των κυττάρων ΝΚ, απουσία κλασικών μορίων MHC-1 σε αυτά. Ωστόσο, η δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ στον τροφοβλάστη εμποδίζεται από τα μη κλασικά μόρια H^A-0 και H^A-E που εκφράζονται από κύτταρα τροφοβλάστη, καθώς και από διαλυτές μορφές αυτών των μορίων. Τα κύτταρα γ5Τ έχουν παρόμοια, αν και λιγότερο έντονη λειτουργία, η περιεκτικότητα της οποίας στον τροφοβλάστη είναι σημαντικά αυξημένη (έως 25% έναντι 2-3% στην κυκλοφορία του αίματος). Ωστόσο, ο ρόλος των κυττάρων γ8Τ, καθώς και των κυττάρων NCT, στον πλακούντα συνδέεται πιθανότατα με την αναστολή της αντίδρασης απόρριψης, καθώς αυτά τα κύτταρα έχουν μια ρυθμιστική λειτουργία που εκδηλώνουν ενεργά στους βλεννογόνους.

Χαρακτηριστικά της διαφοροποίησης των Τ-κυττάρων στο σώμα εγκύων γυναικών και στον πλακούντα

Η περιεκτικότητα σε Τ-λεμφοκύτταρα στο decidua είναι αρκετά υψηλή στην αρχική περίοδο μετά τον σχηματισμό της, αλλά μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης η περιεκτικότητά τους μειώνεται στο 5-8% του αριθμού των κυττάρων προέλευσης του μυελού των οστών. Ένα σημαντικό μέρος αυτών των κυττάρων (έως 30%, έναντι 5-8% στο φυσιολογικό αίμα) εκφράζει μόρια μεμβράνης Η^Α-^Κ, δηλ. είναι σε ενεργοποιημένη κατάσταση. Τα Τ κύτταρα αντιπροσωπεύονται και από λεμφοκύτταρα C^8+ και C^4+. Παρά την έλλειψη έκφρασης των μορίων MHC-1 σε κύτταρα τροφοβλαστών, μεταξύ των C^8+ Τ λεμφοκυττάρων υπάρχουν κύτταρα ειδικά για εμβρυϊκά αντιγόνα, π.χ. πιθανοί δολοφόνοι που μπορούν να βλάψουν τον εμβρυϊκό ιστό. Η διείσδυσή τους στο έμβρυο εμποδίζεται από έναν μηχανισμό που συμβαίνει κατά την προστασία των ανοσολογικά προνομιούχων ζωνών (βλ. παραπάνω): τα κύτταρα τροφοβλάστη εκφράζουν μόρια της οικογένειας TNP που μπορούν να προκαλέσουν απόπτωση κυττάρων που φέρουν τους αντίστοιχους υποδοχείς. Έτσι, σε κύτταρα τροφοβλάστη, βρέθηκαν μόρια Pa8^ και TKA^, ικανά να προκαλέσουν απόπτωση των τελεστών Τ κυττάρων μέσω αλληλεπίδρασης με τους υποδοχείς Pa-(C^95) και Ig-K-5, αντίστοιχα. Επιπλέον, η δραστηριότητα των Τ κυττάρων καταστέλλεται λόγω ανεπάρκειας τρυπτοφάνης στο μικροπεριβάλλον, ο σχηματισμός του οποίου συζητήθηκε παραπάνω.

Όπως είναι γνωστό, υποπληθυσμοί βοηθητικών Τ λεμφοκυττάρων καθορίζουν την κατεύθυνση ανάπτυξης της ανοσολογικής απόκρισης, η οποία συνήθως αντιστοιχεί στις ανάγκες του οργανισμού. Όταν αντιδρούν σε ένα αλλογενές μόσχευμα (το έμβρυο μπορεί να θεωρηθεί ως ανάλογο), κυριαρχεί η διαφοροποίησή τους σε κύτταρα TH - παραγωγούς N7. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε συστηματικό επίπεδο, η αναλογία των υποπληθυσμών του Τ-βοηθού αλλάζει ελαφρώς και αποκαλύπτεται μόνο μια ελαφρά προτίμηση για διαφοροποίηση σε κύτταρα Th2 εις βάρος των βοηθών Th1 και Th7. Στο decidua του πλακούντα, πρακτικά δεν υπάρχουν Th κύτταρα (πιθανώς λόγω του αποκλεισμού της διαφοροποίησής τους στους περιφερειακούς λεμφαδένες), ενώ υπάρχουν κύτταρα Th2 και η διαφοροποίησή τους στους περιφερειακούς λεμφαδένες διατηρείται πλήρως. Ο πραγματικός κίνδυνος των κυττάρων TH και των προϊόντων τους για την κύηση αποδεικνύεται από δεδομένα από πειράματα με την εισαγωγή προ-επαγόμενων κυττάρων TH στον πλακούντα των ποντικών: αυτό οδηγεί σε αποβολή. Μια παρόμοια ένεση κυττάρων Th2 δεν προκαλεί τέτοιο αποτέλεσμα. Καθοριστικό ρόλο στην υλοποίηση αυτής της δράσης των TH κυττάρων παίζει το Ν7 που εκκρίνεται από αυτά, η εισαγωγή του οποίου από μόνη της προκαλεί διακοπή της κύησης.

Ένας προστατευτικός ρόλος για τα κατασταλτικά κύτταρα, τα οποία πρέπει να αναπτυχθούν ή να συσσωρευτούν στον πλακούντα, θεωρείται εδώ και καιρό. Τα στοιχεία που υποστηρίζουν άμεσα αυτές τις ιδέες προέρχονται από την ανακάλυψη φυσικών ρυθμιστικών Τ κυττάρων. Η περιεκτικότητα των κυττάρων C^4+ C^25 + Poxp3+ (ρυθμιστικά Τ-λεμφοκύτταρα) στο κυκλοφορούν αίμα των εγκύων γυναικών φτάνει στο μέγιστο το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Μετά τον τοκετό, το περιεχόμενο αυτών των κυττάρων δεν διαφέρει πλέον από τον κανόνα. Η περιεκτικότητα των λειτουργικά ενεργών ρυθμιστικών Τ κυττάρων C^4+ C^25+ Poxp3+ αυξάνεται επίσης στο decidua, δηλ. στη ζώνη άμεσης επαφής με τους εμβρυϊκούς ιστούς: αντιπροσωπεύουν το 14% του αριθμού των αποτελούμενων C^4+ Τ-λεμφοκυττάρων (κανονικά στο περιφερικό αίμα - περίπου 5%). Η ανάπτυξη ρυθμιστικών Τ κυττάρων στον πλακούντα προωθείται από ανεκτικά δενδριτικά κύτταρα. Σε περίπτωση αυθόρμητης αποβολής, η περιεκτικότητα σε ρυθμιστικά Τ κύτταρα στον πλακούντα είναι σημαντικά χαμηλότερη. Η συσσώρευση ρυθμιστικών Τ λεμφοκυττάρων στον πλακούντα δεν συμβαίνει σε ποντίκια με γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη αυθόρμητων αμβλώσεων και η μεταφορά των C^4+ C^25+ Τ κυττάρων από φυσιολογικά συγγενή ζώα αποτρέπει τις αμβλώσεις.

Εκτός από τα φυσικά ρυθμιστικά κύτταρα, τα επαγόμενα (προσαρμοστικά) ρυθμιστικά Τ λεμφοκύτταρα των τύπων Th3 και Th1 παίζουν ανοσοπροστατευτικό ρόλο στον πλακούντα. Αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν κατασταλτικές κυτοκίνες III-10 και TOPP, οι οποίες καταστέλλουν τη δραστηριότητα των κυττάρων TH και των κυτοκινών τους. Επιπρόσθετο ρυθμιστικό ρόλο παίζουν τα φυσικά ρυθμιστικά Τ κύτταρα των τύπων NKT και 7§T, που έχουν ήδη αναφερθεί.

Έτσι, η δυναμική του αριθμού των υποπληθυσμών των Τ-λεμφοκυττάρων υποδηλώνει την πρόληψη της διείσδυσης στον πλακούντα ή την ανάπτυξη σε αυτόν κυττάρων Th που είναι επιθετικά προς το έμβρυο και τη συσσώρευση φυσικών ρυθμιστικών κυττάρων που εμποδίζουν την ανάπτυξη αντίδρασης απόρριψης .

Β κύτταρα, χυμική ανοσία και σύστημα συμπληρώματος

Η αρχική περιεκτικότητα σε κύτταρα Β στο decidua είναι χαμηλή (όπως στην κυκλοφορία του αίματος της μητέρας). Αυξάνεται σημαντικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, φτάνοντας το 13% σε μεταγενέστερα στάδια. Έχει ήδη γίνει μνεία ενός διαφορετικού φάσματος αντισωμάτων, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που στρέφονται κατά των μορίων HgA (ειδικά κατηγορίας Ι), ένα «ίχνος» προηγούμενων κυήσεων. Η ανάπτυξη μιας χυμικής ανοσολογικής απόκρισης, συμπεριλαμβανομένης της περιοχής επαφής μεταξύ μητέρας και εμβρύου, διευκολύνεται από την παρουσία των κυττάρων Th2. Πιστεύεται ότι, παρόμοια με αυτό που συμβαίνει κατά τη διάρκεια ανοσολογικών αντιδράσεων σε ένα αλλομόσχευμα ή όγκο, τα αντισώματα όχι μόνο δεν παίζουν σημαντικό καταστροφικό ρόλο, αλλά ακόμη και προστατεύουν τα εμβρυϊκά κύτταρα από βλάβες από παράγοντες κυτταρικής ανοσίας.

Ένα πολύ γνωστό και ίσως το μοναδικό παράδειγμα του καταστροφικού ρόλου των αντισωμάτων που συντίθενται στο σώμα της μητέρας και στρέφονται κατά των εμβρυϊκών αντιγόνων είναι τα αντισώματα anti-Kb που προκαλούν αιμολυτική νόσο του νεογνού (βλ. ενότητα 4.5.2.1). Είναι ακόμα δύσκολο να πούμε γιατί, μεταξύ της τεράστιας ποικιλίας αντιγόνων που είναι διαφορετικά στο έμβρυο και τη μητέρα, είναι τα αντιγόνα Rh (ειδικά ^) που όχι μόνο αποδεικνύονται ανοσογόνα, αλλά καθορίζουν και την καταστροφική επίδραση της χυμικής ανοσίας. Πιθανώς ένας από τους λόγους είναι η υψηλή ευαισθησία των ερυθροκυττάρων στα οποία αυτό το αντιγόνο εντοπίζεται σε λύση που εξαρτάται από το συμπλήρωμα. Η ιδιαίτερη θέση αυτού του αντιγόνου μεταξύ των αλλοαντιγόνων των ερυθροκυττάρων οφείλεται προφανώς στη μεγαλύτερη ανοσογονικότητά του.

Η γονιμοποίηση του ωαρίου συμβαίνει συνήθως στη σάλπιγγα. Μόλις ένα σπερματοζωάριο διεισδύσει στο ωάριο, σχηματίζεται μια μεμβράνη γύρω από τον κρόκο, εμποδίζοντας την πρόσβαση σε άλλα σπερματοζωάρια. Η σύντηξη του αρσενικού και του θηλυκού προπυρήνα ακολουθείται αμέσως από τον κατακερματισμό του γονιμοποιημένου ωαρίου, έτσι ώστε μέχρι να φτάσει στη μήτρα (περίπου 8 ημέρες μετά τη γονιμοποίηση) να αποτελείται από μια μάζα κυττάρων που ονομάζεται μορίδιο. Σε αυτό το σημείο, το αυγό έχει διάμετρο περίπου 0,2 mm.

Στους ανθρώπους, η εγκυμοσύνη διαρκεί περίπου 9 μήνες και ο τοκετός συμβαίνει συνήθως 280 ημέρες, ή 10 περιόδους μετά την τελευταία έμμηνο ρύση. Δεν υπάρχουν περίοδοι κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Το ωχρό σωμάτιο σχηματίζεται στις ωοθήκες, παράγοντας ορμόνες που εξασφαλίζουν όλες τις αλλαγές της κύησης στο σώμα. Με την άφιξη ενός γονιμοποιημένου ωαρίου στη μήτρα αρχίζουν βαθιές αλλαγές σε αυτήν και στα γειτονικά γεννητικά όργανα. Η παρθένα μήτρα έχει σχήμα αχλαδιού και η κοιλότητα της χωράει κύβο 2-3 cm. Λίγο πριν από τη γέννηση, ο όγκος της μήτρας είναι περίπου 5000-7000 cm3 και τα τοιχώματά της είναι σημαντικά παχύρρευστα. Όλα τα στοιχεία του, ιδιαίτερα τα μυϊκά κύτταρα, συμμετέχουν στην υπερτροφία του τοιχώματος της μήτρας. Κάθε ίνα αυξάνεται σε μήκος κατά 7-11 φορές και σε πάχος 3-5 φορές.

Ταυτόχρονα, τα αιμοφόρα αγγεία αναπτύσσονται γρήγορα, τα οποία πρέπει όχι μόνο να τροφοδοτούν το αναπτυσσόμενο τοίχωμα της μήτρας, αλλά και, με τη βοήθεια ενός ειδικού οργάνου - του πλακούντα - να ικανοποιούν τις διατροφικές ανάγκες του αναπτυσσόμενου εμβρύου.

Στα πρώτα στάδια της ανάπτυξής του, ένα γονιμοποιημένο ωάριο τρέφεται από τα υπολείμματα των κυττάρων που το περιβάλλουν ή από το υγρό της σάλπιγγας στην οποία είναι βυθισμένο. Τα πρώτα αιμοφόρα αγγεία που σχηματίζονται σε αυτό έχουν σχεδιαστεί για να παρέχουν θρεπτικό υλικό από τον σάκο του κρόκου. Στους ανθρώπους, αυτή η πηγή διατροφής παίζει δευτερεύοντα ρόλο. Ξεκινώντας από τη δεύτερη εβδομάδα, τα αιμοφόρα αγγεία του εμβρύου, διεισδύοντας στις χοριακές λάχνες, έρχονται σε στενή επαφή με το μητρικό αίμα. Από αυτή τη στιγμή, χάρη στην ανάπτυξη του πλακούντα, που εξασφαλίζει συγκεκριμένα αυτή την επαφή, όλη η ανάπτυξη του εμβρύου συμβαίνει λόγω των θρεπτικών συστατικών του αίματος της μητέρας.

Σε ένα πλήρως σχηματισμένο έμβρυο, το αίμα μεταφέρεται από το έμβρυο στον πλακούντα μέσω των ομφαλικών αρτηριών και επιστρέφει πίσω μέσω της ομφαλικής φλέβας. Δεν υπάρχει άμεση επικοινωνία μεταξύ της μητρικής και της εμβρυϊκής κυκλοφορίας. Ο πλακούντας χρησιμεύει ως αναπνευστικό, θρεπτικό και απεκκριτικό όργανο για το έμβρυο. Έτσι, η ομφαλική αρτηρία φέρνει σκούρο φλεβικό αίμα στον πλακούντα, το οποίο σε αυτό το όργανο εκπέμπει διοξείδιο του άνθρακα και απορροφά οξυγόνο, λόγω του οποίου το αίμα της ομφαλικής φλέβας έχει αρτηριακό χρώμα. Ωστόσο, η ανάγκη του εμβρύου σε οξυγόνο είναι χαμηλή. Προστατεύεται από οποιαδήποτε απώλεια θερμότητας, οι κινήσεις του είναι αργές και τις περισσότερες φορές απουσιάζουν εντελώς και οι μόνες οξειδωτικές διεργασίες σε αυτό είναι εκείνες που οδηγούν στην κατασκευή αναπτυσσόμενων ιστών. Όμως το έμβρυο χρειάζεται άφθονη παροχή θρεπτικών συστατικών, τα οποία πρέπει να λάβει μέσω της πλακουντιακής κυκλοφορίας. Θεωρείται ότι το επιθήλιο που καλύπτει τις λάχνες χρησιμεύει ως όργανο που μεταφέρει τα απαραίτητα θρεπτικά υλικά από το μητρικό αίμα στο έμβρυο με τη μορφή που είναι περισσότερο προσαρμοσμένη στις ανάγκες του εμβρύου.

