Modifications liées à l'âge dans le cœur et les vaisseaux sanguins. Résumé : Caractéristiques du traitement du système cardiovasculaire chez les personnes âgées

Résumé sur le sujet :

Caractéristiques du CVS chez les personnes âgées.

Fabriqué par : Mingazheva Elvira 401g

Vérifié par : Evdokimov V.V.

Hypertension artérielle chez les personnes âgées

L'augmentation de l'espérance de vie entraîne une augmentation de la population âgée.
La prévalence de l'hypertension artérielle (AH) augmente avec l'âge, touchant environ 60 % des personnes âgées. Le niveau de tension artérielle est un facteur de risque dont l'élimination réduit considérablement le risque de développer des maladies cardiovasculaires et de décès, dont la fréquence chez les personnes âgées est nettement plus élevée que chez les jeunes.
Avec l'âge, la tension artérielle augmente : PAS - jusqu'à 70-80 ans, DBP - jusqu'à 50-60 ans ; par la suite, on note une stabilisation voire une diminution du DBP. L'augmentation de la PAS chez les personnes âgées augmente considérablement le risque de développer des complications cardiovasculaires, telles que les maladies coronariennes (CHD), les maladies cérébrovasculaires, l'insuffisance cardiaque et rénale et leur décès. Conformément aux résultats d'études récentes, la pression artérielle pulsée (la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique) est considérée comme le prédicteur le plus précis des complications cardiovasculaires chez les patients de plus de 60 ans, car elle reflète la raideur pathologique de les parois artérielles. Les résultats les plus convaincants proviennent d'une méta-analyse basée sur trois études : EWPНE, SYST-EUR et SYST-CHINA. Ils ont démontré que plus la pression artérielle systolique est élevée et plus la pression artérielle diastolique est basse, c'est-à-dire que plus la pression artérielle pulsée est élevée, plus le pronostic de morbidité et de mortalité cardiovasculaires est mauvais.
À l'heure actuelle, les valeurs normales de la pression artérielle pulsée ne sont pas clairement définies, bien que la plupart des études montrent une augmentation significative du risque cardiovasculaire avec une pression artérielle pulsée supérieure à 65 mmHg. Art.

Mécanismes pathogénétiques de l'hypertension chez la vieillesse
Il convient de noter les changements structurels et fonctionnels suivants dans le système cardiovasculaire au cours du vieillissement.
Modifications anatomiques
Cœur:
agrandissement des cavités de l'oreillette gauche et du ventricule gauche ;
calcification des anneaux valvulaires mitral et aortique.
Navires:
augmentation du diamètre et de la longueur de l'aorte;
épaississement de la paroi aortique.
Changements physiologiques
Cœur:
diminution de la compliance du ventricule gauche ;
remplissage diastolique altéré du ventricule gauche (diminution du remplissage précoce et augmentation du remplissage pendant la systole auriculaire).
Navires:
diminution de l'élasticité;
augmentation de la vitesse de l'onde de pouls ;
augmentation de la PAS.

Modifications histophysiologiques
Teneur accrue en lipides, collagène, lipofuscine, amyloïde dans les tissus.
Une diminution du nombre de myocytes avec une augmentation de leur taille.
Diminution du taux de relaxation des myocytes.
Diminution de la sensibilité des récepteurs β-adrénergiques.
Augmentation de la durée de contraction des myocytes.

Caractéristiques de l'examen des patients âgés souffrant d'hypertension
En plus des tests de routine, effectués chez tous les patients souffrant d'hypertension, les patients de plus de 60 ans doivent être évalués pour détecter la présence d'une pseudohypertension, d'une hypertension à blouse blanche, d'une hypotension orthostatique et d'une hypertension secondaire.
Une grande attention doit être accordée à la mesure correcte de la pression artérielle. Elle doit être réalisée en position assise après un repos de 5 à 10 minutes. La pression artérielle est définie comme la moyenne de deux mesures ou plus.
Parfois, lors de la mesure de la tension artérielle chez les personnes âgées, de faux résultats peuvent être obtenus en raison d'un « échec auscultatoire » - l'absence de tonalités pendant une certaine période après l'apparition du premier son caractérisant la PAS. Cela peut entraîner une diminution de la pression artérielle systolique de 40 à 50 mm Hg. Art. Pour éviter les erreurs et enregistrer un ton qui apparaît avant le « plongeon auscultatoire », il est recommandé de gonfler le brassard à 250 mm Hg. Art. et libérez lentement l'air. Le diagnostic d'hypertension est établi si la PAS est > 140 mm Hg. Art. ou PAD > 90 mm Hg. Art. lors de plusieurs examens.
L'hypertension chez les personnes âgées s'accompagne souvent d'une raideur accrue de la paroi artérielle en raison de son épaississement et de sa calcification. Dans certains cas, cela contribue à une surestimation des lectures de tension artérielle, puisque le brassard ne peut pas comprimer l'artère rigide. Dans une telle situation, le niveau de tension artérielle mesuré à l'aide d'un brassard (méthode indirecte) peut être compris entre 10 et 50 mm Hg. Art. plus élevé que l’utilisation d’un cathéter intra-artériel (méthode directe). Ce phénomène est appelé pseudohypertension. Le test d'Osler permet parfois de le diagnostiquer : détermination de la pulsation sur a. radialis ou a. brachial distal par rapport au brassard après avoir gonflé approximativement au niveau de PAS du patient. Si le pouls est palpable malgré une forte compression de l’artère brachiale, cela indique la présence d’une pseudohypertension. Il doit être suspecté dans les cas où, dans le contexte d'une pression artérielle élevée, il n'y a aucun autre signe de lésion d'un organe cible. Si un traitement antihypertenseur est prescrit à une personne âgée souffrant de pseudohypertension, elle peut présenter des signes cliniques d'une diminution excessive de la pression artérielle, bien que l'hypotension ne soit pas mesurée lors de la mesure.
La variabilité de l’hypertension artérielle est un autre signe d’une raideur accrue des grosses artères.

Les manifestations cliniques d’une variabilité accrue de la pression artérielle peuvent inclure :
diminution orthostatique de la pression artérielle;
diminution de la tension artérielle après avoir mangé ;
réponse hypotensive améliorée au traitement antihypertenseur ;
réponse hypertensive améliorée au stress isométrique et à d’autres types de stress ;
« Hypertension de la blouse blanche »
Il est conseillé aux patients se plaignant de modifications sévères de la tension artérielle, d'antécédents d'étourdissements et d'évanouissements, ou aux patients souffrant d'hypertension artérielle lors d'un rendez-vous chez le médecin et ne présentant aucun signe de lésion d'un organe cible, de se soumettre à une surveillance ambulatoire de la tension artérielle 24 heures sur 24 ou de mesurer la tension artérielle à à la maison 4 à 5 fois par jour. De plus, les patients âgés souffrant d'hypertension présentent souvent des perturbations du rythme circadien de la pression artérielle, qui nécessitent une identification et une correction, car elles peuvent entraîner des complications cardiovasculaires.
Pour diagnostiquer l'hypotension orthostatique, il est recommandé à tous les patients de plus de 50 ans de mesurer la tension artérielle en position couchée et après 1 et 5 minutes - en position debout. La réponse normale de la pression artérielle au passage d'une position couchée à une position debout est une légère augmentation de la PAD et une diminution de la PAS. L'hypotension orthostatique survient lorsque la PAS diminue de plus de 20 mm Hg. Art. ou la PAD augmente de plus de 10 mm Hg. Art. Les causes de l'hypotension orthostatique, comme mentionnées ci-dessus, sont une diminution du volume sanguin, un dysfonctionnement des barorécepteurs, une perturbation du système nerveux autonome, ainsi que l'utilisation de médicaments antihypertenseurs à effet vasodilatateur prononcé (a-bloquants et combinaisons a- et b -bloqueurs). Les diurétiques, les nitrates, les antidépresseurs tricycliques, les sédatifs et la lévodopa peuvent également aggraver l'hypotension orthostatique.
Pour réduire la gravité de l'hypotension orthostatique, il est recommandé de respecter les règles suivantes :
allongez-vous sur un oreiller haut ou relevez la tête du lit;
se relever lentement d'une position couchée ;
avant de bouger, si possible, effectuez des exercices isométriques, par exemple en serrant une balle en caoutchouc dans votre main, et buvez au moins un verre de liquide ;
manger de la nourriture en petites portions.
Un autre point important lors de l'examen des patients âgés hypertendus est l'exclusion de l'hypertension secondaire. Les causes les plus fréquentes d’hypertension secondaire chez les patients âgés sont l’insuffisance rénale et l’hypertension rénovasculaire. Cette dernière, comme cause possible d'augmentation de la pression artérielle, est enregistrée chez 6,5 % des patients hypertendus âgés de 60 à 69 ans et chez moins de 2 % des patients âgés de 18 à 39 ans.