Οι αλλαγές στη δραστηριότητα των οργάνων και των συστημάτων μιας εγκύου στοχεύουν στην επίτευξη δύο στόχων - πρώτον, τη διασφάλιση της κατάλληλης ανάπτυξης της μήτρας και τη βέλτιστη δυναμική όλων των άλλων αλλαγών στη σεξουαλική σφαίρα που είναι απαραίτητες για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης και, δεύτερον, την παροχή στο έμβρυο απαραίτητα θρεπτικά συστατικά και οξυγόνο στον απαιτούμενο όγκο.

Σχέσεις εμβρύου - μητέρας.

Η αλληλεπίδραση μεταξύ του σώματος της μητέρας και του σώματος του εμβρύου διασφαλίζεται από νευροχυμικούς παράγοντες. Ταυτόχρονα, και στους δύο οργανισμούς υπάρχουν υποδοχείς (αντίληψη πληροφοριών), ρυθμιστικοί (επεξεργάζονται) και εκτελεστικοί μηχανισμοί.

Οι μηχανισμοί υποδοχέων της μητέρας βρίσκονται στη μήτρα με τη μορφή ευαίσθητων νευρικών απολήξεων, οι οποίες είναι οι πρώτες που αντιλαμβάνονται πληροφορίες για την κατάσταση του αναπτυσσόμενου εμβρύου. Το ενδομήτριο περιέχει χημειο-, μηχανο- και θερμοϋποδοχείς και τα αιμοφόρα αγγεία περιέχουν βαροϋποδοχείς. Οι νευρικές απολήξεις των υποδοχέων ελεύθερου τύπου είναι ιδιαίτερα πολυάριθμες στα τοιχώματα της φλέβας της μήτρας και στο decidua στην περιοχή του πλακούντα. Ο ερεθισμός των υποδοχέων της μήτρας προκαλεί αλλαγές στην ένταση της αναπνοής και στο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης στο σώμα της μητέρας, με στόχο τη διασφάλιση φυσιολογικών συνθηκών για το αναπτυσσόμενο έμβρυο.

Οι ρυθμιστικοί μηχανισμοί του σώματος της μητέρας περιλαμβάνουν μέρη του κεντρικού νευρικού συστήματος (κροταφικός λοβός του εγκεφάλου, υποθάλαμος, μεσεεγκεφαλικό τμήμα του δικτυωτού σχηματισμού), καθώς και το υποθαλαμικό-ενδοκρινικό σύστημα. Μια σημαντική ρυθμιστική λειτουργία επιτελούν οι ορμόνες του φύλου, η θυροξίνη, τα κορτικοστεροειδή, η ινσουλίνη κ.λπ. Έτσι, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παρατηρείται αύξηση της δραστηριότητας του φλοιού των επινεφριδίων της μητέρας και αύξηση της παραγωγής κορτικοστεροειδών, τα οποία εμπλέκονται στην ρύθμιση του μεταβολισμού του εμβρύου. Ο πλακούντας παράγει ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη, η οποία διεγείρει το σχηματισμό της αδρενοκορτικοτροπικής ορμόνης από την υπόφυση.

Η ρυθμιστική νευροενδοκρινική συσκευή της μητέρας εξασφαλίζει τη διατήρηση της εγκυμοσύνης, το απαιτούμενο επίπεδο λειτουργίας της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων, των αιμοποιητικών οργάνων, του ήπατος και το βέλτιστο επίπεδο μεταβολισμού και αερίων, ανάλογα με τις ανάγκες του εμβρύου.

Οι μηχανισμοί υποδοχέων του εμβρυϊκού σώματος αντιλαμβάνονται σήματα σχετικά με αλλαγές στο σώμα της μητέρας ή τη δική του ομοιόσταση. Βρίσκονται στα τοιχώματα των ομφαλικών αρτηριών και φλεβών, στα στόμια των ηπατικών φλεβών, στο δέρμα και τα έντερα του εμβρύου. Ο ερεθισμός αυτών των υποδοχέων οδηγεί σε αλλαγές στον καρδιακό ρυθμό του εμβρύου, στην ταχύτητα ροής του αίματος στα αγγεία του, επηρεάζει το επίπεδο σακχάρου στο αίμα κ.λπ.

Κατά την ανάπτυξή του διαμορφώνονται ρυθμιστικοί νευροχυμικοί μηχανισμοί του εμβρυϊκού σώματος. Οι πρώτες κινητικές αντιδράσεις στο έμβρυο εμφανίζονται στους 2-3 μήνες ανάπτυξης, γεγονός που υποδηλώνει την ωρίμανση των νευρικών κέντρων. Οι μηχανισμοί που ρυθμίζουν την ομοιόσταση των αερίων σχηματίζονται στο τέλος του 2ου τριμήνου της εμβρυογένεσης. Η έναρξη της λειτουργίας του κεντρικού ενδοκρινούς αδένα - της υπόφυσης - σημειώνεται στον 3ο μήνα ανάπτυξης. Η σύνθεση κορτικοστεροειδών στα επινεφρίδια του εμβρύου ξεκινά στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης και αυξάνεται με την ανάπτυξή του. Το έμβρυο έχει αυξημένη σύνθεση ινσουλίνης, η οποία είναι απαραίτητη για να διασφαλιστεί η ανάπτυξή του που σχετίζεται με τον μεταβολισμό των υδατανθράκων και της ενέργειας.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι τα νεογνά που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη έχουν αύξηση του σωματικού βάρους και αύξηση της παραγωγής ινσουλίνης στις παγκρεατικές νησίδες.

Η δράση των εμβρυϊκών νευροχυμικών ρυθμιστικών συστημάτων στοχεύει στα αναπνευστικά του όργανα, το καρδιαγγειακό σύστημα, τους μύες, η δραστηριότητα των οποίων καθορίζει το επίπεδο ανταλλαγής αερίων, το μεταβολισμό, τη θερμορύθμιση και άλλες λειτουργίες.

Όπως αναφέρθηκε ήδη, στη διασφάλιση των συνδέσεων στο σύστημα μητέρας-έμβρυου, ο πλακούντας παίζει έναν ιδιαίτερα σημαντικό ρόλο, ο οποίος είναι ικανός όχι μόνο να συσσωρεύει, αλλά και να συνθέτει ουσίες απαραίτητες για την ανάπτυξη του εμβρύου. Ο πλακούντας εκτελεί ενδοκρινικές λειτουργίες, παράγοντας έναν αριθμό ορμονών: προγεστερόνη, οιστρογόνα, ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη, γαλακτογόνο του πλακούντα κ.λπ. Οι χυμώδεις και νευρικές συνδέσεις συμβαίνουν μέσω του πλακούντα μεταξύ μητέρας και εμβρύου. Υπάρχουν επίσης εξωπλακουντιακές χυμικές συνδέσεις μέσω των εμβρυϊκών μεμβρανών και του αμνιακού υγρού. Το χιουμοριστικό κανάλι επικοινωνίας είναι το πιο εκτεταμένο και κατατοπιστικό. Μέσω αυτού τροφοδοτούνται οξυγόνο και διοξείδιο του άνθρακα, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες, βιταμίνες, ηλεκτρολύτες, ορμόνες και αντισώματα.

Ένα σημαντικό συστατικό των χυμικών συνδέσεων είναι οι ανοσολογικές συνδέσεις που διασφαλίζουν τη διατήρηση της ανοσολογικής ομοιόστασης στο σύστημα μητέρας-έμβρυου. Παρά το γεγονός ότι το σώμα της μητέρας και του εμβρύου είναι γενετικά ξένα στη σύνθεση των πρωτεϊνών, συνήθως δεν εμφανίζεται ανοσολογική σύγκρουση. Αυτό διασφαλίζεται από διάφορους μηχανισμούς, μεταξύ των οποίων είναι απαραίτητοι οι ακόλουθοι:

1- πρωτεΐνες που συντίθενται από συγκυτιο-τροφοβλάστη που αναστέλλουν την ανοσολογική απόκριση του μητρικού σώματος.

2- χοριακή γοναδοτροπίνη και γαλακτογόνο του πλακούντα, αναστέλλοντας τη δραστηριότητα των μητρικών λεμφοκυττάρων.

3- η επίδραση ανοσοαπόκρυψης των γλυκοπρωτεϊνών του περικυκλικού ινωδοειδούς του πλακούντα, που φορτίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως τα λεμφοκύτταρα του πλυμένου αίματος, είναι αρνητική.

4- πρωτεολυτικές ιδιότητες της τροφοβλάστης, προάγοντας την αδρανοποίηση ξένων πρωτεϊνών.

Το αμνιακό υγρό συμμετέχει επίσης στην άμυνα του ανοσοποιητικού, που περιέχει αντισώματα που μπλοκάρουν τα αντιγόνα Α και Β, χαρακτηριστικά του αίματος μιας εγκύου γυναίκας, και εμποδίζουν την είσοδο τους στο αίμα του εμβρύου σε περίπτωση μη συμβατής εγκυμοσύνης.

Σύστημα μητέρας-έμβρυου.

Τα δεδομένα που έχουν συσσωρευτεί μέχρι σήμερα σχετικά με τη φύση της σχέσης εμβρύου-μητέρας κατέστησαν δυνατή τη διαμόρφωση μιας ιδέας για το λειτουργικό σύστημα

μητέρα-έμβρυο.

Λειτουργικό σύστημα μητέρας-έμβρυου (FSMS)) είναι μια ειδική βιολογική κοινότητα δύο ή περισσότερων οργανισμών στην οποία ενσωματώνονται ειδικά ομόλογοι εκτελεστικοί μηχανισμοί των ομοιοστατικών συστημάτων της μητέρας και του ομώνυμου εμβρύου (ή εμβρύων), εξασφαλίζοντας βέλτιστη επίτευξη του ίδιου ευεργετικού αποτελέσματος - φυσιολογικής εμβρυϊκής ανάπτυξης. Το σύστημα μητέρας-έμβρυου προκύπτει κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και περιλαμβάνει δύο υποσυστήματα - το σώμα της μητέρας και το σώμα του εμβρύου, καθώς και τον πλακούντα, που είναι ο συνδετικός κρίκος μεταξύ τους.

Πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι η συμπεριφορά των στοιχείων του συστήματος μητέρας-έμβρυου σε διαφορετικές ακραίες συνθήκες καθορίζεται από πολλούς παράγοντες, μεταξύ των οποίων οι κυριότεροι είναι η περίοδος της εμβρυϊκής ανάπτυξης, η ένταση, η διάρκεια και η φύση του ενεργού υποακραίου παράγοντα, τα χαρακτηριστικά μεταβολικών διαταραχών στο σώμα της μητέρας σε διάφορες μορφές αναδυόμενης παθολογίας, ο βαθμός ωριμότητας λειτουργικά συστήματα του εμβρύου, σχεδιασμένα να αντισταθμίζουν τις ομοιοστατικές διαταραχές, καθώς και σε ποιο από τα μητρικά όργανα εμφανίζεται η κυρίαρχη βλάβη. Η παρουσία λειτουργικής ολοκλήρωσης ομόλογων οργάνων της μητέρας και του εμβρύου δεν αφορά μόνο τους ενδοκρινείς αδένες, αλλά και όργανα όπως η καρδιά, οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα νεφρά και το σύστημα αίματος.

Μια εκδήλωση μιας τέτοιας ολοκλήρωσης των εκτελεστικών οργάνων των λειτουργικών συστημάτων της μητέρας και του εμβρύου είναι η αύξηση της λειτουργικής δραστηριότητας των οργάνων του εμβρύου (και της αντίστοιχης μορφο-λειτουργικής αναδιάρθρωσης) όταν επηρεάζονται οι λειτουργίες των αντίστοιχων οργάνων της μητέρας. . Στην περίπτωση αυτή διαταράσσεται η φυσιολογική πορεία της ετεροχρόνιας συστημογένεσης, με αποτέλεσμα κάποια λειτουργικά συστήματα του εμβρύου να αναπτύσσονται πιο εντατικά, ενώ άλλα να καθυστερούν στην ανάπτυξή τους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ο νεογέννητος απόγονος έχει ταυτόχρονα σημάδια ανωριμότητας ορισμένων οργάνων και συστημάτων και αυξημένης ωριμότητας και υπερλειτουργίας άλλων.

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μια τέτοια ενεργοποίηση των λειτουργικών συστημάτων του εμβρύου είναι δυνατή λόγω ενός παράγοντα που δρα στη μητέρα. Είναι αυτές οι αλλαγές στην ομοιόσταση του συστήματος μητέρας-έμβρυου (" φυσιολογικό στρες«σύμφωνα με τον I.A. Arshavsky), είναι απαραίτητα για τη βέλτιστη ανάπτυξη των λειτουργικών συστημάτων του εμβρύου (ενδομήτρια προπόνηση).

Στη διαδικασία σχηματισμού του συστήματος μητέρας-έμβρυου, υπάρχει μια σειρά από κρίσιμες περιόδους όπου τα συστήματα που στοχεύουν στην εφαρμογή της βέλτιστης αλληλεπίδρασης μεταξύ μητέρας και εμβρύου είναι πιο ευάλωτα. Αυτές οι περίοδοι περιλαμβάνουν την εμφύτευση (7-8 ημέρες εμβρυογένεσης). ανάπτυξη των βασικών στοιχείων του αξονικού οργάνου και σχηματισμός του πλακούντα (3-8 εβδομάδες ανάπτυξης). στάδιο ενισχυμένης εγκεφαλικής ανάπτυξης (15-20 εβδομάδες). σχηματισμός των κύριων λειτουργικών συστημάτων του σώματος και διαφοροποίηση του αναπαραγωγικού μηχανισμού (20-24 εβδομάδες).

ΓΕΝΝΗΣΗ ΠΑΙΔΙΟΥ.

Καθώς η εγκυμονούσα μήτρα αυξάνεται σε μέγεθος και τεντώνεται περισσότερο, η διεγερσιμότητα της αυξάνεται, με αποτέλεσμα ο ερεθισμός να προκαλεί εύκολα τη συστολή της. Τέτοιοι ερεθισμοί μπορεί να προέρχονται από γειτονικά κοιλιακά όργανα, ως αποτέλεσμα της άμεσης πρόσκρουσης των κινήσεων του εμβρύου στην εσωτερική επιφάνεια της μήτρας. Σε πολλές περιπτώσεις δεν είναι δυνατόν να διαπιστωθεί κανένας προηγούμενος ερεθισμός και η αυτόματη συστολή της μήτρας φαίνεται να είναι παρόμοια με αυτή που παρατηρούμε από την πλευρά μιας διατεταμένης κύστης.

Συνήθως αυτές οι συσπάσεις δεν προκαλούν καμία αίσθηση. Γίνονται αισθητά μόνο όταν η έντασή τους είναι αυξημένη λόγω αντανακλαστικού ερεθισμού. Κατά το μεγαλύτερο μέρος της εγκυμοσύνης, έχουν μικρή ή καθόλου επίδραση στο περιεχόμενο της μήτρας. Ωστόσο, τις τελευταίες εβδομάδες ή ημέρες της εγκυμοσύνης, αυτές οι συσπάσεις, οι οποίες μέχρι εκείνη τη στιγμή γίνονται πολύ πιο έντονες, παράγουν ένα ορισμένο φυσιολογικό αποτέλεσμα. Αφενός, ασκώντας πίεση στο έμβρυο, το αναγκάζουν, στις περισσότερες περιπτώσεις, να πάρει θέση βολική για την μετέπειτα αποβολή του. Από την άλλη πλευρά, δεδομένου ότι ολόκληρο το σώμα της μήτρας, συμπεριλαμβανομένων των διαμήκων μυϊκών ινών του τραχήλου της, εμπλέκεται σε τέτοιες συσπάσεις, συμβάλλουν σε μια γενική αύξηση ολόκληρου του οργάνου, τεντώνοντας το εσωτερικό στόμιο της μήτρας, ως αποτέλεσμα του οποίου το πάνω μέρος του τραχήλου της μήτρας εξομαλύνεται και, λίγο πριν από την έναρξη του τοκετού, τραβιέται στο σώμα της μήτρας.

Οι μυϊκές ίνες των στρογγυλών συνδέσμων υπερτροφοδοτούνται και επιμηκύνονται, λόγω των οποίων αυτοί οι σύνδεσμοι βοηθούν στη συστολή της μήτρας κατά την επακόλουθη αποβολή του εμβρύου. Τα τοιχώματα του κόλπου παχαίνουν και γίνονται πιο χαλαρά, μειώνοντας έτσι την αντίσταση στο τέντωμα κατά τη διέλευση του εμβρύου.

Πλέον πράξη γέννησηςσε μια γυναίκα συνήθως χωρίζεται σε δύο στάδια. Στο πρώτο στάδιο, οι συσπάσεις (συστολές) περιορίζονται στην ίδια τη μήτρα και η δράση τους στοχεύει κυρίως στην επέκταση του στομίου της μήτρας. Αυτή η επέκταση περιλαμβάνει, πρώτον, ενεργό επέκταση που προκαλείται από συστολή των διαμήκων μυϊκών ινών που σχηματίζουν το κύριο μέρος των κάτω τμημάτων του τοιχώματος της μήτρας και, δεύτερον, παθητική επέκταση από την πίεση της εμβρυϊκής κύστης γεμάτη με αμνιακό υγρό, το οποίο πιέζεται. με συσπάσεις του βυθού της μήτρας στον αυχενικό σωλήνα και λειτουργεί σαν σφήνα. Οι συσπάσεις της μήτρας είναι ρυθμικές. Στην αρχή είναι αδύναμα, στη συνέχεια η έντασή τους αυξάνεται σταδιακά σε ένα ορισμένο μέγιστο, στη συνέχεια σταδιακά μειώνεται. Η συχνότητα και η διάρκεια των συσπάσεων αυξάνονται όσο προχωρά ο τοκετός.

Μετά την πλήρη διαστολή του τραχήλου της μήτρας και την είσοδο της κεφαλής του εμβρύου στη λεκάνη, η φύση των συσπάσεων αλλάζει: γίνονται παρατεταμένες και συχνές και συνοδεύονται από περισσότερο ή λιγότερο εκούσιες συσπάσεις των κοιλιακών μυών (ώθηση).

Αυτές οι συσπάσεις των κοιλιακών μυών συνοδεύονται από στερέωση του διαφράγματος και συγκράτηση της αναπνοής, έτσι ώστε να ασκείται πίεση σε ολόκληρο το περιεχόμενο της κοιλιακής κοιλότητας, συμπεριλαμβανομένης της μήτρας. Ο κόλπος δεν μπορεί να βοηθήσει να σπρώξει έξω το αναδυόμενο έμβρυο, καθώς είναι πολύ τεντωμένο από αυτόν. Με αυτόν τον τρόπο, το έμβρυο ωθείται σταδιακά μέσα από τον πυελικό σωλήνα, τεντώνοντας τα μαλακά μέρη που εμποδίζουν την κίνησή του και τελικά αναδύεται από το εξωτερικό άνοιγμα των γεννητικών οργάνων, με το κεφάλι συνήθως να γεννιέται πρώτο. Οι εμβρυϊκές μεμβράνες συνήθως σπάνε στο τέλος του πρώτου σταδίου του τοκετού.

Συνήθως περιγράφεται επίσης τρίτο στάδιο του τοκετού, που συνίσταται στην επανάληψη των συσπάσεων της μήτρας 20-30 λεπτά μετά τη γέννηση του εμβρύου και οδηγεί σε αποβολή του πλακούντακαι decidua.

Η καταστροφή του οσφυοϊερού τμήματος του νωτιαίου μυελού καταστρέφει εντελώς τους φυσιολογικούς πόνους του τοκετού. Επομένως, η πράξη γέννησης θα πρέπει να θεωρείται ως μια ουσιαστικά αντανακλαστική διαδικασία, υποταγμένη στο κέντρο που την ελέγχει στο νωτιαίο μυελό. Η δραστηριότητα αυτού του κέντρου μπορεί να ανασταλεί ή να ενισχυθεί από παρορμήσεις που έρχονται σε αυτό από την περιφέρεια του σώματος, για παράδειγμα, όταν ερεθίζονται διάφοροι υποδοχείς ή από τον εγκέφαλο υπό την επίδραση συναισθηματικών καταστάσεων.

Σημαντικές αλλαγές στο εμβρυϊκό σώμα μετά τη γέννηση.

Αναπνοή. Πολύ πριν τη γέννηση, το εμβρυϊκό στήθος κάνει 38-70 ρυθμικές κινήσεις το λεπτό. Με υποξαιμία μπορούν να ενταθούν. Κατά τη διάρκεια αυτών των κινήσεων, ο πνευμονικός ιστός παραμένει κατεστραμμένος, αλλά δημιουργείται αρνητική πίεση μεταξύ των στοιβάδων του υπεζωκότα καθώς ο θώρακα διαστέλλεται. Οι διακυμάνσεις της πίεσης στην θωρακική κοιλότητα του εμβρύου δημιουργούν ευνοϊκές συνθήκες για τη ροή του αίματος στην καρδιά. Με ρυθμικές κινήσεις του θώρακα, το αμνιακό υγρό μπορεί να εισέλθει στην αναπνευστική οδό του εμβρύου, ειδικά όταν το παιδί γεννιέται με ασφυξία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, πριν από την έναρξη της τεχνητής αναπνοής, αναρροφάται το υγρό από τους αεραγωγούς.

Η πρώτη ανεξάρτητη αναπνοή αμέσως μετά τη γέννηση είναι η αρχή της ανταλλαγής αερίων του ίδιου του παιδιού στους πνεύμονες. Ο μηχανισμός για την εμφάνιση της πρώτης αναπνοής αποτελείται από πολλούς παράγοντες. Τα κυριότερα είναι: μετά την κοπή του ομφάλιου λώρου, η σύνδεση του εμβρύου με τη μητέρα μέσω του πλακούντα σταματά και η συγκέντρωση του διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα του παιδιού αυξάνεται και η συγκέντρωση του οξυγόνου μειώνεται. Η υπερκαπνία και η υποξία ερεθίζουν τους χημειοϋποδοχείς της καρωτιδικής και της αορτικής ρεφλεξογόνου ζώνης και τους χημειοευαίσθητους σχηματισμούς του αναπνευστικού κέντρου, γεγονός που οδηγεί σε διέγερση του αναπνευστικού τμήματος του και στην εμφάνιση της πρώτης αναπνοής του νεογέννητου. Αυτό διευκολύνεται επίσης από αντανακλαστικούς ερεθισμούς του δέρματος του παιδιού από μηχανικές και θερμικές επιδράσεις του εξωτερικού περιβάλλοντος, το οποίο διαφέρει στις παραμέτρους του από το ενδομήτριο περιβάλλον. Κατά κανόνα, μετά από αρκετές αναπνευστικές κινήσεις ο πνευμονικός ιστός γίνεται ομοιόμορφα διαφανής.

Κυκλοφορία . Ξεκινώντας από τα μέσα της ενδομήτριας ζωής, προκύπτουν προσαρμογές στο κυκλοφορικό σύστημα του εμβρύου που εξασφαλίζουν την τροφοδοσία του πρόσθιου μισού του σώματος και ιδιαίτερα του ταχέως αναπτυσσόμενου εγκεφάλου, με οξυγονωμένο αίμα, ενώ οι λιγότερο σημαντικοί ιστοί των άκρων και του κορμού λαμβάνουν φλεβικό αίμα. Το αρτηριακό αίμα που μεταφέρεται από τον πλακούντα μέσω της ομφαλικής φλέβας μπορεί να πάει απευθείας στο ήπαρ. Το μεγαλύτερο μέρος του ρέει μέσω του φλεβικού πόρου στην κάτω κοίλη φλέβα, μέσω της οποίας διοχετεύεται στον δεξιό κόλπο. Εδώ πιέζει την ευσταχιανή βαλβίδα και κατευθύνεται μέσω του ωοειδούς τρήματος στον αριστερό κόλπο και περαιτέρω στην αριστερή κοιλία και στην αορτή. Μπαίνοντας στην κάτω κοίλη φλέβα, αυτό το αρτηριακό αίμα αναμιγνύεται με φλεβικό αίμα που επιστρέφει από τα κάτω άκρα και τον κάτω κορμό. Η αορτή μεταφέρει αυτό το μείγμα, που περιέχει κυρίως αρτηριακό αίμα, στο κεφάλι και στα άνω άκρα. Το φλεβικό αίμα από αυτά τα μέρη του σώματος μεταφέρεται από την άνω κοίλη φλέβα στον δεξιό κόλπο και από εκεί στη δεξιά κοιλία, η οποία το αντλεί στην πνευμονική αρτηρία. Μόνο ένα μικρό μέρος του αίματος ρέει μέσω των πνευμόνων, ενώ η κύρια μάζα διέρχεται από τον ανοιχτό βοτανικό πόρο και χύνεται στην αορτή κάτω από το αορτικό τόξο. από εδώ το αίμα ρέει εν μέρει προς τα κάτω άκρα και τον κορμό, αλλά κυρίως στον πλακούντα μέσω των ομφαλικών αρτηριών. Έτσι, στο έμβρυο, το έργο της κυκλοφορίας του αίματος εκτελείται σε μεγάλο βαθμό από τη δεξιά κοιλία. Το μεγάλο πάχος του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, τόσο χαρακτηριστικό ενός ενήλικα, γίνεται αντιληπτό μόνο λίγο πριν τη γέννηση.

Με τις πρώτες αναπνευστικές κινήσεις του νεογνού αλλάζουν όλες οι μηχανικές συνθήκες κυκλοφορίας του αίματος. Η αντίσταση στη ροή του αίματος μέσω των πνευμόνων μειώνεται και το αίμα ρέει από τις πνευμονικές αρτηρίες μέσω των πνευμόνων στον αριστερό κόλπο, όπου η πίεση αυξάνεται και το ωοειδές τρήμα παραμένει κλειστό. Ακόμη και πριν από τη γέννηση, τόσο στον βοτάλιο πόρο όσο και στον φλεβικό πόρο μπορεί κανείς να δει τον πολλαπλασιασμό της μεμβράνης που τα επενδύει. Με τη μηχανική εκφόρτωση των αιμοφόρων αγγείων που προκαλείται από την αναπνοή και τις αλλαγές στις συνθήκες ζωής του εμβρύου, ο πολλαπλασιασμός αυτός εντείνεται, γεγονός που οδηγεί σε πλήρη εξάλειψη των αναφερόμενων αγγείων.

Πέψη. Το έμβρυο λαμβάνει θρεπτικά συστατικά μέσω του πλακούντα, αλλά τα πεπτικά του όργανα αναπτύσσονται και αρχίζουν να λειτουργούν ακόμη και πριν από τη γέννηση, εξασφαλίζοντας την απορρόφηση των ουσιών που συνοδεύουν το αμνιακό υγρό που καταπίνεται. Η απολίνωση του ομφάλιου λώρου προκαλεί άμεση εξάντληση του αίματος του νεογέννητου σε θρεπτικά συστατικά και προκαλεί απότομη αύξηση της διεγερσιμότητας του αναπνευστικού κέντρου, η εξωτερική εκδήλωση του οποίου είναι ένα κλάμα, αντανακλαστικά αναζήτησης και ιδιαίτερα η ικανότητα να εκτελεί ενεργές κινήσεις πιπίλισμα στο πρώτα 10-15 λεπτά μετά την απολίνωση του ομφάλιου λώρου. Η ενδογενής διέγερση του κέντρου τροφής διαρκεί κατά μέσο όρο 1-1,5 ώρα και ξεκινώντας από τη δεύτερη ώρα μετά τη γέννηση μέχρι τη 12η ώρα εξαφανίζεται. Μια εκδήλωση αυτού είναι η απώλεια της ικανότητας του παιδιού να ξυπνά ανεξάρτητα μέσα σε 12-16 ώρες και η απουσία διερευνητικών τροφικών αντιδράσεων.

Αμέσως μετά τη γέννηση, το παιδί έχει όλα τα απαραίτητα για να στραφεί σε ένα νέο είδος διατροφής – διατροφή με ενδογενή τροφή (μητρικό γάλα).

Φυσιολογία της γαλουχίας.

Η γαλουχία είναι η τελική φάση του πλήρους κύκλου αναπαραγωγής των θηλαστικών.

Ανάπτυξη του μαστού. Ο μαστικός αδένας αναπτύσσεται στη μεταγεννητική περίοδο λόγω της ανάπτυξης και του πολλαπλασιασμού του συστήματος του μαστικού πόρου και της ελαφριάς ανάπτυξης των κυψελίδων. Στις γυναίκες παρατηρείται κάποια κυψελιδική ανάπτυξη κατά τη διάρκεια του εμμηνορροϊκού κύκλου. Με την έναρξη της εγκυμοσύνης παρατηρείται περαιτέρω ανάπτυξη του συστήματος του μαστικού πόρου και σημαντική ανάπτυξη των κυψελίδων. Η κυτταρική υπερπλασία συνεχίζεται και μετά την εγκυμοσύνη στην πρώιμη περίοδο της γαλουχίας.

Η ανάπτυξη των μαστικών αδένων στη μεταγεννητική περίοδο ρυθμίζεται από ορμόνες (οιστρογόνα, προγεστερόνη, προλακτίνη, αυξητική ορμόνη και γλυκοκορτικοειδή). Ο πλακούντας εκκρίνει ορμονικές ουσίες που είναι παρόμοιες στη βιολογική τους δράση με την προλακτίνη και την αυξητική ορμόνη. Ο υποθάλαμος έχει επίσης μεγάλη σημασία για την ανάπτυξη των μαστικών αδένων, καθώς διεγείρει την ανάπτυξη των μαστικών αδένων και τη γοναδοτροπική λειτουργία της πρόσθιας υπόφυσης. Ωστόσο, ο ίδιος ο υποθάλαμος βρίσκεται υπό την επίδραση ανώτερων νευρικών κέντρων.

Ρύθμιση της λειτουργίας του μαστού. Η ρύθμιση της δραστηριότητας του μαστικού αδένα που λειτουργεί πραγματοποιείται από δύο κύριες ορμόνες - την αδενοϋποφυσιακή προλακτίνη (γαλακτική ορμόνη), η οποία διεγείρει τα αδενικά κύτταρα των κυψελίδων στη βιοσύνθεση του γάλακτος, το οποίο αρχικά συσσωρεύεται στους γαλακτοφόρους πόρους και απελευθερώνεται από εκεί κατά τη διάρκεια γαλουχία υπό την επίδραση της ωκυτοκίνης. Με τη σειρά της, η έκκριση της προλακτίνης διεγείρεται από την ίδια ορμόνη απελευθέρωσης ορμόνης του υποθαλάμου, η οποία ενεργοποιεί τη λειτουργία διέγερσης του θυρεοειδούς της υπόφυσης και αναστέλλεται από τη ντοπαμίνη, μια νευροαμίνη που σχηματίζεται στους αυλικούς πυρήνες του μεσοβασικού υποθαλάμου και μεταφέρεται από την πυλαία ροή του αίματος στον πρόσθιο λοβό της υπόφυσης, όπου αυτή η νευροαμίνη δρα απευθείας στα γαλακτοτροποκύτταρα, εμποδίζοντας την έκκριση προλακτίνης.

Διάφοροι υποδοχείς εκπροσωπούνται καλά στον μαστικό αδένα. Τα ερεθίσματα από τους υποδοχείς των θηλών και του παρεγχύματος του αδένα προκαλούν την απελευθέρωση προλακτίνης και πολλών άλλων γαλακτογενών ορμονών.

Ο υποθάλαμος (παρακοιλιακός, τοξοειδής και κοιλιακός πυρήνας) έχει κεντρικούς μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη γαλακτογενή λειτουργία. Έχει τεκμηριωθεί η ύπαρξη παράγοντα απελευθέρωσης προλακτίνης (PRF) και αναστολέα προλακτίνης (PIF).

Σημαντικό ρόλο στη γαλουχία παίζει η ACTH, η οποία ελέγχει τη λειτουργία των επινεφριδίων, καθώς και η STH και η TSH. Απαραίτητο συστατικό του ορμονικού συμπλέγματος που διεγείρει την εκκριτική δραστηριότητα του μαστικού αδένα είναι η ινσουλίνη, η οποία είναι απαραίτητη για την εκδήλωση της μαστογονικής και γαλακτογονικής δράσης άλλων ορμονών.

Τα νεύρα των μαστικών αδένων αντιπροσωπεύονται τόσο από αδρενεργικές όσο και από χολινεργικές ίνες, ενώ η ακετυλοχολίνη προκαλεί αύξηση της εκκριτικής λειτουργίας του μαστικού αδένα, επηρεάζοντας τόσο την ποιοτική σύνθεση του γάλακτος όσο και την ποσότητα του.