Traitement des personnes âgées souffrant d'hypertension artérielle
L’objectif du traitement des patients âgés souffrant d’hypertension est de réduire la tension artérielle en dessous de 140/90 mmHg. Art.
Le traitement non médicamenteux est un élément obligatoire du traitement des patients âgés souffrant d'hypertension. Chez les patients souffrant d'hypertension légère, cela peut conduire à une normalisation de la pression artérielle ; chez les patients souffrant d'hypertension plus sévère, cela peut réduire le nombre d'antihypertenseurs pris et leur posologie. Le traitement non médicamenteux consiste en des changements de mode de vie.
La réduction du poids corporel en cas d’excès et d’obésité contribue à réduire la tension artérielle et améliore le profil métabolique de ces patients.
Réduire la consommation de sel de table à 100 mEq Na, ou 6 g de sel de table par jour, peut avoir un effet significatif sur la tension artérielle chez les personnes âgées. Dans l'ensemble, des études contrôlées montrent une réduction légère mais constante de la pression artérielle en réponse à une limitation de la consommation de sel. 4-6 g/jour
Une augmentation de l'activité physique (35 à 40 minutes par jour d'exercices dynamiques, par exemple une marche rapide) a également un effet antihypertenseur et a de nombreux autres effets positifs, notamment métaboliques.
Réduire la consommation d'alcool par jour à 30 ml d'éthanol pur (maximum 60 ml de vodka, 300 ml de vin ou 720 ml de bière) pour les hommes et 15 ml pour les femmes et les hommes de faible poids contribue également à réduire la tension artérielle.
Inclusion dans l'alimentation d'aliments riches en potassium (environ 90 mmol/jour). L'effet du potassium sur la pression artérielle n'a pas été prouvé de manière concluante, cependant, compte tenu de son effet sur la prévention des accidents vasculaires cérébraux et de l'évolution des arythmies, il est recommandé aux patients âgés souffrant d'hypertension de consommer des légumes et des fruits riches en cet élément.
Enrichir l'alimentation en calcium et en magnésium a un effet bénéfique sur l'état général de l'organisme, et le calcium ralentit également la progression de l'ostéoporose.
Arrêter de fumer et réduire la proportion de graisses saturées et de cholestérol dans l’alimentation contribuent à améliorer l’état du système cardiovasculaire.
Il ne faut pas oublier que l'une des raisons de l'augmentation de la pression artérielle chez les personnes âgées peut être le traitement de maladies concomitantes avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, il est donc nécessaire de réduire leur utilisation.

Thérapie médicamenteuse
Dans les cas où un traitement non médicamenteux ne normalise pas la tension artérielle, il est nécessaire d’envisager la prescription d’un traitement médicamenteux antihypertenseur.
Patients présentant des niveaux de PAS supérieurs à 140 mm Hg. Art. et un diabète sucré concomitant, une angine de poitrine, une insuffisance cardiaque, rénale ou une hypertrophie ventriculaire gauche, le traitement de l'hypertension doit commencer par une pharmacothérapie accompagnée de changements de mode de vie.
Le schéma thérapeutique doit être simple et compréhensible pour le patient ; le traitement doit commencer par de faibles doses (la moitié de celles chez les jeunes), en les augmentant progressivement jusqu'à ce que la tension artérielle cible soit atteinte - 140/90 mm Hg. Art. Cette approche aide à prévenir l’hypotension orthostatique et postprandiale (après avoir mangé).
Une diminution forcée de la pression artérielle peut aggraver le flux sanguin cérébral et coronarien dans le contexte de lésions vasculaires athéroscléreuses oblitérantes.
La pharmacothérapie utilisée chez les patients âgés hypertendus ne diffère pas de celle prescrite chez les patients jeunes. Les diurétiques et les antagonistes calciques de la dihydropyridine à action prolongée sont des médicaments efficaces pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux et les complications cardiovasculaires majeures.
Ainsi, l'algorithme de prise en charge des patients âgés hypertendus est le suivant :
établir un diagnostic (excluant le caractère secondaire de l'hypertension, de l'« hypertension blouse blanche » et de la pseudohypertension) ;
évaluation des risques en tenant compte de la présence de maladies concomitantes ;
traitement non médicamenteux;
thérapie médicamenteuse.
Cependant, il ne faut pas oublier que seule une approche individuelle de l'examen et du traitement des patients âgés peut améliorer leur qualité de vie et le pronostic d'un patient particulier.

Ischémie cardiaque

La maladie coronarienne est une lésion du myocarde causée par une altération de la circulation sanguine dans les artères coronaires. C'est pourquoi, dans la pratique médicale, le terme maladie coronarienne est souvent utilisé.

Généralement, chez les personnes souffrant de maladie coronarienne, les symptômes apparaissent après 50 ans. Ils surviennent uniquement lors d’une activité physique. Les manifestations typiques de la maladie sont :

douleur au milieu de la poitrine (angine de poitrine) ;

sensation d'essoufflement et difficulté à respirer ;

arrêt circulatoire dû à des contractions cardiaques trop fréquentes (300 ou plus par minute). C’est souvent la première et la dernière manifestation de la maladie.

Certains patients souffrant d'une maladie coronarienne ne ressentent aucune douleur ni manque d'air, même lors d'un infarctus du myocarde.

Plus une personne présente de facteurs de risque, plus elle est susceptible de contracter la maladie. L'influence de la plupart des facteurs de risque peut être réduite, empêchant ainsi le développement de la maladie et l'apparition de ses complications. Ces facteurs de risque comprennent le tabagisme, l’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle et le diabète.

Méthodes de diagnostic : enregistrement d'un électrocardiogramme au repos et lors d'une augmentation progressive de l'activité physique (test d'effort), radiographie pulmonaire, prise de sang biochimique (avec détermination du taux de cholestérol et de glycémie). S'il y a des dommages graves aux artères coronaires nécessitant une intervention chirurgicale, alors une coronarographie. En fonction de l'état des artères coronaires et du nombre de vaisseaux atteints, le traitement, en plus des médicaments, est une angioplastie ou un pontage aorto-coronarien. Si vous consultez un médecin à temps, il vous prescrira des médicaments qui contribuent à réduire l'impact des facteurs de risque, à améliorer la qualité de vie et à prévenir le développement de l'infarctus du myocarde et d'autres complications :

• des statines pour réduire le cholestérol ;
• les bêtabloquants et les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine pour abaisser la tension artérielle ;
• de l'aspirine pour prévenir la formation de caillots sanguins ;
• nitrates pour aider à soulager la douleur lors d'une crise d'angine
• ne pas fumer. C'est le plus important. Les non-fumeurs ont un risque significativement plus faible d’infarctus du myocarde et de décès que les fumeurs ;
• manger des aliments faibles en cholestérol ;
• Pratiquer une activité physique régulièrement, tous les jours pendant 30 minutes (marche à allure moyenne) ;
• réduisez votre niveau de stress.