Έκκριση και ιδιότητες του γάλακτος. Η προετοιμασία των μαστικών αδένων για μετέπειτα σίτιση του νεογνού ξεκινά από τον πρώτο μήνα της εγκυμοσύνης και εκφράζεται με διόγκωση των αδένων, γρήγορο πολλαπλασιασμό του επιθηλίου του πόρου και σχηματισμό πολλών νέων εκκριτικών κυψελίδων.

Η ροή γάλακτος μιας γυναίκας, κατά κανόνα, ξεκινά όχι νωρίτερα από τη 2η ή την 3η ημέρα μετά τη γέννηση, αν και η εμφάνιση γάλακτος μπορεί να επιταχυνθεί βάζοντας το μωρό κάποιου άλλου στο στήθος τις τελευταίες ημέρες της εγκυμοσύνης. Ο διαχωρισμός του γάλακτος ξεκινά την ημέρα 2-3 ακόμη και αν το μωρό είναι νεκρό και δεν έχουν γίνει προσπάθειες πιπιλίσματος. Ωστόσο, για να διατηρηθεί η έκκριση, η διαδικασία του πιπιλίσματος είναι απαραίτητη προϋπόθεση.

Εάν μια γυναίκα δεν ταΐσει το παιδί της, τότε το πρήξιμο των μαστών εξαφανίζεται σταδιακά, το γάλα εξαφανίζεται και οι αδένες υποβάλλονται σε διαδικασία αντίστροφης ανάπτυξης. Υπό κανονικές συνθήκες, ο διαχωρισμός του γάλακτος διαρκεί από 6 έως 9 μήνες και σε σπάνιες περιπτώσεις μπορεί να διαρκέσει περισσότερο από ένα χρόνο. Η ποσότητα του γάλακτος αρχικά αυξάνεται από 20 ml την πρώτη ημέρα σε 900 ml την 35η εβδομάδα και στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά.

Γάλα- λευκό αδιαφανές υγρό με χαρακτηριστική οσμή και γλυκιά γεύση. Το ειδικό του βάρος κυμαίνεται από 1028 έως 1034. Η αντίδραση είναι ελαφρώς αλκαλική (pH). Όταν το γάλα έρχεται σε επαφή με τον αέρα, υφίσταται γρήγορα αλλαγές λόγω της εισόδου μικροοργανισμών σε αυτόν. Η πιο συνηθισμένη από αυτές τις αλλαγές είναι ο σχηματισμός γαλακτικού οξέος υπό την επίδραση βακτηρίων γαλακτικού οξέος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το γάλα μπορεί να υποστεί ένα είδος αλκοολικής ζύμωσης, όπως, για παράδειγμα, στο σχηματισμό κεφίρ ή κουμίς, που παρασκευάζεται με ζύμωση γάλακτος φοράδας.

Η αδιαφανής εμφάνιση του γάλακτος οφείλεται κυρίως στην παρουσία πολλών μικροσκοπικών σωματιδίων λίπους. Εάν το γάλα αφεθεί να παραμείνει, αυτά τα σωματίδια επιπλέουν στην επιφάνεια, σχηματίζοντας κρέμα. με μηχανική ανάδευση, ειδικά αν το γάλα είναι ελαφρώς ξινό, μπορούν να αναγκαστούν να ενωθούν για να σχηματίσουν βούτυρο. Τα λίπη γάλακτος αποτελούνται κυρίως από τα ουδέτερα γλυκερίδια τριπαλμιτίνη, τριστεαρίνη και τριλεΐνη. Σε μικρότερες ποσότητες, το λίπος του γάλακτος περιέχει γλυκερίδια μυριστικού, βουτυρικού και καπροϊκού οξέος, καθώς και ίχνη καπρυλικού, καπρικού και λαυρικού οξέος.

Το πλάσμα του γάλακτος, το υγρό στο οποίο αιωρούνται τα σφαιρίδια λίπους, περιέχει διάφορες πρωτεΐνες (καζεϊνογόνο, λακταλβουμίνη, γαλακτοσφαιρίνη), σάκχαρο γάλακτος (λακτόζη) και ανόργανα άλατα μαζί με μικρές ποσότητες λεκιθίνης και αζωτούχα εκχυλίσματα.

Η σύνθεση του γάλακτος είναι πολύ στενά προσαρμοσμένη στις ανάγκες του αναπτυσσόμενου οργανισμού. Υπό κανονικές συνθήκες, ένα νεαρό ζώο λαμβάνει όλα τα θρεπτικά συστατικά από τη φυσική του τροφή στην αναλογία που απαιτείται για την κανονική διατροφή και ανάπτυξή του. Επομένως, δεν είναι δυνατή η επιτυχής αντικατάσταση του φυσικού γάλακτος ενός συγκεκριμένου ζώου με γάλα άλλου είδους.

Η τεχνητή σίτιση πρέπει να προσεγγίζεται πολύ προσεκτικά, λαμβάνοντας υπόψη όλες τις ανάγκες του παιδιού. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε τις πιο σημαντικές διαφορές μεταξύ της σύνθεσης του ανθρώπινου και του αγελαδινού γάλακτος. Το ανθρώπινο γάλα περιέχει όχι μόνο απολύτως, αλλά και σχετικά λιγότερο καζεϊνογόνο από το αγελαδινό, ενώ το τελευταίο είναι σχετικά φτωχότερο σε σάκχαρο γάλακτος. Το ανθρώπινο γάλα είναι φτωχότερο σε άλατα, ιδιαίτερα ανθρακικά, τα οποία περιέχει 6 φορές λιγότερο από το αγελαδινό.

Το καζεϊνογόνο στο ανθρώπινο γάλα δεν σχηματίζει πυκνό θρόμβο και είναι πιο προσιτό στην πεψίνη του γαστρικού υγρού. Ένα άλλο σημαντικό όφελος του ανθρώπινου γάλακτος για ένα μωρό είναι η παρουσία αντιτοξινών σε αυτό. Επομένως, το μητρικό γάλα όχι μόνο τρέφει το παιδί, αλλά και του μεταδίδει, σε κάποιο βαθμό, παθητική ανοσία σε πιθανή μόλυνση από εκείνες τις ασθένειες στις οποίες είναι ευαίσθητη η ανθρώπινη φυλή.

Κατά τη διάρκεια διαφορετικών περιόδων γαλουχίας, το ανθρώπινο γάλα έχει διαφορετική σύνθεση, επομένως, ο μαστικός αδένας φαίνεται να προσαρμόζεται στις μεταβαλλόμενες ανάγκες του νεογνού. Η έκκριση του μαστικού αδένα μετά τον τοκετό αλλάζει αρκετά σημαντικά κατά την πρώτη εβδομάδα. Στις γυναίκες η έκκριση των δύο πρώτων ημερών της γαλουχίας συνήθως ονομάζεται πρωτόγαλα, η έκκριση 2-3 ημερών ονομάζεται γάλα πρωτογάλακτος και από τις 4-5 ημέρες μεταβατικό. 7-14 ημέρες μετά τη γέννηση, η έκκριση του μαστικού αδένα αποκτά σταθερή σύσταση και ονομάζεται ώριμο γάλα.

Το πρωτόγαλα διαφέρει από το ώριμο γάλα ως προς τις οργανοληπτικές του ιδιότητες και τη χημική του σύσταση, έχει κιτρινωπό χρώμα και περιέχει, μαζί με σταγονίδια λίπους, τα λεγόμενα σώματα πρωτογάλακτος (λευκοκύτταρα). Πιο παχύ από το γάλα, το πρωτόγαλα έχει ειδικές θρεπτικές ιδιότητες και ανοσολογικές ιδιότητες που είναι απαραίτητες για τα νεογέννητα. Οι λευκωματίνες και οι γλοβουλίνες του γάλακτος του πρωτογάλακτος, χωρίς να υδρολύονται στο γαστρεντερικό σωλήνα, απορροφώνται μέσω του εντερικού τοιχώματος στο αίμα του νεογέννητου. Αυτό του επιτρέπει να δημιουργήσει τη δική του φυσική φυσιολογική ανοσία. Ο ανοσοβιολογικός ρόλος του πρωτογάλακτος από αυτή την άποψη είναι πολύ μεγάλος. Το ανθρώπινο γάλα περιέχει σημαντικά περισσότερες ανοσοσφαιρίνες από το αγελαδινό γάλα.

Η έκκριση και η σύνθεση του γάλακτος μπορεί όχι μόνο να υπόκειται σε αντανακλαστικές επιρροές από το νευρικό σύστημα, για παράδειγμα, συναισθηματικές, αλλά αυτή η επιρροή είναι αμοιβαία. Η πράξη του πιπιλίσματος προκαλεί τονωτικές συσπάσεις της μήτρας. Η τοποθέτηση του μωρού στο στήθος αμέσως μετά τη γέννηση είναι επομένως ένα σημαντικό μέσο πρόκλησης συστολών της μήτρας και εξάλειψης της τάσης για αιμορραγία από τους φλεβικούς κόλπους όταν ο πλακούντας και οι εμβρυϊκές μεμβράνες χωρίζονται. Η σίτιση του μωρού είναι επομένως ένα από τα βασικά σημεία που εξασφαλίζει τη σωστή μεταγεννητική περιέλιξη της μήτρας.

Το αντανακλαστικό έκκρισης γάλακτος εμφανίζεται συνήθως όταν το μωρό είναι προσκολλημένο στο στήθος. Προκαλείται κυρίως από μια αντανακλαστική συστολή των μυο-επιθηλιακών κυττάρων που περιβάλλουν τις κυψελίδες. οι κυψελίδες συστέλλονται και το γάλα από τις κυψελίδες εισέρχεται στο σύστημα του γαλακτοφόρου πόρου και στα ιγμόρεια. εδώ γίνεται άμεσα διαθέσιμο για πιπίλισμα. Το αντανακλαστικό παροχής γάλακτος είναι η ενεργή απελευθέρωση γάλακτος από τις κυψελίδες στους μεγάλους γαλακτοφόρους πόρους και τα ιγμόρεια. Το αντανακλαστικό έχει νευρικές προσαγωγές και ορμονικές οδούς, δηλ. είναι νευροορμονικό. Σε απάντηση στο πιπίλισμα, η ωκυτοκίνη απελευθερώνεται από τον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης στην κυκλοφορία του αίματος και, φτάνοντας στον μαστικό αδένα, προκαλεί συστολή των μυο-επιθηλιακών κυττάρων που περιβάλλουν τις κυψελίδες. Ένα βρέφος που θηλάζει λαμβάνει μόνο μέρος του γάλακτος που περιέχεται στον μαστικό αδένα πριν από τη σίτιση.

Εάν ο ενεργά εκκρίνοντας μαστικός αδένας δεν αδειάζει το γάλα σε τακτά χρονικά διαστήματα, αυτό οδηγεί γρήγορα σε αναστολή των εκκριτικών διεργασιών και στην πλήρη διακοπή της γαλουχίας. Το αντανακλαστικό έκκρισης γάλακτος μπορεί να πάρει έναν υπό όρους χαρακτήρα και να εμφανιστεί ως απάντηση σε εκείνα τα φαινόμενα που μια θηλάζουσα γυναίκα συνδέει με το πιπίλισμα. Αυτό το αντανακλαστικό καταστέλλεται εύκολα από παράγοντες όπως ο φόβος, ο πόνος κ.λπ. Αυτή η κατάθλιψη προκαλείται είτε από ερεθισμό του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος είτε από κεντρική αναστολή της απελευθέρωσης ωκυτοκίνης. Αυτό το αντανακλαστικό είναι πολύ σημαντικό για τη διατήρηση της γαλουχίας στις γυναίκες και δεδομένου ότι χρειάζεται λίγος χρόνος για να δημιουργηθεί ένα κανονικό αντανακλαστικό γάλακτος μετά τον τοκετό, είναι σαφές ότι αυτή η περίοδος είναι κρίσιμη για τη γαλουχία στις γυναίκες.

1.3. ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΑΝΟΣΙΑΣ ΣΤΟ ΣΥΣΤΗΜΑ ΜΗΤΕΡΑ - ΠΛΑΚΟΥΝΤΑ - ΕΜΒΡΥΟΥ

Η ανάπτυξη και η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος του εμβρύου και του νεογνού έχει χαρακτηριστικά γνωρίσματα σε σύγκριση με την ανοσία ενός ενήλικα. Αυτά τα χαρακτηριστικά βασίζονται τόσο στις εγγενείς γενετικά καθορισμένες ιδιότητες της ανοσίας, όσο και στον περιορισμό του εμβρύου από το εξωτερικό περιβάλλον, που πραγματοποιείται από τον πλακούντα ως ειδικό φραγμό.

Τα ανοσοβιολογικά χαρακτηριστικά του πλακούντα μπορούν να εξεταστούν από δύο θέσεις: σε σχέση με το πρόβλημα της σχέσης μεταξύ του εμβρύου και της μητέρας (αλλομόσχευμα του εμβρυϊκού ωαρίου στο σώμα της γυναίκας) και σε σχέση με την ανοσολογική προστασία του εμβρύου από λοιμώξεις στο σύστημα μητέρα-πλακούντα-έμβρυο. Η βιβλιογραφία έχει πλέον συσσωρεύσει αρκετά στοιχεία που χαρακτηρίζουν τον μηχανισμό που διασφαλίζει την κύηση του εμβρύου με έναν αιμοχοριακό τύπο πλακούντα, στον οποίο το έμβρυο βρίσκεται σε άμεση επαφή με την κυκλοφορία του αίματος της μητέρας.

Οι συνθήκες που καθορίζουν την ανοσολογική ανοχή της μητέρας προς το έμβρυο καθορίζονται από έναν συνδυασμό μιας σειράς δομικών και λειτουργικών χαρακτηριστικών του πλακούντα (N. I. Tsirelnikov, 1980). Αυτά τα χαρακτηριστικά μπορούν να χωριστούν ως εξής: αφενός, η ανοσολογική αντιδραστικότητα των εγκύων γυναικών σχετίζεται με ορμονικές αλλαγές στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου. Είναι γνωστό ότι ένας αριθμός πρωτεϊνών που συντίθενται στον πλακούντα έχουν κατασταλτική επίδραση στην ανοσολογική αντιδραστικότητα της μητέρας. Έτσι, συγκεκριμένα, η τροφοβλάστη συνθέτει μια κατασταλτική πρωτεΐνη που αναστέλλει τη γενική ανοσοαπόκριση. Άλλες πρωτεΐνες (χοριακή γοναδοτροπίνη, γαλακτογόνο του πλακούντα και προγεστερόνη) έχουν επίσης ανοσοανασταλτικές ιδιότητες, ωστόσο, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δεν εμφανίζεται γενική ανοσοκαταστολή.

Προς το παρόν, δεν είναι απολύτως σαφές ποιες πρωτεΐνες στον ιστό του πλακούντα ή στο αίμα της μητέρας ή του εμβρύου είναι υπεύθυνες για τη λειτουργία της μερικής ή γενικής ανοσοκαταστολής. Η καταστολή της λειτουργίας των λεμφοκυττάρων σε έγκυες γυναίκες πραγματοποιείται, ειδικότερα, από την α-εμβρυοπρωτεΐνη και την τροφοβλαστική β-γλυκοπρωτεΐνη. Από την άλλη πλευρά, το όριο βούρτσας της συγκυτιοτροφοβλάστης των χοριακών λαχνών, που περιέχει όξινες γλυκοζαμινογλυκάνες, σιαλομουκίνη και άλλες γλυκοπρωτεΐνες, οι οποίες, με τα γλυκιδικά μοριακά τους συστατικά, μειώνουν την επαφή των ανοσοεπαρκών κυττάρων με τους αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες των πρωτεϊνών των λαχνών του πλακούντα. ένα ανοσοποιητικό αποτέλεσμα.

Επιπλέον, χρησιμοποιώντας αντιορούς έναντι της β2-μικροσφαιρίνης, η οποία είναι η βάση των αντιγόνων, αποδείχθηκε ότι η ποσότητα της τελευταίας στις λάχνες των τροφοβλαστών μειώνεται απότομα, σε αντίθεση με τις μεμβράνες άλλων κυττάρων του πλακούντα. Αυτό το χαρακτηριστικό παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανοχή αντιγόνου του εμβρυϊκού και μητρικού ιστού.