Athérosclérose

Athérosclérose (du grec athera - bouillie et sclérose), maladie chronique caractérisée par un durcissement et une perte d'élasticité des parois des artères, un rétrécissement de leur lumière avec une perturbation ultérieure de l'apport sanguin aux organes ; L’ensemble du système artériel du corps est généralement touché (bien que de manière inégale). A. Les personnes âgées tombent malades plus souvent. Les manifestations externes de la maladie sont généralement précédées d'une période asymptomatique de plusieurs années ; Dans une certaine mesure, de nombreux jeunes présentent des modifications athéroscléreuses. Les hommes sont 3 à 5 fois plus susceptibles de souffrir de A. que les femmes. Dans le développement de la maladie, la prédisposition héréditaire ainsi que les caractéristiques individuelles du corps jouent un rôle. Le diabète sucré, l'obésité, la goutte, la lithiase biliaire, etc. contribuent au développement de A. Un régime alimentaire contenant un excès de graisse animale joue un rôle important en tant que facteur prédisposant à A., mais pas en tant que cause profonde de A. Faible niveau physique On sait que cette activité est importante dans l’origine d’A. Une raison importante doit être considérée comme le stress psycho-émotionnel, traumatisant pour le système nerveux, l'influence d'un rythme de vie chargé, le bruit, certaines conditions de travail spécifiques, etc.

Le mécanisme de développement de la maladie est une perturbation du métabolisme des lipides (substances semblables aux graisses), en particulier du cholestérol, des modifications de la structure et de la fonction de la paroi vasculaire et de l'état des systèmes de coagulation sanguine et d'anticoagulation. Lorsque le métabolisme du cholestérol est perturbé, la teneur en cholestérol dans le sang augmente, ce qui, avec le temps, devient un maillon important (bien que facultatif) dans le développement de la maladie. Apparemment, avec A., non seulement le degré d'utilisation et d'élimination de l'excès de cholestérol alimentaire est réduit, mais sa synthèse dans l'organisme est également augmentée. Les troubles métaboliques sont associés à un trouble de sa régulation - les systèmes nerveux et endocrinien.

Avec A., des plaques d'athérosclérose se forment dans la paroi vasculaire - des épaississements plus ou moins denses de la paroi interne de l'artère. Premièrement, la substance protéique de la paroi interne de l’artère gonfle. Par la suite, sa perméabilité augmente : le cholestérol pénètre dans la paroi vasculaire. Les accumulations de cholestérol dans les parois des artères provoquent des modifications secondaires des vaisseaux, exprimées par la prolifération du tissu conjonctif. Par la suite, les plaques d'athérosclérose subissent de nombreuses modifications : elles peuvent se désintégrer avec formation d'une masse pâteuse (d'où le nom A.), du calcaire s'y dépose (calcification) ou une substance homogène translucide (hyaline) se forme. Le processus est progressif. Les lumières des vaisseaux sanguins se rétrécissent. En raison de la disposition circulaire des plaques, les vaisseaux perdent leur capacité à se dilater, ce qui, à son tour, perturbe la régulation de l'apport sanguin aux organes lors d'un travail intense. Les irrégularités à l'intérieur des vaisseaux de A. contribuent à la formation de caillots sanguins et de thrombi, qui aggravent les troubles circulatoires jusqu'à leur arrêt complet. Le développement de caillots sanguins est également facilité par une diminution de l'intensité des processus anti-coagulants observés chez A. Certains chercheurs associent le début du développement de A. à une violation de la coagulation sanguine, à l'accumulation de masses thrombotiques dans les parois du vaisseau. , suivis de leur obésité, de leur perte de cholestérol et de leur réaction du tissu conjonctif.

Avec la prédominance de modifications athéroscléreuses dans les vaisseaux du cœur, du cerveau, des reins, des membres inférieurs, dans l'organe qui souffre d'un manque d'apport sanguin à la suite de A., des perturbations se produisent qui déterminent le tableau clinique de la maladie. A. les vaisseaux cardiaques se traduisent par une insuffisance coronarienne ou un infarctus du myocarde. A. les vaisseaux cérébraux entraînent des troubles de l'activité mentale et, à des degrés graves, divers types de paralysie. A. Les artères rénales se manifestent généralement par une hypertension persistante. A. les vaisseaux sanguins des jambes peuvent être à l'origine d'une claudication intermittente (voir Endartérite oblitérante), du développement d'ulcères, de gangrène, etc.

Le traitement et la prévention de A. visent à réguler le métabolisme général et le métabolisme du cholestérol. Parallèlement, les mesures visant à normaliser les conditions de travail et de vie (respect des horaires de travail et de repos, éducation physique, etc.) sont importantes. La nutrition ne doit pas être excessive, notamment en ce qui concerne les graisses animales et les glucides. Le régime comprend des aliments contenant des vitamines et des huiles végétales. Parmi les médicaments utilisés figurent certaines vitamines, des agents hormonaux, des médicaments qui inhibent la synthèse du cholestérol, favorisent son élimination et d'autres médicaments qui empêchent la coagulation du sang - les anticoagulants et les vasodilatateurs. Le traitement est effectué sur une base strictement individuelle avec un contrôle médical obligatoire.

N Le vieillissement constant de la population des pays développés augmente la part des maladies cardiovasculaires dans la structure globale de la morbidité et conduit par conséquent à une augmentation du nombre de patients âgés dans la pratique des médecins de nombreuses spécialités. Par conséquent, la connaissance des aspects gériatriques de la cardiologie est un élément important des connaissances non seulement d'un cardiologue moderne, mais également d'un gériatre, d'un médecin de famille et d'un médecin généraliste.

Jusqu'à récemment, il existait une opinion sur la nécessité d'un traitement uniquement symptomatique des maladies cardiovasculaires (MCV) chez les personnes âgées et sur l'impact insignifiant de l'intervention médicamenteuse sur le pronostic de la vie à cet âge. Entre-temps, de vastes études cliniques montrent de manière convaincante que l'âge du patient n'est pas un obstacle au traitement médical et chirurgical actif de nombreuses maladies cardiovasculaires - maladie coronarienne, hypertension artérielle, athérosclérose sténosée des grosses artères, troubles du rythme cardiaque. De plus, étant donné que le risque absolu de complications cardiovasculaires est plus élevé chez les personnes âgées, le traitement des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées est encore plus efficace que chez les personnes jeunes et d'âge moyen.

Objectifs du traitement des maladies cardiovasculaires chez les personnes âgées

Comme pour les autres tranches d’âge, les principaux objectifs du traitement chez les personnes âgées sont d’améliorer la qualité de vie et d’augmenter l’espérance de vie. Pour un médecin familier avec les bases de la gériatrie et de la pharmacologie clinique des personnes âgées, ces deux objectifs sont réalisables dans la plupart des cas.

Que faut-il savoir lors de la prescription d’un traitement aux personnes âgées ?

Cet article traite des caractéristiques du traitement des maladies cardiovasculaires les plus courantes chez les patients âgés :

• Hypertension artérielle, incl. hypertension systolique isolée
• Insuffisance cardiaque

Hypertension artérielle chez les personnes âgées

L'hypertension artérielle (AH), selon diverses estimations, survient chez 30 à 50 % des personnes de plus de 60 ans. Le diagnostic et le traitement de cette maladie présentent un certain nombre de caractéristiques importantes (tableau 4). Les personnes âgées doivent mesurer leur tension artérielle (TA) avec une attention particulière, car elles souffrent souvent de « pseudohypertension ». Les raisons en sont à la fois la rigidité des artères principales des membres et la grande variabilité de la pression artérielle systolique. De plus, les patients âgés se caractérisent par des réactions orthostatiques (dues à des perturbations de l'appareil barorécepteur), il est donc fortement recommandé de comparer la pression artérielle en position couchée du patient et immédiatement après son passage en position verticale.

En raison de la forte prévalence de l'hypertension, notamment des augmentations isolées de la pression artérielle systolique chez les personnes âgées, cette maladie a longtemps été considérée comme une modification relativement bénigne liée à l'âge, dont le traitement actif pourrait aggraver l'état de santé en raison d'une diminution excessive de la pression artérielle. . On craignait également que le traitement médicamenteux entraîne un plus grand nombre d’effets secondaires qu’à un jeune âge. Par conséquent, les médecins ont eu recours à l'abaissement de la tension artérielle chez les personnes âgées uniquement en présence de symptômes cliniques (plaintes) associés à l'hypertension artérielle. Cependant, au début des années 90 du 20e siècle, il a été démontré que un traitement antihypertenseur régulier à long terme réduit considérablement le risque de développer des complications cardiovasculaires majeures liées à l'hypertension - accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde et mortalité cardiovasculaire. Une méta-analyse de 5 essais cliniques randomisés, incluant plus de 12 000 patients âgés (> 60 ans), a montré qu'une réduction active de la pression artérielle s'accompagnait d'une réduction de la mortalité cardiovasculaire de 23 %, des cas de maladie coronarienne - de 19 %, cas d'insuffisance cardiaque - de 48 %, taux d'accidents vasculaires cérébraux - de 34 %.

Une revue des principaux essais prospectifs randomisés a montré que chez les patients âgés souffrant d'hypertension, un traitement médicamenteux pour abaisser la tension artérielle pendant 3 à 5 ans réduit significativement l'incidence de l'insuffisance cardiaque de 48 %.

Ainsi, il ne fait aujourd’hui aucun doute que les patients âgés souffrant d’hypertension tirent un réel bénéfice de l’abaissement de la tension artérielle. Cependant, après avoir posé un diagnostic et pris une décision sur le traitement d'un patient âgé souffrant d'hypertension, il est nécessaire de prendre en compte un certain nombre de circonstances.

Les personnes âgées réagissent très bien en réduisant leur tension artérielle, en limitant leur consommation de sel et en réduisant leur poids. Les doses initiales d’antihypertenseurs correspondent à la moitié de la dose initiale habituelle. L'ajustement de la dose se produit plus lentement que chez les autres patients. Vous devez vous efforcer de réduire progressivement votre tension artérielle à 140/90 mm Hg. (en cas de diabète sucré et d'insuffisance rénale concomitants, le niveau de pression artérielle cible est de 130/80 mm Hg). Il est nécessaire de prendre en compte le niveau initial de tension artérielle, la durée de l'hypertension et la tolérance individuelle à l'abaissement de la tension artérielle. Une diminution concomitante de la pression artérielle diastolique chez les patients présentant une hypertension systolique isolée ne constitue pas un obstacle à la poursuite du traitement. Dans l'étude MOUTON le niveau moyen de pression artérielle diastolique dans le groupe de patients traités était de 77 mm Hg, ce qui correspondait à une amélioration du pronostic.

Les diurétiques thiazidiques, les bêtabloquants et leurs associations se sont révélés efficaces pour réduire le risque de complications cardiovasculaires et de mortalité chez les patients âgés souffrant d'hypertension, et les diurétiques (hydrochlorothiazide, amiloride) avaient un avantage sur les bêtabloquants. Grande étude récemment achevée ALLHAT ont clairement confirmé l'intérêt des diurétiques dans le traitement de l'hypertension dans toutes les tranches d'âge. Dans le 7e rapport du Comité national mixte des États-Unis sur la détection, la prévention et le traitement de l'hypertension artérielle (2003), les diurétiques jouent un rôle de premier plan dans le traitement de l'hypertension en monothérapie et en association. Essai clinique actuellement en cours HYVET impliquant 2 100 patients souffrant d'hypertension artérielle âgés de 80 ans et plus. Les patients seront randomisés dans des groupes de traitement avec un placebo et le diurétique indapamide (y compris en association avec le périndopril, un inhibiteur de l'ECA). Le niveau de pression artérielle cible dans cette étude est de 150/80 mm Hg, le critère d'évaluation principal est l'accident vasculaire cérébral, le critère d'évaluation secondaire est la mortalité totale et la mortalité due aux maladies cardiovasculaires.

Des études ont montré l'efficacité d'un antagoniste du calcium amlodipine (Amlovas) . L’avantage de l’amlodipine pour abaisser la tension artérielle par rapport à un autre antagoniste du calcium, le diltiazem, a été démontré. La durée d'action de l'amlodipine est de 24 heures, ce qui facilite une prise unique par jour et garantit une facilité d'utilisation. Dans l'étude THÔM une diminution de l'indice de masse myocardique ventriculaire gauche a été notée dans le groupe de patients prenant de l'amlodipine.

Les inhibiteurs de l'ECA sont les médicaments de choix pour au moins deux catégories de patients âgés souffrant d'hypertension : 1) présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche et/ou une insuffisance cardiaque ; 2) avec diabète sucré concomitant. Celle-ci s'appuie sur une réduction avérée de la mortalité cardiovasculaire dans le premier cas et un ralentissement de l'évolution de l'insuffisance rénale dans le second. En cas d'intolérance, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être remplacés par des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine.

Les a-bloquants (prazosine, doxazosine) ne sont pas recommandés pour le traitement de l'hypertension chez les personnes âgées en raison du développement fréquent de réactions orthostatiques. De plus, dans un vaste essai clinique ALLHAT une augmentation du risque d'insuffisance cardiaque lors du traitement de l'hypertension par des a-bloquants a été démontrée.

Insuffisance cardiaque chez les personnes âgées

Actuellement, l'insuffisance cardiaque chronique (ICC) touche 1 à 2 % de la population des pays développés. Chaque année, une insuffisance cardiaque chronique apparaît chez 1 % des personnes de plus de 60 ans et chez 10 % des personnes âgées de plus de 75 ans.

Malgré les progrès significatifs réalisés au cours des dernières décennies dans le développement d'algorithmes thérapeutiques pour le traitement de l'ICC utilisant divers médicaments et leurs combinaisons, les spécificités du traitement des patients âgés et gériatriques restent mal comprises. La principale raison en est l'exclusion délibérée de la plupart des essais cliniques prospectifs sur le traitement de l'ICC des personnes de plus de 75 ans - principalement des femmes (qui représentent plus de la moitié de toutes les personnes âgées atteintes d'ICC), ainsi que les personnes atteintes de maladies concomitantes (également, en règle générale, les personnes âgées). Par conséquent, avant d'obtenir des données d'études cliniques spécifiquement conçues pour la population de personnes âgées et de personnes âgées atteintes d'ICC, il convient de s'inspirer des principes éprouvés pour le traitement de l'ICC chez les personnes d'âge moyen - en tenant compte des caractéristiques liées à l'âge mentionnées ci-dessus. des personnes âgées et contre-indications individuelles. Les patients âgés atteints d'ICC se voient prescrire des inhibiteurs de l'ECA, des diurétiques, des bêtabloquants et de la spironolactone. , car il s'agit de médicaments dont il est prouvé qu'ils améliorent la survie et la qualité de vie. Pour les tachyarythmies supraventriculaires dues à une ICC, la digoxine est très efficace. S'il est nécessaire de traiter les arythmies ventriculaires dans le contexte d'une ICC, la préférence doit être donnée à l'amiodarone, car elle a un effet minime sur la contractilité du myocarde. En cas de bradyarythmies sévères dues à une ICC (maladie des sinus, blocage intracardiaque), la possibilité d'implanter un stimulateur cardiaque doit être activement envisagée, ce qui facilite souvent considérablement les possibilités de pharmacothérapie.

L'identification et l'élimination/correction en temps opportun des maladies concomitantes, souvent cachées et asymptomatiques (épuisement, anémie, dysfonctionnement thyroïdien, maladies du foie et des reins, troubles métaboliques, etc.), sont de la plus haute importance pour le succès du traitement de l'ICC chez les personnes âgées.

Cardiopathie ischémique stable chez les personnes âgées

Les personnes âgées constituent la majorité des patients atteints de maladie coronarienne. Près des trois quarts des décès dus à une maladie coronarienne surviennent chez des personnes de plus de 65 ans et près de 80 % des personnes décédées d'un infarctus du myocarde appartiennent à cette tranche d'âge. Cependant, dans plus de 50 % des cas, le décès des personnes de plus de 65 ans est dû à des complications liées à une maladie coronarienne. La prévalence des maladies coronariennes (et en particulier de l'angine de poitrine) chez les jeunes et les personnes d'âge moyen est plus élevée chez les hommes que chez les femmes, mais à l'âge de 70-75 ans, la fréquence des maladies coronariennes chez les hommes et les femmes est comparable ( 25-33 %). Le taux de mortalité annuel parmi les patients de cette catégorie est de 2 à 3 %, en outre, 2 à 3 % des patients peuvent développer un infarctus du myocarde non mortel.

Caractéristiques de l'IHD chez les personnes âgées :

• Athérosclérose de plusieurs artères coronaires à la fois
• La sténose de l'artère coronaire principale gauche est fréquente
• Une diminution de la fonction ventriculaire gauche est courante
• L'angine de poitrine atypique et l'ischémie myocardique silencieuse (jusqu'à l'IM silencieux) sont fréquentes.