Η παρουσία άλλων τύπων ανασταλτικών παραγόντων έχει αποδειχθεί στον πλακούντα. Έτσι, τα εκλούσματα πλακούντα αναστέλλουν τον βλαστικό μετασχηματισμό των λεμφοκυττάρων in vitro, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού ροζέτας, της εξαρτώμενης από αντίσωμα κυτταροτοξικότητας και του RBTL. Επιπλέον, η παρουσία ειδικών αντιλεμφοκυττάρων αντισωμάτων έχει αποδειχθεί στον ιστό του πλακούντα. Έχει προταθεί ότι ο πλακούντας απορροφά αυτά τα αντισώματα από το αίμα της μητέρας, εμποδίζοντάς τα να διεισδύσουν στο αίμα του εμβρύου. Σε αυτή την περίπτωση, επιτυγχάνεται διπλό θετικό αποτέλεσμα: εξάλειψη της πιθανότητας ευαισθητοποίησης των εμβρυϊκών λεμφοκυττάρων από αυτά τα αντισώματα και αύξηση της ανοχής στα εμβρυϊκά και μητρικά αντιγόνα.

Ένας άλλος μηχανισμός ανοσολογικής καταστολής των μητρικών λεμφοκυττάρων έχει περιγραφεί. Τα λεμφοκύτταρα που απομονώνονται από τον ομφάλιο λώρο αναστέλλουν τη μιτωτική διαίρεση των μητρικών λεμφοκυττάρων. Αυτό σχετίζεται με την αυξημένη δραστηριότητα του κατασταλτικού κλάσματος των Τ-λεμφοκυττάρων του παιδιού. Με τη βοήθειά τους, το έμβρυο προστατεύεται από τις επιδράσεις των μητρικών λεμφοκυττάρων, τα οποία μπορούν να διεισδύσουν διαπλακουντιακά.

Ορισμένες πρωτεΐνες, ειδικά η γοναδοτροπίνη, εμπλέκονται στις διαδικασίες αποκλεισμού της αντιγονικής αναγνώρισης του εμβρύου στο σώμα της μητέρας. Έχει αποδειχθεί ότι αυτή η πρωτεΐνη, που συγκεντρώνεται στην τροφοβλαστική μεμβράνη, είναι ασθενώς ανοσογονική και δεν προκαλεί ανοσολογικές αλλαγές στο σώμα της μητέρας. Η γοναδοτροπίνη έχει επίσης τη λειτουργία του αποκλεισμού της αντίδρασης απόρριψης από την πλευρά των λεμφοκυττάρων της μητέρας.

Οι πληρέστεροι ανοσολογικοί μηχανισμοί για τη διατήρηση της εγκυμοσύνης αναλύθηκαν στην ανασκόπηση των M. A. Paltsev et al. (1999). Ένας πολύ σημαντικός ρόλος σε αυτή τη διαδικασία αποδίδεται στα μεγάλα κοκκώδη λεμφοκύτταρα (LGLs) και στα μακροφάγα της ντεκίδας. Αναλύοντας τις αντιγονικές ιδιότητες αυτών των κυττάρων, ο κύριος δείκτης των οποίων είναι το CD56, οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι μπορούν να θεωρηθούν ως μια παραλλαγή των ΝΚ κυττάρων, φυλογενετικά πιο αρχαία από εκείνα που κυκλοφορούν στο αίμα.

Επί του παρόντος, η έντονη συνθετική δράση των BGLs έχει αποδειχθεί, παράγοντας CSF-1, GM CSF, γ-ιντερφερόνη, TGF, TNF, IL-2, -6, -10 και πιθανώς άλλες ουσίες. Η διακυτταρική συνεργασία είναι επίσης απαραίτητη. Συγκεκριμένα, υπάρχουν ενδείξεις ότι η ενεργοποίηση των ΝΚ κυττάρων συμβαίνει υπό την επίδραση της ιντερφερόνης που παράγεται από τον τροφοβλάστη.

Στην ανασκόπηση των S.A. Selkova et al. (2000) τα μακροφάγα είναι πρωταρχικής σημασίας τόσο για τη διατήρηση μιας φυσιολογικής εγκυμοσύνης όσο και για την έναρξη επείγουσας και πρόωρης γέννησης. Επιπλέον, το προφίλ των κυτοκινών που παράγουν κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής και παθολογικής εγκυμοσύνης είναι διαφορετικό (IL-4, -5, -6, -9, -10 και γ-ιντερφερόνη, TNF, IL-2, IL-12, αντίστοιχα).

Η έναρξη της συστολής των μυών της μήτρας σχετίζεται με την απελευθέρωση της IL-1, -6, -8 και των προσταγλανδινών PGE 2 και PGE 2 από τα μακροφάγα. Έχει διαπιστωθεί ότι κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης παρατηρείται σταδιακή αύξηση των επιπέδων των οιστρογόνων, φτάνοντας στην υψηλότερη συγκέντρωση τη στιγμή του τοκετού. Στη μεταγενέστερη εγκυμοσύνη, η έκκριση οιστραδιόλης μειώνεται. Η έναρξη του τοκετού μπορεί να διεγερθεί από αλλαγές στα επίπεδα οιστρογόνων και προγεστερόνης. Στα αρχικά στάδια της εγκυμοσύνης είναι 1:80-1:120, και στους 10 μήνες μειώνεται σε 1:1,2-1:1,3. Είναι γνωστό ότι το μεγαλύτερο μέρος της προγεστερόνης σχηματίζεται από το μητρικό τμήμα του πλακούντα. Μέχρι το τέλος της εγκυμοσύνης, ο πλακούντας συνθέτει προγεστερόνη 3,5 φορές περισσότερο από ότι στη μέση της εγκυμοσύνης.

Η χοριακή γοναδοτροπίνη και το γαλακτογόνο του πλακούντα που συντίθεται από τον πλακούντα εμπλέκονται επίσης στη ρύθμιση του τοκετού. Προς το τέλος της εγκυμοσύνης, η ποσότητα της hCG μειώνεται, ρυθμίζοντας έτσι την αύξηση της οιστραδιόλης στο αίμα των εγκύων γυναικών. Ταυτόχρονα, η ίδια η hCG μειώνει τον τόνο και τις συσπάσεις της μήτρας.

Υπάρχει μια σαφής σχέση μεταξύ της μετα-ωριμότητας και της παραγωγής ορισμένων ορμονών από τον πλακούντα. Το γαλακτογόνο του πλακούντα (ένα συνεργιστικό της χοριακής γοναδοτροπίνης) περιλαμβάνεται επίσης στο σχήμα ενεργοποίησης της πράξης γέννησης. Η PL επιτυγχάνει τη μέγιστη συγκέντρωση στις 36 εβδομάδες. εγκυμοσύνη και μειώνεται με την έναρξη του τοκετού.

Η ωκυτοκίνη παίζει επίσης γνωστό ρόλο στην ανάπτυξη του τοκετού, μειώνοντας το δυναμικό της μεμβράνης του μυϊκού κυττάρου και αλλάζοντας την αναλογία των ιόντων νατρίου και καλίου σε αυτό. Καθώς η εγκυμοσύνη επιμηκύνεται, η δραστηριότητα του ενζύμου ωκυτοκινάση στον πλακούντα και στο αίμα αυξάνεται. Ωστόσο, μέχρι τη στιγμή της γέννησης κατά τη διάρκεια της κανονικής εγκυμοσύνης, το επίπεδό της μειώνεται απότομα και η ποσότητα της ωκυτοκίνης αυξάνεται.

Κατά τη διάρκεια της μεταγενέστερης εγκυμοσύνης, παρατηρείται αύξηση της περιεκτικότητας σε ένζυμα και μείωση της ποσότητας ωκυτοκίνης. Αυτές οι διεργασίες οδηγούν στην εμφάνιση διεργασιών αναερόβιας γλυκόλυσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τη συσσώρευση οξέωσης και την ανεπάρκεια ενέργειας. Αυτό συνοδεύεται από αύξηση της δραστηριότητας της γαλακτικής αφυδρογονάσης, της οξειδωτικής κυκλοφεράσης και αύξηση της μερικής πίεσης του CO 2. Μπορεί να εντοπιστεί η ομοιομορφία ορισμένων μεταβολικών αντιδράσεων της μεταγενέστερης εγκυμοσύνης και η αδυναμία του τοκετού, γεγονός που δείχνει ότι οι μηχανισμοί αυτών των επιπλοκών έχουν πολλά κοινά πρότυπα.

Στη φυσιολογική εγκυμοσύνη, η ωρίμανση του πλακούντα οδηγεί στη μέγιστη έκφραση της διαπλακουντιακής λειτουργίας έως τις 36 εβδομάδες κύησης, μετά την οποία ο ρυθμός του διαπλακουντιακού μεταβολισμού αρχίζει να μειώνεται. Μέχρι το τέλος του πρώτου μισού της εγκυμοσύνης, ο εμβρυοπλακουντικός δείκτης είναι 3:1 και μέχρι τη στιγμή της γέννησης αυξήθηκε σε 6:1.

Έτσι, η ανοσολογική σύγκρουση μεταξύ του σώματος της εγκύου και του εμβρύου μπλοκάρεται από έναν καταρράκτη αντιδράσεων που αντικαθιστούν αποτελεσματικά η μία την άλλη και δημιουργούν, όπως η ανατροφοδότηση, την αδυναμία απόρριψης του εμβρύου ακόμη και με μια σειρά αρνητικών επιπτώσεων σε αυτό. Είναι ενδιαφέρον ότι οι κύριοι μηχανισμοί ανοχής στο σύστημα αντιγονικής συμβατότητας μητέρα - πλακούντας - έμβρυο πιθανότατα περιλαμβάνονται σε άλλες διαδικασίες που επηρεάζουν την ανοσολογική αντιδραστικότητα μητέρας και εμβρύου.

Ο V.F Melnikova (1992) έδειξε ότι οι λοιμώξεις στον πλακούντα, και ιδιαίτερα οι ιογενείς, συμβαίνουν με μειωμένες κυτταρικές λεμφοκυτταρικές αντιδράσεις με τη μετάβαση της διαδικασίας σε μια ενδοκυτταρική επίμονη μορφή. Υπάρχουν κάπως λιγότερες πληροφορίες σχετικά με τον ρόλο του πλακούντα κατά τη μόλυνση στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου και την ανοσολογική σχέση μεταξύ μητέρας και εμβρύου. Αυτό οφείλεται όχι μόνο στη δυσκολία διάγνωσης μολυσματικών, ιδιαίτερα ιογενών, βλαβών κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, αλλά και στη δυσκολία αξιολόγησης ορισμένων ανοσολογικών διεργασιών σε αυτό το όργανο κατά τη διάρκεια της μόλυνσης.

Ταυτόχρονα, είναι προφανές ότι οι μηχανισμοί της φλεγμονής και της διατήρησης της εγκυμοσύνης έχουν πολλά κοινά χαρακτηριστικά. Από αυτή την άποψη, κατά τη γνώμη μας, διακρίνονται οι ακόλουθες διατάξεις που θεσπίστηκαν από ερευνητές. Τα αποτελέσματα της μεμβράνης και η ενεργειακή διέγερση μέσω του cAMP ενεργοποιούν φυσικά μια σειρά από προστατευτικές διεργασίες στον πλακούντα. Σημειώθηκε η συμμετοχή της CN στις αντιδράσεις της χυμικής ανοσίας και των αλλεργικών αντιδράσεων, η αντιφλεγμονώδης δράση τους και η σύνδεση της δράσης της CN με προσταγλανδίνες. Μία από τις πτυχές της ρύθμισης των ανοσολογικών αντιδράσεων είναι, φυσικά, η επίδραση του cAMP στις διεργασίες της μεμβράνης.

Είναι επίσης απαραίτητο να σταθούμε σε έναν ακόμη μηχανισμό για την ενεργοποίηση του καταρράκτη του συστήματος cAMP στη διαδικασία προστασίας του πλακούντα και του εμβρύου από λοιμώξεις. Η ενεργή λειτουργία της αδενυλικής κυκλάσης και του cAMP στον ιστό του πλακούντα οδηγεί στην ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης, η οποία έχει τη λειτουργία της φωσφορυλίωσης των τερματικών θέσεων των πρωτεϊνών που συντίθενται στα ριβοσώματα. Ταυτόχρονα, έχει διαπιστωθεί ότι η επίδραση της ιντερφερόνης σχετίζεται με την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης. Τα δίκλωνα ιικά RNA δρουν ως καταλύτης για ανενεργές πρωτεϊνικές κινάσες. Αυτή η πρωτεϊνική κινάση, που ενεργοποιείται υπό την επίδραση δίκλωνου ιικού RNA, φωσφορυλιώνει, μεταξύ άλλων πρωτεϊνών, τον παράγοντα έναρξης της πρωτεϊνοσύνθεσης στα πολυσώματα eI2, μετατρέποντάς το από ενεργή μορφή σε ανενεργή, η οποία με τη σειρά της εμποδίζει τη σύνθεση του ιού. πρωτεϊνών στα ριβοσώματα και το σχηματισμό πλήρων ιικών σωματιδίων.

Έχει αποδειχθεί ότι η αναστολή της πρωτεϊνικής σύνθεσης με αποκλεισμό του παράγοντα έναρξης είναι πιο χαρακτηριστική για πρωτεΐνες που μεταφράζονται μέσω της παραγωγής αγγελιαφόρων RNA in vitro. Έχει επίσης διαπιστωθεί ότι αυτή η διαδικασία σχετίζεται με τη μεταγραφή του mRNA στη μήτρα του κυτταρικού DNA. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα του cAMP στον ιστό του πλακούντα αυξάνεται και, κατά συνέπεια, ενεργοποιείται η πρωτεϊνική κινάση.

Έτσι, μέσω του μηχανισμού cAMP, μπορεί να αποκλειστεί η σύνθεση δραστικής αντιϊκής ιντερφερόνης. Η διάχυση της μητρικής ανοσοσφαιρίνης και των αντισωμάτων γίνεται μέσω του πλακούντα. Αυτά τα γεγονότα είναι γνωστά από την ανακάλυψη της αντιτοξίνης της διφθερίτιδας στο αίμα του ομφάλιου λώρου στα τέλη του 19ου αιώνα.

Είναι επί του παρόντος γνωστό ότι δεν περνούν όλες οι κατηγορίες ανοσοσφαιρινών από τη μητέρα μέσω του πλακούντα στο έμβρυο. Έχει αποδειχθεί ότι τα αντισώματα της κατηγορίας Ig M είτε δεν διαπερνούν καθόλου τον φραγμό του πλακούντα είτε περνούν σε ελάχιστες ποσότητες.

Η ανοσοσφαιρίνη Ε επίσης δεν διέρχεται από τον πλακούντα. Επομένως, ο ορός του ομφάλιου λώρου δεν είναι ικανός να προκαλέσει ευαισθητοποίηση ακόμη και αν το αίμα της μητέρας περιέχει υψηλές συγκεντρώσεις Ig E.

Η ενδοκυτταρική προστασία του εμβρύου μπορεί να πραγματοποιηθεί είτε με ιντερφερόνη που συντίθεται από τη μητέρα ή παράγεται στον πλακούντα ή στους ιστούς του εμβρύου. Η ιντερφερόνη παραμένει ανενεργή μέχρι να αναπτυχθεί η μολυσματική διαδικασία στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου. Για τον πλακούντα, καλό είναι να υπάρχει αντιική προστασία που αναπτύσσεται γρήγορα ενδοκυτταρικά. Από αυτή την άποψη, ο καταρράκτης πρωτεϊνών έναρξης που έχει απενεργοποιηθεί με αδενυλική κυκλάση-cMP-πρωτεΐνη κινάση-φωσφορυλίωση ικανοποιεί πλήρως αυτές τις απαιτήσεις. Η απόδειξη της κοινότητας αυτών των διεργασιών παρέχεται από μελέτες της αναλογίας cAMP σε κύτταρα που προστατεύονται και δεν προστατεύονται από ιντερφερόνη.

Ορισμένοι ερευνητές έχουν δείξει ότι η ιντερφερόνη, όταν εισάγεται σε ένα κύτταρο με τη χρήση ειδικών χειριστών, δεν εμφανίζει την αντιική της δράση. Ουσίες που παρεμβαίνουν στις διεργασίες της μεμβράνης στο κύτταρο (αμφοτερίνη Β, γαγγλιοσίδες) αλλάζουν τη δραστηριότητα της πρωτεΐνης ιντερφερόνης. Από την άλλη πλευρά, 30 λεπτά μετά την επεξεργασία των κυττάρων με ιντερφερόνη, παρατηρείται αύξηση του επιπέδου του cAMP σε αυτά, η οποία φτάνει το μέγιστο 2 ώρες μετά την απορρόφηση της ιντερφερόνης.