Le risque de complications lors d'études invasives planifiées chez les personnes âgées est légèrement augmenté, la vieillesse ne devrait donc pas être un obstacle à l'orientation d'un patient vers une étude angiographique coronarienne.

Caractéristiques du traitement des cardiopathies ischémiques stables chez les personnes âgées

Lors du choix d'un traitement médicamenteux pour les patients âgés, il convient de rappeler que le traitement de l'IHD chez les personnes âgées est effectué selon les mêmes principes que chez les jeunes et les personnes d'âge moyen, mais en tenant compte de certaines caractéristiques de la pharmacothérapie (Tableaux 5,6). .

En règle générale, l'efficacité des médicaments prescrits pour les cardiopathies ischémiques ne change pas avec l'âge. Un traitement actif anti-angineux, anitischémique, antiplaquettaire et hypolipémiant peut réduire considérablement l'incidence des complications de la maladie coronarienne chez les personnes âgées. Selon les indications, tous les groupes de médicaments sont utilisés - nitrates, bêtabloquants, agents antiplaquettaires, statines. Cependant, les études factuelles spécifiquement consacrées au traitement de la maladie coronarienne chez les personnes de plus en plus âgées sont encore insuffisantes. Dans le même temps, les avantages prouvés d'un inhibiteur calcique amlodipine à la dose de 5 à 10 mg/jour pour réduire la fréquence des épisodes d'ischémie myocardique (données de surveillance Holter). La réduction de la fréquence des crises douloureuses par rapport au placebo rend l'utilisation du médicament prometteuse dans cette catégorie de patients, notamment chez ceux qui souffrent d'hypertension. Ces dernières années, des études cliniques ont été menées spécifiquement sur l’efficacité du traitement médicamenteux de la maladie coronarienne chez les personnes âgées.

Données généralisées issues d’études sur la prévention secondaire des hypolipidémiants avec les statines LIPIDE , SE SOUCIER Et 4S indiquent qu'avec une réduction comparable du risque relatif de complications cardiovasculaires chez les patients jeunes et âgés, le bénéfice absolu du traitement par statines (simvastatine et pravastatine) est plus élevé chez les personnes âgées. Traitement efficace de 1000 personnes âgées (âgées<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

Dans un grand essai randomisé multicentrique PROSPÉRER étudié l'effet de l'utilisation à long terme de pravastatine (40 mg/jour) sur l'évolution et l'évolution de la maladie coronarienne et l'incidence des accidents vasculaires cérébraux chez les personnes âgées (âge des participants : 70 à 82 ans) présentant une maladie coronarienne ou des facteurs de risque avérés pour son développement. Sur une période de 3,2 ans de traitement, la pravastatine a réduit les taux plasmatiques de LDL-C de 34 % et a réduit le risque combiné de décès par maladie coronarienne et d'infarctus du myocarde non mortel de 19 % (RR 0,81, IC à 95 % 0,69-0,94). Le risque relatif d'accident vasculaire cérébral dans le groupe de traitement actif n'a pas changé de manière significative (RR 1,03, IC à 95 % 0,81-1,31), tandis que le risque relatif total de décès dû à une cardiopathie ischémique et à un accident vasculaire cérébral, ainsi qu'à un infarctus du myocarde non mortel et à un accident vasculaire cérébral non mortel. -les accidents vasculaires cérébraux mortels ont diminué de 15 % (HR 0,85 avec IC à 95 % 0,74-0,97, p=0,0014). La mortalité due à une maladie coronarienne chez ceux recevant de la pravastatine a diminué de 24 % (HR 0,76, IC à 95 % 0,58-0,99, p = 0,043). L'étude a noté une bonne tolérabilité de l'utilisation à long terme de la pravastatine dans le cadre d'une thérapie combinée chez les personnes âgées - il n'y a eu aucun cas de myopathie, de dysfonctionnement hépatique ou de troubles de la mémoire statistiquement significatifs. Parmi ceux qui prenaient des statines, il y avait une incidence plus élevée de détection (mais pas d'augmentation de la mortalité !) de maladies cancéreuses concomitantes (OR 1,25 avec IC à 95 % 1,04-1,51, p = 0,02). Les auteurs attribuent cette découverte à des tests diagnostiques plus minutieux effectués sur les personnes âgées incluses dans l'étude.

Ainsi, l'essai clinique PROSPER à un niveau méthodologique élevé a prouvé l'efficacité et la bonne tolérance de l'utilisation à long terme de la pravastatine chez les personnes âgées atteintes de maladie coronarienne, d'autres maladies cardiovasculaires et de facteurs de risque cardiovasculaire.

Efficacité pontage coronarien et pose de stent la maladie coronarienne chez les personnes âgées est comparable à l'efficacité de ces interventions chez les patients plus jeunes, donc l'âge en soi n'est pas un obstacle au traitement invasif. Des limitations peuvent être causées par des maladies concomitantes. Étant donné que les complications après un pontage sont plus fréquentes chez les personnes âgées, ainsi que l'amélioration des symptômes comme objectif d'intervention le plus souvent souhaité chez les personnes âgées, il est nécessaire de prendre en compte toutes les maladies concomitantes lors de la préparation préopératoire et, si possible, de privilégier à l'angioplastie coronarienne par ballonnet et au stenting de l'artère coronaire.

Les personnes âgées subissent généralement divers changements dans la structure et la fonction du système cardiovasculaire, mais il est très difficile de déterminer leur dépendance à l'âge et non à d'autres facteurs (mode de vie, maladies concomitantes, athérosclérose). Des preuves convaincantes ont été obtenues de l'apparition et du développement de changements structurels et fonctionnels dans le myocarde et les vaisseaux artériels, associés principalement au vieillissement. Il existe des justifications morphologiques à de tels indicateurs fonctionnels du cœur au cours du vieillissement, comme une légère diminution du débit cardiaque au repos (il est souvent faiblement exprimé ou peut même être absent) et pendant l'exercice, ainsi qu'une diminution de la fréquence cardiaque due à une diminution liée à l'âge de l'efficacité de la stimulation bêta-adrénergique du cœur.

Le soutien structurel des mécanismes adaptatifs de maintien du débit cardiaque pendant une longue période est réalisé en raison d'un volume systolique plus important.

Dans le muscle cardiaque isolé d'animaux de laboratoire âgés, des modifications fonctionnelles relativement faibles liées à l'âge ont été révélées, malgré la teneur importante en lipofuscine (pigment d'usure) dans le sarcoplasme. Une augmentation progressive de la pression systolique est associée au processus de vieillissement, ce qui s'explique. par des modifications de l'aorte et des grosses artères. Les modifications liées à l'âge des protéoglycanes de la substance principale et des structures fibreuses du tissu conjonctif provoquées par des réactions de glycosylation non enzymatiques conduisent à une restructuration significative de la paroi artérielle.

Les artères séniles sont denses, rigides, leur élasticité et leur distensibilité sont réduites chez la majorité (mais pas toutes) des personnes âgées et séniles, et les modifications athéroscléreuses sont prononcées. Le compactage des artères de type élastique et musculo-élastique résulte de la prolifération progressive du tissu conjonctif et de l'hyperplasie des cellules musculaires lisses, ce qui entraîne un signe morphologique cardinal du vieillissement des artères (artériosclérose sénile) - épaississement du tissu conjonctif lié à l'âge. l'intima.

Indépendamment des lésions athéroscléreuses, ce signe s'observe partout dans le système artériel : dans l'aorte, les artères coronaires du cœur, l'artère carotide et les vaisseaux du cercle de Willis, dans les artères rénales, mésentériques et dans les artères principales des membres inférieurs. . Dans la dynamique de l'artériosclérose liée à l'âge, une combinaison de deux composantes morphogénétiques principales est identifiée - destructrice et hyperplasique.

L'intima des artères s'épaissit en raison de l'accumulation progressive de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif, et la teneur en lipides, principalement des esters de cholestérol et des phospholipides, augmente dans la paroi artérielle. Sur la période de 20 à 60 ans, plus de 10 mg de cholestérol pour 1 g de paroi artérielle s'accumulent dans l'intima des artères élastiques et musculo-élastiques (hors lésions athéroscléreuses).

Il existe des indications sur le rôle pathogénétique des modifications de l'appareil récepteur des cellules endothéliales dans l'accumulation de lipides et dans l'épaississement de l'intima des artères au cours du vieillissement.

Ceci est également facilité par une activité biosynthétique accrue des cellules musculaires lisses et une teneur accrue en calcium dans l'intima. Les chaînes glycosaminoglycanes des protéoglycanes vasculaires sont endommagées avec l'âge, la teneur en sulfates de chondroïtine et en céphalines augmente, ce qui contribue à l'accumulation de molécules dégradées dans l'intima et à la rétention de lipides dans la paroi vasculaire. Une teneur accrue en lipides et en calcium dans l'intima s'accompagne d'une activation de l'élastase, d'une dégradation des structures élastiques et d'un épaississement des fibres de collagène dues à des processus de glycosylation non enzymatiques. Des liaisons calciques avec le collagène et l'élastine apparaissent et une élastocalcinose se développe. Le calcium se trouve en grande quantité dans les zones de lésions artérielles athéroscléreuses. Apparemment, les ions calcium pourraient constituer un facteur critique dans la pathogenèse de la chaîne de changements morphologiques liés à l'âge, non seulement dans la paroi artérielle, mais également dans l'ensemble du système cardiovasculaire vieillissant.

Les modifications artérioscléreuses liées à l'âge s'accompagnent d'une perte de fibres élastiques et d'une destruction des cellules musculaires lisses, ce qui affaiblit la paroi de l'aorte et les artères de type élastique et musculo-élastique, les conduisant à une dilatation et une tortuosité plus ou moins uniformes. De telles modifications artérioscléreuses diffuses liées à l'âge sont un signe morphologique constant du vieillissement vasculaire ; elles ne sont pas associées à des lésions athéroscléreuses focales, bien qu'elles puissent souvent y être associées.

À cet égard, l'athérosclérose semble avoir certaines corrélations avec le facteur âge, mais son apparition et son développement sont associés à l'influence de nombreux autres facteurs, plus prononcés que l'âge. Une déclaration souvent citée dans la littérature russe par I.V. Davydovsky : « L'athérosclérose est un phénomène normal lié à l'âge » doit être perçue dans un sens biologique général plus large. En termes de fréquence et de signification clinique, l'athérosclérose est la maladie cardiovasculaire la plus courante qui progresse avec l'âge et joue un rôle clé dans la mortalité des personnes âgées et séniles. Les caractéristiques morphologiques des modifications athéroscléreuses sont bien connues, leur signification clinique augmente avec l'âge à mesure que progressent les « changements croissants » et avec le développement de « plaques compliquées ».

Les modifications liées à l'âge dans les artères intra-organiques et la microvascularisation présentent des caractéristiques morphologiques similaires dans divers organes et tissus. La morphogenèse du vieillissement artériolaire peut être grossièrement comparée à l'artériolosclérose bénigne de l'hypertension artérielle, mais elle a une dynamique plus longue, exprimée par une restructuration compensatoire progressive de l'intima et de la musculeuse propria. Une sclérose, un épaississement de l'intima, une hyperplasie musculaire, une myoélastofibrose et un remplacement progressif du tissu musculaire lisse se développent.

Cellules du tissu conjonctif et fibrose et hyalinose ultérieures de la paroi vasculaire. Le réseau capillaire évolue également progressivement. Dans tous les organes et tissus au cours du vieillissement, les techniques morphométriques révèlent une diminution de la densité capillaire par unité de volume de tissu. La réduction du réseau capillaire est l'un des facteurs pathogénétiques les plus importants des modifications destructrices, atrophiques et sclérotiques liées à l'âge dans les organes internes. La tortuosité et l’expansion du lit capillaire préservé doivent être considérées comme une adaptation. Les vaisseaux de microcirculation veineuse ont également souvent des contours alambiqués et une lumière élargie.

Les changements liés à l'âge dans le système veineux reflètent généralement les schémas généraux du vieillissement vasculaire. La dilatation veineuse est un signe constant du vieillissement, provoqué par l'affaiblissement de la paroi dû à l'atrophie des muscles lisses et des structures élastiques et à la prolifération du tissu conjonctif. Avec le vieillissement des vaisseaux veineux, le risque de thrombose veineuse dans la circulation systémique augmente, notamment au niveau des veines des membres inférieurs et du bassin. Avec l’âge, l’impact de tous les facteurs de risque de thrombose devient plus prononcé. L'augmentation de la coagulation sanguine chez les personnes âgées et les personnes âgées repose sur une tendance croissante à l'agrégation plaquettaire avec l'âge et une diminution de la production de prostaglandine I2 et de l'activité du système fibrinolytique. Les caillots sanguins chez les personnes âgées et les personnes âgées surviennent dans diverses maladies, dans la période postopératoire, ainsi qu'en cas de décrépitude sévère. Elles se compliquent souvent d'embolie pulmonaire.

L'étude morphologique des modifications liées à l'âge dans le cœur d'une personne âgée décédée révèle toujours des signes structurels qui, en termes généraux, peuvent servir de base à un dysfonctionnement : modifications sclérotiques diffuses (cardiosclérose intermédiaire et de remplacement), hypertrophie, lésions focales et atrophie. des cardiomyocytes. La contractilité du myocarde chez les personnes âgées et séniles diminue progressivement. Au cours du processus de vieillissement du corps, les changements structurels du cœur semblent aller d'une hypertrophie modérée due à l'hypertension artérielle liée à l'âge à la prédominance des processus atrophiques et à la formation d'une « atrophie myocardique brune » classique chez les personnes âgées. Les modifications morphologiques du cœur purement liées à l'âge sont très souvent décrites lors des autopsies de personnes âgées décédées, mais elles sont rarement à l'origine d'un dysfonctionnement cardiaque et peuvent conduire à un surdiagnostic de maladie cardiaque en clinique.

L'hypertrophie du myocarde ventriculaire gauche liée à l'âge est un peu plus prononcée dans le septum interventriculaire que dans les autres parois et au sommet du cœur. Les cardiomyocytes ne se divisent pas dans des conditions normales, mais leur volume chez les personnes âgées augmente progressivement de 20 à 40 %, ce qui entraîne un épaississement de la paroi du ventricule gauche. L'augmentation de la puissance des cardiomyocytes de l'oreillette gauche pour assurer le remplissage systolique complet du ventricule gauche revêt une importance adaptative. Il est possible que l'épuisement dû à l'hypertrophie compensatoire chez les personnes âgées devienne la principale cause du développement de l'insuffisance cardiaque.

Avec l'âge, la cavité du ventricule gauche augmente d'abord puis diminue, notamment en direction de la voie d'éjection, ce qui est l'une des raisons de la diminution du débit cardiaque. L'aorte ascendante devient plus large et un peu plus alambiquée ; elle se déplace vers la droite et la partie supérieure du septum interventriculaire se plie vers la gauche et fait saillie dans la cavité du ventricule gauche le long de la voie d'éjection. Cette configuration septale sigmoïde peut imiter une cardiomyopathie hypertrophique, car il existe des signes de difficulté dans la vidange systolique du ventricule gauche.

Les dommages focaux aux cardiomyocytes, la fibrose myocardique diffuse et de remplacement sont plus prononcés dans les couches sous-endocardiques de la paroi ventriculaire gauche, ce qui s'explique par les pires conditions de leur apport sanguin. Dans les régions sous-épicardiques du cœur vieillissant, la teneur en tissu adipeux augmente, notamment le long de la surface antérieure de la paroi du ventricule droit. Les artères coronaires sont tortueuses, mais les modifications athéroscléreuses peuvent être faiblement exprimées et la lumière des artères en coupe transversale est élargie. Des modifications athéroscléreuses typiques et des signes de calcification des parois sont souvent observés. La composante intra-muros du lit coronaire change de manière significative : des modifications dégénératives des structures élastiques, un épaississement inégal de la paroi, une atrophie des cellules musculaires lisses se développent et du tissu conjonctif fibreux grossier se développe autour des vaisseaux. Les caractéristiques du lit coronaire du cœur sénile contribuent à l'insuffisance de son apport sanguin et à la progression des processus atrophiques et sclérotiques.