Έτσι, η παρουσία υψηλών επιπέδων cAMP και πρωτεϊνικής κινάσης στον ιστό του πλακούντα επιταχύνει τη δημιουργία αντι-ιικής αντίστασης των κυττάρων του πλακούντα και παρατείνει το αντιϊκό αποτέλεσμα για ολόκληρη την περίοδο παρουσίας των συστατικών RNA του ιοσωμάτιου στα κύτταρα.

Έχει διαπιστωθεί ότι μόνο το Ig G μεταδίδεται από τη μητέρα στο έμβρυο και τα επίπεδά του στο αίμα του ομφάλιου λώρου του εμβρύου φτάνουν τις συγκεντρώσεις που βρίσκονται στο αίμα της μητέρας. Η αρχή της μεταφοράς αυτής της κατηγορίας ανοσοσφαιρίνης και η σκοπιμότητα αυτής της διαδικασίας είναι εξαιρετικά σημαντική, καθώς ο σχηματισμός του Ig G του ίδιου του εμβρύου είναι αρκετά χαμηλός και ακόμη και τη στιγμή της γέννησης δεν υπερβαίνει το 1% της σύνθεσής του από τη μητέρα.

Αρχικά, θεωρήθηκε ότι η διαπλακουντιακή μεταφορά του Ig G είναι χαρακτηριστικό μόνο του αιμοχοριακού τύπου πλακούντα. Ωστόσο, αργότερα αποδείχθηκε ότι καθορίζεται από την ικανότητα των κυττάρων να μεταφέρουν πινοκυτταρικά κενοτόπια με πρωτεΐνες χωρίς την αποικοδόμησή τους κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας.

Το Ig M έχει επίσης παρόμοιο τύπο μετάδοσης, αλλά ο ρυθμός διάχυσης του κενοτοπίου είναι πολύ πιο αργός και επομένως η συγκέντρωση αυτής της πρωτεΐνης στο έμβρυο είναι χαμηλή. Φυσιολογικά, αυτό δικαιολογείται εν μέρει από τη μείωση της διείσδυσης των μητρικών ισοαιμοσυγκολλητινών που ανήκουν σε αυτή την κατηγορία στο έμβρυο.

Από όλες τις πρωτεΐνες του πλάσματος, το Ig G έχει τον υψηλότερο ρυθμό μεταφοράς από τη μητέρα στο έμβρυο. Ταυτόχρονα, έχει αποδειχθεί ότι η διέλευση των πρωτεϊνών μέσω του πλακούντα δεν εξαρτάται από το μοριακό βάρος της πρωτεΐνης, αλλά είναι ο προκύπτων ρυθμός ρόφησής της στα κύτταρα του πλακούντα, διάχυση στο έμβρυο, αντίστροφη διάχυση στη μητέρα. και ο βαθμός αποικοδόμησης από τις ενδοκυτταρικές πρωτεάσες.

Ο μηχανισμός μεταφοράς του Ig G έχει πολλά κοινά με τη διείσδυση πρωτεϊνών υψηλής μάζας στο κύτταρο, καθώς και DNA και RNA ιών και τοξινών πρωτεϊνικής προέλευσης. Το μόριο της ανοσοσφαιρίνης συνδέεται με έναν υποδοχέα στον συγκυτιοτροφοβλάστη. Το Ig G που διασπάται με θρυψίνη έχει την ικανότητα να διαχέεται στον πλακούντα. Το θραύσμα fab του Ig G που λαμβάνεται με τη βοήθεια της πεψίνης δεν διέρχεται από τον φραγμό του πλακούντα.

Η θεωρία του F. W. R. Brambell (1966), με επακόλουθες προσθήκες, προτείνει μεταφορά υποδοχέα Ig G μέσω του πλακούντα. Υπάρχουν δύο τύποι πινοκυτταρικών κυστιδίων - μεγάλα (μακρο-) και μικρά (μικροπινοκυτταρικά). Έχει αποδειχθεί ότι ένας μικρός τύπος κενοτόπιου έχει σχεδιαστεί για επιλεκτική δέσμευση πρωτεϊνικών μορίων, ιδιαίτερα Ig G. Ένα τέτοιο κενοτόπιο περνά μέσα από το κυτταρόπλασμα του κυττάρου και απελευθερώνεται από αυτό χρησιμοποιώντας εξωκυττάρωση.

Υποδοχείς για το θραύσμα Fc της ανοσοσφαιρίνης ανακαλύφθηκαν σε κύτταρα ανθρώπινης χοριακής τροφοβλάστης. Επί του παρόντος, είναι σύνηθες να υποδιαιρείται το Ig G σε πολλές υποκατηγορίες (Ig G 1-4). Η διαφοροποίησή τους σε πρακτικές συνθήκες μπορεί να πραγματοποιηθεί με ανάλυση των αλλαγών στους τίτλους αντισωμάτων στον εγγενή ορό, μετά από θέρμανση, μετά από επαφή με σταφυλόκοκκο, μετά από θεραπεία με κυστεΐνη (Πίνακας 1)

Πίνακας 1 Φυσικοχημικές ιδιότητες αντισωμάτων που αντιστοιχούν σε διάφορες κατηγορίες

Σύμφωνα με τον O. A. Aksenov, ο προσδιορισμός των τάξεων και των υποκατηγοριών αντισωμάτων στο αίμα της μητέρας και του εμβρύου καθιστά δυνατό τον ακριβή προσδιορισμό του χρόνου μόλυνσης και του βαθμού δραστηριότητας της μολυσματικής διαδικασίας.

Αρχικά, η παραγωγή Ig M είναι πολύ ενεργή, αλλά βραχυπρόθεσμη, στη συνέχεια με καθυστέρηση περίπου 1 εβδομάδας - Ig G-2 και σε χαμηλότερους τίτλους Ig G4, οι περισσότεροι όψιμοι και σε μικρούς τίτλους εμφανίζεται η παραγωγή Ig G3.

Κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης μιας χρόνιας λοίμωξης, η πιο πρώιμη και πιο σημαντική αντίδραση εμφανίζεται από τα αντισώματα Ig G3, μια κάπως μεταγενέστερη, αλλά πολύ έντονη αντίδραση από την Ig Gl-2, μια πρώιμη αλλά ασθενώς εκφρασμένη αντίδραση από Ig M, αντισώματα της κατηγορίας Ig G4. αντιδρούν μέτρια και καθυστερημένα.

Στον πλακούντα, ειδικά στη βασική μεμβράνη του τροφοβλάστη, βρέθηκε το κλάσμα C3 του συμπληρώματος και το κλάσμα C6 απομονώθηκε στο ενδοθήλιο των αγγείων του στελέχους. Το τελευταίο είναι ένα από τα τελικά προϊόντα του συμπληρώματος, που οδηγεί σε διαταραχή της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων και των μεμβρανών που είναι απαραίτητα για την παράδοση πολλών πρωτεϊνικών υποστρωμάτων στο έμβρυο.

Κατά τη μελέτη της διέλευσης διαφόρων υποκατηγοριών Ig G μέσω του φραγμού του πλακούντα, διαπιστώθηκε ότι η υποκατηγορία Ig G2 είναι λιγότερο βατή από αυτό, ενώ άλλες υποκατηγορίες Ig G1, 3, 4 διεισδύουν στο έμβρυο χωρίς να αλλάζουν τη συγκέντρωση. Αυτό οφείλεται στη χαμηλότερη απορρόφηση αυτής της υποκατηγορίας στους τροφοβλαστικούς υποδοχείς.

Είναι ενδιαφέρον ότι η υποκατηγορία Ig G2, σύμφωνα με τον R.V Petrov (1983), δεν απορροφάται στους υποδοχείς των μονοκυττάρων και των Κ-κυττάρων. Μπορεί να υποτεθεί ότι στη διαδικασία της φυλογένεσης, το σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου στους ανθρώπους απέκτησε την ικανότητα να καθυστερεί τη διείσδυση αυτού του τύπου Ig G στο έμβρυο, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει βλάβη στο αναπτυσσόμενο έμβρυο. Ταυτόχρονα, αρκετοί συγγραφείς δεν επιβεβαιώνουν αυτή τη θέση. Σύμφωνα με τα στοιχεία τους, η αναλογία των υποκατηγοριών IgG στον ομφάλιο λώρο και στο μητρικό αίμα είναι ίδια.

Τα δεδομένα που έχουν ληφθεί μέχρι σήμερα δείχνουν ότι στην ανάπτυξη του ανοσοποιητικού συστήματος του εμβρύου, παρατηρείται σταδιακός σχηματισμός κυτταρικής και χυμικής ανοσίας, τόσο χρονικά όσο και σε σχέση μεταξύ τους. Η διαφοροποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος συμβαίνει από 3 έως 6 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου. Τα πρώτα λεμφοειδή κύτταρα βρίσκονται στο εμβρυϊκό ήπαρ στις 5 εβδομάδες και στις 6-7 εβδομάδες εμφανίζεται ο σχηματισμός του θύμου αδένα. Από τις 8-9 εβδομάδες, παρατηρείται ενεργή λεμφοποίηση σε αυτό το όργανο, ανεξάρτητα από την αντιγονική διέγερση. Η περαιτέρω ανάπτυξη του θύμου αποσκοπεί στη διαφοροποίηση δύο τύπων λεμφοκυττάρων σε αυτό: ανοσολογικά ανώριμα (που έχουν αντιγόνο θύμου στην επιφάνειά τους) και ώριμα, που βρίσκονται στο μυελό του οργάνου. Στη συνέχεια, μεταναστεύουν από τον θύμο στην παραφλοιώδη ζώνη των περιφερικών λεμφαδένων και στην περιαρτηριακή ζώνη του σπλήνα. Αυτά τα κύτταρα έχουν ανοσολογική δραστηριότητα (όπως τα ώριμα Τ κύτταρα). Διεξάγουν την αντίδραση αντιγόνου εναντίον ξενιστή και η λειτουργία του δολοφόνου έναντι αλλογενώς ή αντιγονικά τροποποιημένων κυττάρων που εμφανίζονται στο εμβρυϊκό σώμα.

Οι λεμφαδένες ανιχνεύονται στο έμβρυο στις 12 εβδομάδες ανάπτυξης. Ταυτόχρονα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης χωρίς επιπλοκές, τα πλασματοκύτταρα απουσιάζουν. Η ανίχνευσή τους υποδηλώνει αντιγονική διέγερση του εμβρύου, τις περισσότερες φορές μολυσματικής φύσης.

Είναι επίσης απαραίτητο να σταθούμε στην ανάπτυξη των συστατικών του συστήματος συμπληρώματος, καθώς η ενίσχυση διαφόρων ανοσολογικών αντιδράσεων εξαρτάται από αυτό, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που οδηγούν σε καταστροφή κυττάρων, απελευθέρωση ισταμίνης κ.λπ. Έτσι, το συστατικό Clq σχεδόν στο μισό μειώνει τον αριθμό των λεμφοκυττάρων αλληλεπίδραση με το αντιγόνο. Ταυτόχρονα, δεν επηρεάζει τα κύτταρα που συνθέτουν αντισώματα. Με αύξηση της περιεκτικότητας του κλάσματος συμπληρώματος C1 και χαμηλό επίπεδο λεμφοκυττάρων που δεσμεύουν αντισώματα, εμφανίζεται μείωση των κατασταλτικών λεμφοκυττάρων HRT.

Έτσι, αυτό το συστατικό του συμπληρωματικού συστήματος ρυθμίζει τη διαδικασία μετάβασης της ανοσολογικής απόκρισης από την κυτταρική στην χυμική οδό. Το κλάσμα C3 του συμπληρώματος εμπλέκεται στην επαγωγή μιας χυμικής απόκρισης, ειδικότερα, ενισχύει την παραγωγή αντιιικών αντισωμάτων.

Στις αρχές της δεκαετίας του '70, αποδείχθηκε ότι οι πρωτεΐνες του μητρικού συστήματος συμπληρώματος δεν περνούν από τον πλακούντα. Η σύνθεση των κλασμάτων C3 και C4 του συμπληρώματος από το εμβρυϊκό ήπαρ έχει αποδειχθεί, ξεκινώντας από τις 15 εβδομάδες ενδομήτριας ανάπτυξης. Παρά το γεγονός ότι το ίδιο το συμπλήρωμα του εμβρύου διασφαλίζει τις βιολογικές του λειτουργίες ήδη στο 1ο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, η συνολική του δραστηριότητα στο έμβρυο είναι σημαντικά χαμηλότερη από ό,τι στη μητέρα. Πιθανώς, η ανεπαρκής ποσότητα του οδηγεί σε μείωση της κυτταρικής ανοσίας του εμβρύου.

Σημαντικό ορόσημο στην ανάπτυξη των ανοσολογικών διεργασιών είναι η 20η εβδομάδα κύησης, όταν αρχίζει η λειτουργία των δικών του ανοσοποιητικών μηχανισμών, ιδιαίτερα η έναρξη της σύνθεσης του δικού του Ig M. Ταυτόχρονα, εμφανίζεται έντονη αντιβακτηριακή δράση στο αμνιακό υγρό, λόγω της παρουσίας λυσοζύμης, β-λυσίνης, τρανσφερίνης, ιντερφερόνης κ.λπ.

Για πολύ καιρό, οι ερευνητές διατήρησαν την ιδέα ότι το ανθρώπινο έμβρυο υπό κανονικές συνθήκες δεν συνθέτει τις δικές του ανοσοσφαιρίνες και η παρουσία τους στο έμβρυο και στο νεογνό κατά τους πρώτους μήνες της μεταγεννητικής ζωής οφείλεται στη διαπλακουντιακή μετάδοση από τη μητέρα. Αυτή η κατάσταση συνέπεσε πλήρως με το γεγονός ότι κανονικά το έμβρυο δεν έχει πλασματοκύτταρα, τα οποία εμφανίζονται μόνο λίγες εβδομάδες μετά τη γέννηση. Ωστόσο, ανιχνεύονται στο έμβρυο κατά τη διάρκεια μιας μολυσματικής διαδικασίας, ιδιαίτερα με μυκοπλάσμωση και σύφιλη.

Χρησιμοποιώντας IF και ραδιοάνοσες μεθόδους, διαπιστώθηκε η δυνατότητα σύνθεσης Ig M και Ig G από ανοσοεπαρκή κύτταρα σε παθολογικές καταστάσεις του εμβρύου. Η σύνθεση της Ig M από ανοσοεπαρκή κύτταρα της σπλήνας και του θύμου αδένα ξεκινά στις 12 εβδομάδες της ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου. Η παραγωγή Ig G εμφανίζεται στο έμβρυο από την 12η εβδομάδα στο εμβρυϊκό ήπαρ, τον σπλήνα και τους μεσεντέριους λεμφαδένες. Η αύξηση της περιεκτικότητάς του ξεκινώντας από τις 26 εβδομάδες εξηγείται κυρίως από τη διαπλακουντιακή μετάδοση.

Η σύνθεση της Ig G ανιχνεύθηκε στον θύμο αδένα και τον πλακούντα ξεκινώντας από την 14η εβδομάδα, η Ig A αρχίζει να συντίθεται από το έμβρυο από την 13η-14η εβδομάδα, κυρίως στα έντερα και βρίσκεται στο αμνιακό υγρό μέχρι τη γέννηση του παιδιού.

Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει την πιθανότητα το έμβρυο να συνθέτει Ig E όταν εκτίθεται σε αλλεργιογόνο που έχει περάσει τον φραγμό του πλακούντα. Αυτή η ανοσοσφαιρίνη συντίθεται κυρίως στους πνεύμονες και τη σπλήνα.

Η σύνθεση των ίδιων των ανοσοσφαιρινών του εμβρύου, ιδιαίτερα του Ig G, υποδεικνύει τη λειτουργία του λεμφοκυτταρικού συστήματος των Β-κυττάρων.