Dans le stroma myocardique des personnes âgées, surtout après 80 à 90 ans, on peut trouver des dépôts amyloïdes. Une amylose cardiaque sénile avec dépôt prédominant d'amyloïde dans le myocarde des ventricules ou des oreillettes a été décrite. Pour le dépôt amyloïde dans le myocarde ventriculaire, le précurseur protéique est la transthyrétine (préalbumine), pour le dépôt dans le myocarde auriculaire, l'atriopeptine (facteur natriurétique auriculaire). Généralement, les dépôts amyloïdes dans le cœur restent asymptomatiques, bien qu'ils puissent provoquer de graves troubles cardiaques : insuffisance cardiaque congestive, arythmies et modifications de l'électrocardiogramme. Apparemment, il existe une certaine affinité des préparations digitaliques pour les dépôts amyloïdes, qui peuvent provoquer le développement d'une intoxication à la digoxine même lorsque de petites doses du médicament sont prescrites. L'amylose cardiaque sénile peut être isolée ou servir de manifestation d'une amylose généralisée, lorsque les poumons, le pancréas et la rate sont impliqués dans le processus avec le myocarde.

Avec la progression des processus atrophiques, une diminution significative du nombre et de la taille des cardiomyocytes se produit. Dans les cardiomyocytes, une « dégénérescence basophile » peut survenir - l'accumulation de matière grisâtre-bleuâtre, qui est un sous-produit du métabolisme du glycogène. Dans une expérience chez des rats âgés, avec une augmentation de la quantité de collagène, une perte de volume contractile du myocarde de près de 40 % a été constatée. Cette diminution de la masse des cardiomyocytes est due à l'apoptose, ainsi qu'à des lésions contracturées, dans le développement desquelles la perturbation du fonctionnement des canaux calciques est d'une grande importance.

Une grande attention est accordée à l’étude au microscope électronique du cœur vieillissant. L'importance pathogénétique importante des modifications liées à l'âge du réticulum sarcoplasmique, des mitochondries et des myofibrilles dans la perturbation du métabolisme des cardiomyocytes, de l'équilibre électrolytique et de la fonction plastique, ce qui conduit à des violations de la contractilité, de la relaxation et de l'excitabilité du myocarde, a été révélée. Le nombre de mitochondries plus grosses augmente, elles sont généralement enflées et endommagées, le nombre de lysosomes, d'autophagosomes et de corps résiduels contenant de la lipofuscine augmente. L'intensité des processus compensatoires dans le myocarde au cours du vieillissement explique le développement relativement rapide de l'insuffisance cardiaque dans les maladies cardiovasculaires, ainsi que dans de nombreuses autres maladies.

Les systèmes conducteur et nerveux du cœur subissent d’importants changements morphologiques liés à l’âge. La quantité de tissu conjonctif augmente dans toutes les parties du système de conduction du cœur, le tissu adipeux se développe autour du nœud sino-auriculaire, dans le septum inter-auriculaire, dans le nœud auriculo-ventriculaire et dans le faisceau de His. L'essence de ces changements réside dans les processus de fibrose de remplacement et de lipomatose dans les lieux de destruction et d'atrophie des cellules et des fibres du système de conduction cardiaque. Une calcification dans ces zones est même possible, généralement associée à une calcification des anneaux fibreux et des feuillets des valvules mitrale et aortique.

L'incidence des modifications fibreuses du système de conduction passe de 15 à 17 % chez les personnes de moins de 50 ans à 36 à 40 % chez les personnes de plus de 60 ans. La dégénérescence fibrograisseuse du système de conduction du cœur est beaucoup plus prononcée chez les personnes âgées et séniles, accompagnées d'hypertension artérielle et de maladies coronariennes. Il est considéré comme l’une des principales causes de mort subite d’origine cardiaque chez les personnes âgées et séniles. Les modifications du système de conduction cardiaque liées à l'âge sont associées à une neuropathie vagale et à des modifications structurelles de l'innervation sympathique du myocarde, se manifestant par des modifications dégénératives des neurones et leur réduction dans les ganglions sympathiques du cœur, ainsi qu'un fonctionnement altéré de le complexe récepteur bêta-adrénergique-protéine G-adénylate cyclase et une forte diminution de la densité des terminaisons bêta-adrénergiques dans le myocarde.

Les modifications de l'endocarde liées à l'âge présentent une certaine similitude avec la restructuration structurelle de l'intima des grosses artères. L'endocarde est inégalement épaissi en raison d'une augmentation de la teneur en fibres du tissu conjonctif et en cellules musculaires lisses. La sclérose de l'endocarde liée à l'âge est généralement détectée par un examen visuel de coupes dans l'oreillette gauche, dans les cuspides de la valvule mitrale et dans les valvules de la valvule aortique. En raison de l'épaississement marginal des valves et des volets, leurs lignes de fermeture dépassent de la surface. Chez presque tous ceux qui sont décédés entre 60 et 65 ans, des formations villeuses délicates se trouvent sur les valvules imitrales aortiques le long de leur ligne de fermeture - les excrétions de Lamlevsky. Ils surviennent en raison de l'usure des structures valvulaires aux points de contact le long du bord libre avec la formation de petits caillots sanguins presque microscopiques à ces endroits avec leur organisation ultérieure. Les épaississements fibreux des valvules mitrales contribuent à leur courbure dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire, ce qui en clinique peut se manifester par des signes de prolapsus de la valvule mitrale. On retrouve souvent une calcification dystrophique des valvules, valvules et anneaux fibreux.

Les processus de calcification de l'anneau fibreux de la valvule mitrale peuvent ne pas présenter de symptômes cliniques clairs. La calcification des lambeaux valvulaires aortiques conduit souvent à la formation d'une sténose aortique. La sténose aortique avec calcification des lambeaux valvulaires aortiques est la forme la plus courante de maladie cardiaque acquise chez les personnes âgées et âgées. Entre 50 et 70 ans, les valvules malformées (par exemple la valvule aortique bicuspide) ou les valvules sclérotiques dues à une endocardite se calcifient généralement. Chez les personnes de plus de 70 ans, on observe une calcification des volets valvulaires aortiques, associée exclusivement à une dégénérescence liée à l'âge.

Bien que les maladies valvulaires aortiques soient de plus en plus fréquentes chez les personnes âgées, des modifications de la valvule mitrale ne sont pas rares à l'examen clinique et à l'examen sectionnel. Les rhumatismes restent la principale cause de maladie de la valvule mitrale chez les personnes âgées. Des modifications de la valvule mitrale se développent également avec un dysfonctionnement des muscles papillaires gauches provoqué par une maladie coronarienne, avec une pétrification de son anneau fibreux et avec une dégénérescence myxomateuse des valvules mitrales, malgré le fait que de nombreuses maladies du système cardiovasculaire sont l'apanage des personnes âgées. et les personnes séniles, les changements liés à l'âge dans le système circulatoire et le corps dans son ensemble, dans de nombreuses observations cliniques, ils apportent certains ajustements au tableau clinique et anatomique de la maladie.

Ainsi, les pathologistes notent très souvent les caractéristiques de l'infarctus du myocarde chez les personnes âgées et âgées. Lors des conférences et discussions cliniques et pathologiques, l'objet d'une attention constante est l'évolution inhabituelle de l'infarctus du myocarde dans ce groupe de patients, qui peut être à l'origine de la divergence entre les diagnostics cliniques et pathologiques. La mortalité par infarctus du myocarde chez les patients de plus de 70 ans est presque 2 fois plus élevée que chez les patients plus jeunes.