Είναι επίσης γνωστό ότι από τις 12 έως τις 14 εβδομάδες ο αριθμός των λεμφοκυττάρων με μεμβρανικές ανοσοσφαιρίνες αυξάνεται. Αυτά τα κύτταρα έχουν υποδοχείς για συμπλήρωμα. Όλα αυτά αποδεικνύουν ότι η χαμηλή σύνθεση ανοσοσφαιρινών από το έμβρυο είναι αποτέλεσμα μικρότερης αντιγονικής διέγερσης του εμβρύου. Επιπλέον, έχει διαπιστωθεί ότι μια διαδικασία ωρίμανσης λεμφοκυττάρων λαμβάνει χώρα στη μήτρα, ανεξάρτητα από τον αντιγονικό ερεθισμό.

Όταν τα Β κύτταρα είναι ελαττωματικά, παρατηρείται η αδυναμία τους να μετασχηματιστούν σε πλασματοκύτταρα. Σε πολλές περιπτώσεις, αντιγόνα από διάφορα παθογόνα διεγείρουν τη διαφοροποίηση των Β κυττάρων, αλλά δεν προκαλούν μολυσματική διαδικασία στο έμβρυο.

Η σύνθεση ενός μορίου αντισώματος είναι μια ενεργειακά εξαρτώμενη διαδικασία, επομένως είναι πιο σκόπιμο για το έμβρυο να λάβει ένα έτοιμο αντίσωμα με τη μορφή Ig G από τη μητέρα Η κύρια βιολογική έννοια της μεταφοράς αντισωμάτων από τη μητέρα Το έμβρυο είναι άμεση παθητική προστασία έναντι μόλυνσης από παθογόνους μικροοργανισμούς. Η λειτουργία φραγμού του πλακούντα επιβραδύνει την εξάπλωση της μολυσματικής διαδικασίας στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου, έτσι το Ig G, που εμφανίζεται 5-6 ημέρες μετά τη μόλυνση, καταφέρνει να διεισδύσει στον πλακούντα νωρίτερα από το παθογόνο.

Το κυτταρικό Τ-εξαρτώμενο ανοσοποιητικό σύστημα του εμβρύου εκτελεί μια σειρά από λειτουργίες, προστατεύοντάς το από λοιμώξεις, καθώς και καταστρέφοντας τα μητρικά λεμφοκύτταρα που μπορούν να προκαλέσουν απόρριψη μοσχεύματος. Έχει διαπιστωθεί ότι ήδη στο 1ο τρίμηνο ο θύμος περιέχει έως και 90-95% κύτταρα που σχηματίζουν ροζέτα - Τ-λεμφοκύτταρα. Μια απότομη αύξηση σε αυτά τα κύτταρα εμφανίζεται στις 11-12 εβδομάδες της εγκυμοσύνης, την ίδια στιγμή που τα λεμφοκύτταρα διαφοροποιούνται σε βοηθητικά και κατασταλτικά. Η λειτουργική τους δραστηριότητα είναι σε επίπεδο ενηλίκων κυττάρων. Έτσι, το RBTL είναι αρκετά έντονο ήδη στις 10 εβδομάδες εγκυμοσύνης. Η πολλαπλασιαστική αντίδραση στα μιτογόνα (κυτταρικά διαλυτά και μολυσματικά αντιγόνα) στα ηπατικά λεμφοκύτταρα αναπτύσσεται νωρίτερα (7-8 εβδομάδες).

Μία από τις σημαντικές λειτουργίες των Τ λεμφοκυττάρων είναι η φονική λειτουργία τους, που εκτελείται από ΝΚ και Κ κύτταρα. Έχει αποδειχθεί ότι η κυτταροτοξική δράση των ΝΚ κυττάρων ανιχνεύεται ήδη στις 14-15 εβδομάδες ανάπτυξης. Επιπλέον, έχει διαπιστωθεί η ενεργοποίηση των Τ κυττάρων με τη βοήθεια του κλάσματος 5 θυμοσίνης. Ένας άλλος ενεργοποιητής των Τ λεμφοκυττάρων είναι η IL-2, η οποία ενισχύει τον πολλαπλασιασμό αυτών των κυττάρων.

Η γέννηση ενός παιδιού οδηγεί σε ριζική αλλαγή στην ανοσία του. Από ανοσολογική άποψη, πρόκειται για την παύση του προστατευτικού φραγμού της μητέρας, τη συνάντηση του παιδιού με πολλά ξένα αντιγόνα, συμπεριλαμβανομένων των μικροβιακών και ιικών αντιγόνων. Ταυτόχρονα, η διαπλακουντιακή οδός μετάδοσης προστατευτικών παραγόντων από τη μητέρα εξαφανίζεται.

Έχει διαπιστωθεί ότι η δραστηριότητα των λευκοκυττάρων στα νεογνά είναι μειωμένη σε σύγκριση με τα μεγαλύτερα παιδιά. Αυτό οφείλεται στη χαμηλή μεταναστευτική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων, που προκαλείται από ανεπάρκεια κυτταρικών εστερασών, οι οποίες εμπλέκονται στο μεταβολισμό των εστέρων της μεμβράνης που είναι απαραίτητοι για τη μετανάστευση των κυττάρων. Ταυτόχρονα, παρατηρείται χαμηλή οψωνιστική δράση του ορού, η οποία οφείλεται στη χαμηλή περιεκτικότητα σε Ig M και συμπλήρωμα στο νεογνό.

Έχει πλέον τεκμηριωθεί ότι κατά τους πρώτους μήνες της μεταγεννητικής ζωής υπάρχει μείωση στο επίπεδο της μητρικής Ig G και σταδιακή αύξηση των δικών του ανοσοσφαιρινών αυτής της κατηγορίας. Αποκαλύφθηκε αυξημένη περιεκτικότητα σε Β-λεμφοκύτταρα στο αίμα του ομφάλιου λώρου των νεογνών σε σύγκριση με τους ενήλικες.

Η έλλειψη σύνθεσης ανοσοσφαιρίνης στα νεογνά αντισταθμίζεται από τους κυτταρικούς μηχανισμούς της ανοσοαπόκρισης. Έχει αποδειχθεί ότι τα νεογνικά Τ λεμφοκύτταρα είναι ικανά να παράγουν διάφορες λεμφοκίνες, συμπεριλαμβανομένης της ιντερφερόνης, και να ανταποκρίνονται στη διέγερση του PHA. Ωστόσο, η κυτταροτοξικότητά τους μειώνεται απότομα.

Οι ανοσολογικές πτυχές των περιγεννητικών λοιμώξεων αποτελούνται από τα χαρακτηριστικά της ανάπτυξης του παιδιού κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου (η επαφή του με διάφορα λοιμώδη παθογόνα και αντιγόνα) και τη σταδιακή μείωση της μητρικής ανοσίας. Το ανοσοποιητικό σύστημα μιας εγκύου γυναίκας δεν είναι σημαντικά εξασθενημένο. Δημιουργείται ένα παράδοξο αποτέλεσμα - το έμβρυο δεν απορρίπτεται ως αλλομόσχευμα, λόγω του αποκλεισμού της κυτταρικής ανοσίας σε σχέση με τους ιστούς του. Ωστόσο, σε σχέση με άλλα αντιγόνα, ο οργανισμός της μητέρας ανταποκρίνεται με φυσιολογικές ανοσολογικές αντιδράσεις.

Έχει διαπιστωθεί ότι η ανοσολογική απόκριση στα αντιγόνα HLA (συμπεριλαμβανομένου του πατέρα) αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μειώνεται κατά τη γέννηση. Η δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ είναι υψηλότερη κατά το πρώτο τρίμηνο και στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά. Μια προοδευτική αύξηση της δραστηριότητάς τους παρατηρείται κατά τη διάρκεια της κύησης στο δεύτερο μισό της εγκυμοσύνης.

Επί του παρόντος, υπάρχει μια ευρέως διαδεδομένη άποψη ότι στην παθογένεση της όψιμης κύησης, η κύρια σημασία είναι η παραβίαση της ανοχής του αλλογενούς φαινοτυπικού συστήματος. Μεταξύ άλλων γεγονότων, σημαντικό ρόλο παίζει η αυξημένη φονική δραστηριότητα των λεμφοκυττάρων, η οποία μπορεί να σχετίζεται με διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των λοιμώξεων.

V.V. Ivanova et al. (1987) έλαβε μια σημαντική σχέση μεταξύ της σοβαρότητας της κύησης, ενός υψηλού ποσοστού θνησιγένειων, πρόωρων τοκετών και ιογενών λοιμώξεων στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου. Καταλήγουν στο συμπέρασμα σχετικά με το ρόλο των ιογενών λοιμώξεων στην ανάπτυξη της κύησης, στην οποία η βλάβη στο έμβρυο δεν συνδυάζεται πάντα με μια έκδηλη μόλυνση της μητέρας.

Αξιοσημείωτα είναι τα χαμηλά επίπεδα Ig M σε έμβρυα και νεογνά και η στεγανότητα του φραγμού του πλακούντα σε μητρικά αντισώματα αυτής της κατηγορίας. Ταυτόχρονα, είναι καθοριστικά για την προστασία του οργανισμού. V.V. Ritova et al. (1976) πιστεύει ότι η ανάπτυξη λοίμωξης στο έμβρυο και το νεογνό διευκολύνεται από την κατάσταση ανοσολογικής ανοχής και το ελαττωματικό ανοσοποιητικό σύστημα του εμβρύου σε σχέση με τη σύνθεση των αντισωμάτων Ig M κατά τη διάρκεια της μόλυνσης 2-4 εβδομάδες πριν από τη γέννηση. Οι συγγραφείς πιστεύουν ότι οι ενδομήτριες ιογενείς λοιμώξεις που εμφανίστηκαν κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου συμβαίνουν χωρίς τη συμπερίληψη συστατικού αντισώματος.

Είναι επίσης σημαντικό η Ig A να μην διέρχεται από τον φραγμό του πλακούντα και να μειώνεται η σύνθεση της δικής της Ig A. Αυτό εξηγεί τη σοβαρή πορεία των ιογενών λοιμώξεων του αναπνευστικού και του εντέρου στη νεογνική περίοδο. Είναι επίσης απαραίτητο να τονιστεί το γεγονός ότι ο χρόνος ημιζωής των ανοσοσφαιρινών είναι 20-24 ημέρες για το Ig G, 5,8 ημέρες για το Ig A και 4,1 ημέρες για το Ig M. Είναι πιθανό όχι μόνο τα αντισώματα να μεταδίδονται διαπλακουντιακά στο έμβρυο, αλλά και ένα σήμα για τη σύνθεση αντισωμάτων με τη μορφή λεμφοκυττάρων «μνήμης».

Επί του παρόντος, έχουν ληφθεί δεδομένα για άλλους προστατευτικούς μηχανισμούς στο σύστημα του πλακούντα. Έχει αποδειχθεί ότι ο πολλαπλασιασμός των μικροοργανισμών στο αμνιακό υγρό οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου των λιποπολυσακχαριτών, οι οποίοι, ενεργοποιώντας τη δραστηριότητα της τροφοβλάστης του εμβρύου, οδηγούν σε αυξημένη σύνθεση IL-1, IL-6, IL-8. , IL-10, TNF, και συμμετέχουν ενεργά στην ανάπτυξη φλεγμονωδών ασθενειών και ανοσολογικών αντιδράσεων στο σύστημα μητέρας-πλακούντα-έμβρυου (O.A. Pustota na, N.I. Bubnova, 1999). Έτσι οι E. Paradovska et al. (1996) σε ένα πείραμα σε καλλιέργεια οργάνων του πλακούντα και των αμνιακών μεμβρανών έδειξε τον προστατευτικό ρόλο του TNF έναντι λοιμώξεων που προκαλούνται από ιούς απλού έρπητα τύπου 1, εγκεφαλομυοκαρδίτιδα και φυσαλιδώδη στοματίτιδα.

Η έκφραση των αντιγόνων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA τύπου 1) είναι σημαντική για την προστασία του πλακούντα από βιολογικά παθογόνα. Τα πιο διαδεδομένα αντιγόνα αυτής της ομάδας - HLA-A, HLA-B, τα οποία συνδέονται στενά λειτουργικά με κύτταρα ΝΚ, δεν εκφράζονται στην επιφάνεια του κυτταροτροφοβλάστη. Το HLA-G θεωρείται το πιο σημαντικό αντιγόνο αυτού του εντοπισμού, η ενδοκυτταρική μεταφορά του οποίου εμποδίζεται από τον ιό του απλού έρπητα (Schust D. J. et al., 1996).

Ξεκίνησε η μελέτη της προστατευτικής δράσης των αμυνσινών στους γυναικείους αναπαραγωγικούς ιστούς. Στο έργο των D. M. Svinarich et al. (1997) έδειξε ότι η μεταγραφή της ντεφενσίνης 5 μπορεί να ανιχνευθεί στον ενδοτράχηλο, το ενδομήτριο και το χόριο Μεταξύ των κυτοκινών που σχετίζονται με τη μακροχρόνια λοίμωξη των γεννητικών οργάνων, ιδίως που προκαλείται από Chlamydia trachomatis σε ένα πείραμα σε ποντίκια, οι S. J. Blander, A. J. Amortegui (197). ) δίνουν σημασία στην IL-5 (η κύρια κυτοκίνη που ευθύνεται για την ηωσινοφιλία), το επίπεδο της οποίας αυξάνεται 5 εβδομάδες μετά την πρωτογενή μόλυνση.

Επί του παρόντος, μεταξύ των παραγόντων αντιμολυσματικής προστασίας, σημαντική σημασία αποδίδεται επίσης στην ιντερφερόνη. Η ιντερφερόνη, που ανακαλύφθηκε από τους Isaacs και Lindenmann το 1957, ως αντιιικός παράγοντας, έχει πλέον μελετηθεί καλά. Έχει διαπιστωθεί η ύπαρξη μιας ολόκληρης ομάδας ενώσεων - ιντερφερονών, οι οποίες είναι πρωτεΐνες χαμηλού μοριακού βάρους (μοριακό βάρος από 10 έως 150 χιλιάδες daltons), οι οποίες έχουν τις ιδιότητες της μη ειδικής προστασίας των κυττάρων από την ξένη σύνθεση, ιδίως από την αναπαραγωγή σε κύτταρα ιών, χλαμύδια, μυκοπλάσματα - παθογόνα με ενδοκυτταρική φύση αναπαραγωγής.

Επί του παρόντος, οι ιντερφερόνες ταξινομούνται ως ιντερλευκίνες. Υπάρχουν τρεις γνωστοί τύποι ιντερφερονών: άλφα (α), βήτα (β) και γάμμα (γ). Η ιντερφερόνη είναι μια σταθερή σε α-οξέα χαμηλής μοριακής πρωτεΐνης (βάρος 10 χιλιάδες D), η κύρια λειτουργία της είναι η ενδοκυτταρική προστασία λόγω της παραγωγής στο κύτταρο ενός αριθμού πρωτεϊνών και χαμηλών μοριακών δομών που εμποδίζουν την de novo σύνθεση πρωτεϊνών στα ριβοσώματα και στην πυρηνική σύνθεση ξένων νουκλεϊκών οξέων.

Επιπλέον, η α-ιντερφερόνη διεγείρει την εμφάνιση στις μεμβράνες μιας ομάδας ειδικών υποδοχέων που έχουν προστατευτική δράση αλλάζοντας τη διαπερατότητα της μεμβράνης, καθώς και ενεργοποιώντας διάφορους κυτταρικούς υποδοχείς, συμπεριλαμβανομένων των υποδοχέων ιστοσυμβατότητας.

Η ασταθής πρωτεΐνη β-ιντερφερόνης σε οξύ (βάρος 20-40 χιλιάδες D), μια από τις λιγότερο μελετημένες ιντερφερόνες, ελήφθη για πρώτη φορά πειραματικά σε καλλιέργειες καρκινικών κυττάρων και σήμερα θεωρείται ένας τύπος β-ιντερφερόνης που παράγεται τοπικά στο σώμα από κύτταρα διάφορα όργανα. Λόγω της παρουσίας στα κύτταρα διαφόρων οργάνων μεγάλου αριθμού υποδοχέων για τη β-ιντερφερόνη, πρακτικά δεν εισέρχεται στη λέμφο και στην κυκλοφορία του αίματος, όντας ουσιαστικά τοπική ιντερφερόνη.

Η ασταθής πρωτεΐνη γ-ιντερφερόνη-οξέα (βάρος 130-150 χιλιάδες D) είναι μια ιντερλευκίνη, οι λειτουργίες της οποίας περιλαμβάνουν τη διέγερση μιας σειράς άλλων ιντερλευκινών που ενισχύουν τη μεταφορά πληροφοριών από τα μακροφάγα στα Τ-λεμφοκύτταρα στη διαδικασία διέγερσης της ανοσογένεσης . Από αυτή την άποψη, οι βιολογικές λειτουργίες αυτού του τύπου ιντερφερόνης είναι πολύ διαφορετικές, συμπεριλαμβανομένων των αντιιικών και αντιμικροβιακών επιδράσεων, της αντι-ογκογονικής δράσης, της διεγερτικής δράσης αντισωμάτων, των επιδράσεων στην κυτταρική ανάπτυξη και διαφοροποίηση.

Στο σύστημα μητέρα-πλακούντα-έμβρυο, οι ιντερφερόνες παράγονται από το σώμα της μητέρας, το έμβρυο και τον πλακούντα. Οι ιντερφερόνες που συντίθενται στο σώμα της μητέρας έχουν ιδιότητες τόσο α, β όσο και γ. Τα επίπεδά τους μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τη μόλυνση που έχει η γυναίκα κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Επιτελούν προστατευτική λειτουργία. Οι ιντερφερόνες άλφα και βήτα, με χαμηλό μοριακό βάρος, εξακολουθούν να μην διαπερνούν τον άθικτο φραγμό του πλακούντα. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στην εκλεκτική διαπερατότητά του στις ιντερφερόνες, οι οποίες είναι ανταγωνιστές της αυξητικής ορμόνης. Είναι πιθανό το χαμηλό βάρος των εμβρύων που πάσχουν από ενδομήτριες λοιμώξεις να οφείλεται σε κάποιο βαθμό στην ανασταλτική δράση της ιντερφερόνης.

Ταυτόχρονα, η σύνθεση της ιντερφερόνης γάμμα στο σώμα της μητέρας καθυστερεί λόγω της πιο έντονης επίδρασής της στα φονικά Τ κύτταρα σε σύγκριση με την α-ιντερφερόνη, συμπεριλαμβανομένης της ικανότητάς τους να ενισχύουν την αντίδραση απόρριψης του ανοσοποιητικού συστήματος στο σύστημα αυτο-εχθρού.

Οι ιντερφερόνες συντίθενται επίσης από τα κύτταρα του πλακούντα. Στον ιστό του πλακούντα προσδιορίζονται τρεις διαφορετικοί τύποι ιντερφερονών: α, γ και ειδική ιντερφερόνη πλακούντα. Έχει διαπιστωθεί ότι η παρουσία ιντερφερονών στον πλακούντα σχετίζεται με τη μολυσματική διαδικασία που υπάρχει σε αυτόν, που προκαλείται κυρίως από ιούς και άλλα παθογόνα που χαρακτηρίζονται από ενδοκυτταρική αναπαραγωγή (μυκόπλασμα, χλαμύδια).

Υπάρχει μόνο ένας μικρός αριθμός μελετών στη βιβλιογραφία που υποδεικνύουν την παρουσία ιντερφερόνης στον πλακούντα. Πρώτα απ 'όλα, πρόκειται για πειραματικές μελέτες σε ποντίκια και αρουραίους, στις οποίες ανιχνεύθηκε η παρουσία α-ιντερφερόνης σε διάφορα στάδια της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, πρακτικά δεν υπάρχουν πληροφορίες για το ρόλο του στη λειτουργία φραγμού του οργάνου.

Μερικές μελέτες έχουν δείξει την ικανότητα της α-ιντερφερόνης να προστατεύει το έμβρυο από την ενδομήτρια μόλυνση από έρπητα (Zdravkovic M. et al., 1997).

Στενά συνδεδεμένα με τα προβλήματα που συζητήθηκαν είναι ανοσοεμβρυολογικά ζητήματα που αφορούν τη θεωρητική και πρακτική ιατρική - η ανοσοβιολογική σχέση του εμβρύου με το σώμα της γυναίκας-μητέρας. Η ιατρική και η εμβρυολογία δεν μπορούν να εξηγήσουν πλήρως μια σειρά από φαινόμενα. Γιατί ένας πολύ μεγάλος αριθμός εμβρύων πεθαίνει κατά την περίοδο της ενδομήτριας ανάπτυξης και ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια ανάπτυξης του ανθρώπινου εμβρύου; Από ποιες! Σχετίζονται οι μη κληρονομικές ασθένειες και ο πρώιμος μεταγεννητικός θάνατος των παιδιών;
Μεταξύ των διαφόρων παραγόντων που ευθύνονται για αυτά τα φαινόμενα, μεγάλη προσοχή των ερευνητών έχει εστιαστεί στην αντιδραστικότητα του αντιγόνου. Κάθε άτομο και κάθε θηλαστικό είναι μοναδικό: στη σύνθεση των κυττάρων και των ιστών του σώματος έχετε έναν τεράστιο αριθμό διαφορετικών αντιγόνων. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η αντιγονική σύνθεση των κυττάρων και των ιστών των εμβρύων Η μητέρα και το έμβρυο διαφέρουν ως προς τα ισοαντιγόνα τους. ο μητρικός οργανισμός και το παιδί όμως στις περισσότερες περιπτώσεις αυτές οι σχέσεις εξελίσσονται σε παθολογικές διεργασίες.
Έτσι, μετά την εμφύτευση της βλαστοκύστης και τη δημιουργία πλακουντιακής σύνδεσης μεταξύ του εμβρύου και της μητέρας, η εγκυμοσύνη συνεχίζεται, παρά το γεγονός ότι το έμβρυο είναι αντιγονικά ξένο προς το σώμα της μητέρας. Γιατί δεν απορρίπτεται το «παράσιτο»-έμβρυο του ομομεταμοσχεύματος; Δεδομένης της τρέχουσας κατάστασης της γνώσης, αυτά τα πολύ σημαντικά ερωτήματα δεν μπορούν να απαντηθούν και υπάρχουν πολλές υποθέσεις.
Κατά τους πρώτους μήνες της ανάπτυξης στο αίμα ενός ανθρώπινου εμβρύου, θα μπορούσε? σχηματίζονται ομαδικοί και τυπικοί αντιγονικοί παράγοντες, μεταξύ αυτών ο παράγοντας Rh. Τα ερυθρά αιμοσφαίρια των περισσότερων ανθρώπων συγκολλούνται από τον ορό αίματος κουνελιών που έχουν ανοσοποιηθεί με το αίμα πιθήκων ρέζους, αλλά τα ερυθρά αιμοσφαίρια ορισμένων ανθρώπων δεν είναι συγκολλημένα. Ο παράγοντας Rh είναι ένα αντιγόνο που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή αντισωμάτων (κατά την ανοσοποίηση ενός κουνελιού) και προκαλεί συγκόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων σε ανθρώπους και πιθήκους. Όσοι έχουν αυτό το αντιγόνο ονομάζονται Rh-θετικοί (Rh+), και εκείνοι που δεν έχουν ονομάζονται Rh-αρνητικοί (Rh-). Ο παράγοντας Rh προσδιορίζεται από το κυρίαρχο γονίδιο Rh και η απουσία του προσδιορίζεται από το υπολειπόμενο γονίδιο rh. Το 85% των ανθρώπων περιέχουν αυτόν τον παράγοντα. ονομάζονται Rh θετικά. Το 15% των ανθρώπων δεν έχουν αυτόν τον παράγοντα. ονομάζονται Rh αρνητικά.
Ποια είναι η ουσία της νόσου; Ας υποθέσουμε ότι το έμβρυο είναι ετερόζυγο για τον παράγοντα Rh, έχει την ικανότητα να παράγει ένα αντιγόνο που εισέρχεται στο αίμα της μητέρας μέσω του πλακούντα. Στο αίμα μιας μητέρας αρνητικής Rh, παράγονται αντισώματα κατά των αντιγόνων του θετικού Rh εμβρύου (το οποίο κληρονόμησε το Rh+ από τον πατέρα). Τα αντισώματα, που εισέρχονται στο αίμα του εμβρύου, προκαλούν μερική συγκόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η οποία προκαλεί αναιμία στο παιδί.
Όχι στο εκατό τοις εκατό των περιπτώσεων συμβαίνει μια καταστροφή λόγω ασυμβατότητας. Κατά κανόνα, στην περίπτωση ασυμβατότητας Rh, το πρώτο παιδί γεννιέται φυσιολογικό, αφού η μητέρα είτε δεν παράγει αντισώματα είτε ο τίτλος του είναι χαμηλός. Σε κάθε επόμενη εγκυμοσύνη, η ευαισθητοποίηση της μητέρας μπορεί να αυξηθεί, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο παραγωγής αντισωμάτων και συνεπώς τον κίνδυνο για την ανάπτυξη του εμβρύου. Μπορεί όμως να μην γίνει ευαισθητοποίηση. Διαπιστώθηκε επίσης ότι δεν μεταβιβάζεται σε όλες τις περιπτώσεις ο παράγοντας Rh του πατέρα στο παιδί. Εάν ο πατέρας είναι ομόζυγος για τον παράγοντα Rh, τότε σε αυτή την περίπτωση όλα τα παιδιά θα είναι Rh θετικά και η πιθανότητα θανάτου του εμβρύου θα είναι μεγαλύτερη.
Υπάρχει η άποψη ότι μητέρα και έμβρυο βρίσκονται συνεχώς σε κατάσταση αμοιβαίας ανοσολογικής ασυμβατότητας. Το έμβρυο, σύμφωνα με αυτή την άποψη, μπορεί να θεωρηθεί ομομόσχευμα. Αυτό συνάδει με μια πολύ τολμηρή, εξαιρετικά αμφιλεγόμενη ιδέα που εξέφρασε ο B. A. Fausek. Υπέθεσε ότι κατά την εξέλιξη της ενδομήτριας ανάπτυξης, δημιουργήθηκαν συνθήκες χαρακτηριστικές του φαινομένου του παρασιτισμού μεταξύ του σώματος της μητέρας και του εμβρύου και το έμβρυο μπορούσε να παρομοιαστεί με παράσιτο.
Όπως και να έχει, τα πραγματικά αντιγονικά χαρακτηριστικά των εμβρυϊκών και μητρικών ιστών μπορεί να αποδειχθούν σημαντικά διαφορετικά. Ανοσολογικές αντιδράσεις που συμβαίνουν στο σώμα μιας γυναίκας (παραγωγή αντισωμάτων, φλεγμονώδεις διεργασίες) μπορεί να είναι παράγοντες που οδηγούν στο θάνατο των ωαρίων και του εμβρύου στο στάδιο της βλαστοκύστης, οδηγώντας σε αυθόρμητη αποβολή, θνησιγένεια ή εμφάνιση αιμολυτικής νόσου και άλλων ασθενειών .
Έχει σημειωθεί ότι μια ανοσολογική αντίδραση σε αντιγόνα που περιέχονται στους ιστούς του εμβρύου και του πλακούντα μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη τοξίκωσης σε μια έγκυο γυναίκα. Αυτά τα φαινόμενα μπορούν να εξηγηθούν εάν λάβουμε υπόψη τα καθιερωμένα δεδομένα σχετικά με τη διαπερατότητα του πλακούντα τόσο για τα κυτταρικά στοιχεία του εμβρυϊκού αίματος όσο και για τα αντισώματα που περιέχονται στο μητρικό αίμα. Ωστόσο, αυτές οι παθολογικές εκδηλώσεις ανοσολογικής μη σταθερότητας. Η ικανότητα του σώματος της μητέρας και του εμβρύου είναι σπάνιες εξαιρέσεις, είναι αμέτρητα πιο σπάνια από τα φαινόμενα ασυμβατότητας ιστών και οργάνων κατά τη διάρκεια μεταμοσχεύσεων. Αυτό απαιτεί τη δική του εξήγηση, και δίνεται από τους ερευνητές με τη μορφή διαφόρων υποθέσεων. Ο Tai πιστεύει ότι κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, λόγω αλλαγών στη δραστηριότητα των ενδοκρινών αδένων, η ανοσολογία μειώνεται! Κινεζική αντιδραστικότητα του γυναικείου σώματος. Υποτίθεται ότι σε σχέση με την εγκυμοσύνη, το σώμα της μητέρας αναπτύσσει μια κατάσταση ανοχής σε σχέση με τα αντιγόνα των ιστών του εμβρύου και γίνεται «μη αντιδραστικό». Πολλοί ερευνητές αποδίδουν αποφασιστική σημασία στη λειτουργία φραγμού του πλακούντα και των εμβρυϊκών μεμβρανών. Πιστεύεται ότι ο πλακούντας είναι ένα ισχυρό χώρισμα μεταξύ της μητέρας και του εμβρύου. Αυτό, ωστόσο, έρχεται σε αντίθεση με ορισμένα γεγονότα. Μερικοί ανοσολόγοι πιστεύουν ότι ο ιστός του πλακούντα μπορεί επιλεκτικά να διαπεράσει συμβατά και να διατηρήσει ασύμβατα ισοαντισώματα από το μητρικό αίμα. Έχει επίσης προταθεί ότι διασφαλίζεται η προστασία της μητέρας από τα εμβρυϊκά αντιγόνα και η προστασία του εμβρύου από τα μητρικά αντιγόνα λόγω της αντιγονικής ουδετερότητας του ιστού του πλακούντα.
Μια πιο λεπτομερής γνωριμία με αυτά τα σημαντικά ιατρικά και περιβαλλοντικά ζητήματα δεν περιλαμβάνεται στο έργο της γενικής εμβρυολογίας. Ο L. S. Volkova (1970), με βάση την έρευνα, κατέληξε στο εξής συμπέρασμα. Παρά το γεγονός ότι, προφανώς, σε όλες τις περιπτώσεις εγκυμοσύνης εμφανίζεται μια αμφίδρομη ανοσολογική αντίδραση μεταξύ του εμβρύου και του μητρικού οργανισμού και το έμβρυο της κύησης μπορεί να παρομοιαστεί με ομομόσχευμα, κατά κανόνα επιβιώνει στο «εχθρικό» μητρικός οργανισμός. Μεταξύ πολλών λόγων επιβίωσης, είναι πιθανώς μεγάλης σημασίας ότι τα τροφοβλαστικά κύτταρα σε άμεση επαφή με τους μητρικούς ιστούς είναι πιθανό να μην έχουν αντιγόνα ξένα στους μητρικούς ιστούς. Υπάρχει μια συνεχής ανταλλαγή κυτταρικών στοιχείων σε μικρές ποσότητες μεταξύ της μητέρας και του εμβρύου, η οποία προκαλεί την εμφάνιση ανοχής σε ασύμβατα αντιγόνα.
Μελετώντας την αλληλεπίδραση των ανοσολογικών παραγόντων του σώματος: μητέρα, έμβρυο, πλακούντας, εμβρυϊκές μεμβράνες και αμνιακό υγρό, ο συγγραφέας κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η φυσιολογική ανάπτυξη των εμβρύων διασφαλίζεται από μια περίεργη ρύθμιση του αριθμού! ποιότητα των ασυμβίβαστων στοιχείων (ισοαντιγόνα, ισοαντισώματα) της μητέρας και του εμβρύου. Η δυνατότητα τέτοιας ρύθμισης οφείλεται σε διαφορετική αντιγονική διαφοροποίηση ιστών και υγρών που συνορεύουν μεταξύ μητέρας και εμβρύου και λόγω της παρουσίας στο αμνιακό υγρό μεγάλου αριθμού αντιγόνων ομάδας ικανών να εξουδετερώνουν τα αντισώματα του μητρικού αίματος.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης που περιπλέκεται από την ευαισθητοποίηση Rh ή την εμφάνιση όψιμης τοξίκωσης, διαταράσσεται η διαφοροποίηση ομάδων των ιστών του πλακούντα, των εμβρυϊκών μεμβρανών και του αμνιακού υγρού: δημιουργείται σε αυτούς μια «μίξη» αντιγονικών παραγόντων που ανήκουν στη μητέρα και το έμβρυο ή Τα αντιγόνα που είναι χαρακτηριστικά αυτών των ιστών και υγρών «εξαφανίζονται». Αυτές οι αλλαγές δημιουργούν συνθήκες για πιο ελεύθερη διείσδυση των μητρικών αντισωμάτων στο έμβρυο και για την ανάπτυξη αιμολυτικής νόσου.