Chez les personnes âgées et séniles présentant un infarctus du myocarde, le volume de la lésion est important, les couches sous-endocardiques du myocarde sont nécrotiques sur une grande surface et une nécrose focale des cardiomyocytes est souvent retrouvée dans le myocarde environnant. Souvent, une coupe révèle une image hétérogène de changements, dans laquelle des zones de nécrose d'âges différents se conjuguent avec des champs de résorption et d'organisation de masses nécrotiques. Cela indique un infarctus du myocarde récurrent dans des conditions d'échec des processus d'adaptation des cardiomyocytes en dehors des zones de lésions ischémiques et nécrotiques. Pour les infarctus du myocarde récurrents, la survenue d'une insuffisance cardiaque, d'un œdème pulmonaire et d'un choc cardiogénique est typique. Chez les patients âgés, les ruptures cardiaques sont plus fréquentes en tant que complication de l'infarctus du myocarde, apparemment dues à l'hypertension artérielle.

Pour les personnes âgées et séniles, le problème de la thrombose artérielle et de la thromboembolie est d'une grande importance, car ces affections se caractérisent par des taux de mortalité élevés. Les causes les plus courantes sont la sclérose coronarienne athéroscléreuse, l'infarctus aigu du myocarde et la fibrillation auriculaire. La taille de l'appendice auriculaire gauche augmente avec l'âge et le risque de thrombose et de thromboembolie ultérieure augmente avec la fibrillation auriculaire. Les cardiopathies rhumatismales chez les patients âgés sont rarement à l'origine d'une thromboembolie artérielle. Les sources de thromboembolie sont l'oreillette gauche, le ventricule gauche et, plus rarement, les lésions athéromateuses de l'aorte. Avec l'occlusion des principales artères des extrémités et la revascularisation chirurgicale (thromembolectomie), un ensemble complexe de changements post-ischémiques se produit dans le myocarde, les reins, les poumons et le foie, particulièrement prononcés en cas d'intervention chirurgicale intempestive et conduisant à une défaillance multiviscérale. (syndrome post-ischémique). Ces changements sont encore plus prononcés avec les occlusions et la revascularisation des artères mésentériques.

1. Introduction__________________________________________________________ 2

2. Modifications du système cardiovasculaire liées à l'âge chez les personnes âgées.__________ 3

3. Le rôle de l'infirmière dans l'organisation du traitement et des soins

derrière patients âgés souffrant de rhumatismes_____ 9

4.Tâche pour le processus de soins infirmiers__________________________12

5. Littérature_________________________________________________24

Introduction

La vieillesse est une étape inévitable et naturelle du développement du corps, une des périodes de son ontogenèse, la même étape naturelle et INÉVITABLE du développement du corps que l'enfance, la jeunesse et la maturité, et la maladie est une perturbation de la vie normale. activité qui se produit à tout âge sous l'influence de facteurs externes et internes nocifs. Le vieillissement est un processus biologique à long terme qui se développe bien avant l’apparition des signes extérieurs.

Les maladies qui se développent avec l’âge peuvent provoquer des changements importants dans le corps et modifier le cours d’un processus physiologique naturel. L'athérosclérose a un impact particulièrement important sur la santé et sur l'intensité des changements liés à l'âge. On sait qu'il se produit un dépôt de lipides dans la paroi interne des artères avec le développement ultérieur du tissu conjonctif et une diminution de leur élasticité, un épaississement de la paroi vasculaire, une diminution de sa lumière et l'apparition de sang. caillots. Tout cela conduit à des troubles circulatoires, à un manque d'oxygène des tissus et à une perturbation des processus métaboliques. Les recherches menées ces dernières années ont montré que les dommages causés à la paroi vasculaire au cours de l'athérosclérose résultent de troubles complexes du métabolisme protéique-lipidique, de la régulation neurohumorale et de la perméabilité artérielle.

La plupart des scientifiques considèrent l'athérosclérose comme une maladie qui devient particulièrement intense à un certain âge. Dans le même temps, on sait que les changements liés à l'âge sont une condition préalable au développement de cette pathologie. Selon A.L. Myasnikov, le facteur âge modifie naturellement non seulement la structure, mais également la composition chimique des parois artérielles et doit être considéré comme une condition importante contribuant au développement de l'athérosclérose.

Il a été établi qu'au cours du processus de vieillissement du corps, l'intensité des processus oxydatifs dans les organes et les tissus, ainsi que l'activité fonctionnelle d'un certain nombre de glandes endocrines et de l'hypothalamus, diminuent et une restructuration de la régulation des fonctions et le métabolisme se produit. Tout cela influence sans aucun doute le développement et la manifestation des maladies coronariennes chez les personnes plus âgées. Par conséquent, la sous-estimation des changements liés à l'âge et de leur relation avec les changements athéroscléreux peut conduire le médecin à des conclusions erronées lors de l'analyse et de l'interprétation des résultats de l'étude.

Modifications du système circulatoire liées à l'âge chez les personnes âgées.

Avec la vieillesse, le muscle cardiaque devient flasque. En raison de la perte d'élasticité et de l'étirement des fibres musculaires, le ventricule droit et surtout son cône de sortie chez une personne âgée se dilatent, formant généralement même une saillie au sommet du cœur. Les ouvertures de la veine cave se dilatent également considérablement. L'entrée de l'oreille gauche est élargie. Avec l'âge, l'inclinaison des deux veines caves qui se jettent dans l'oreillette droite augmente. Avec l’âge, la structure du cœur change également. L'endocarde et les valvules cardiaques changent. L'endocarde passe d'une coque lâche à une coque relativement dense. Les valvules cardiaques passent de tendres à denses en raison du tissu fibreux. Les épaississements (irrégularités) observés sur leurs bords sont lissés pour n'en laisser qu'un seul dans les semi-lunaires. Les feuillets valvulaires, dont les contours sont initialement flous, acquièrent un caractère plus clairement différencié. Les feuillets des valvules auriculo-ventriculaires deviennent clairement visibles et des feuillets supplémentaires deviennent progressivement visibles.

La taille du cœur et son poids diminuent, mais en raison de l'atrophie générale des muscles du corps, le poids du cœur peut ne pas diminuer. Les fibres musculaires se raccourcissent et deviennent plus fines. Ils peuvent subir une dégénérescence. Il y a un développement et un grossissement progressifs du tissu conjonctif, qui à partir de 60 ans est soumis à des processus dégénératifs : épaississement des fibres de collagène, perte de leur structure et, enfin, hyalinisation avec pourriture ultérieure. Des changements dégénératifs sont observés chez les personnes âgées et dans les tissus élastiques. Les processus de vieillissement du cœur affectent négativement l'état de ses artères coronaires, ce qui aggrave et perturbe la nutrition de ses muscles (phénomènes sclérotiques). Des phénomènes négatifs sont également observés dans l'état de ses vaisseaux lymphatiques. L'artériosclérose des vaisseaux sanguins courante liée à l'âge est principalement la sclérose et l'hyalinisation de la membrane interne avec transition vers la pathologie.

Modifications des vaisseaux sanguins.

La structure de la paroi vasculaire change avec l’âge chez chaque personne. La couche musculaire de chaque vaisseau s'atrophie et diminue progressivement, son élasticité est perdue et des compactions sclérotiques de la paroi interne apparaissent. Cela limite considérablement la capacité des vaisseaux sanguins à se dilater et à se rétrécir, ce qui constitue déjà une pathologie. Les gros troncs artériels, en particulier l'aorte, sont les plus touchés. Chez les personnes de plus en plus âgées, le nombre de capillaires actifs par unité de surface diminue considérablement. Les tissus et les organes cessent de recevoir la quantité de nutriments et d'oxygène dont ils ont besoin, ce qui conduit à la famine et au développement de diverses maladies.

À mesure que chaque personne vieillit, les petits vaisseaux deviennent de plus en plus « obstrués » par des dépôts calcaires et la résistance vasculaire périphérique augmente. Cela entraîne une légère augmentation de la pression artérielle. La pression veineuse diminue. La fréquence cardiaque diminue. Mais le développement de l'hypertension est considérablement entravé par le fait qu'avec une diminution du tonus de la paroi musculaire des gros vaisseaux, la lumière du lit veineux se dilate. Cela entraîne une diminution du débit cardiaque (le volume minute est la quantité de sang éjectée par le cœur en une minute) et une redistribution active de la circulation périphérique. Les circulations coronaire et cardiaque souffrent généralement peu d'une diminution du débit cardiaque, tandis que les circulations rénale et hépatique sont fortement réduites.

Diminution de la contractilité du muscle cardiaque .

Plus une personne vieillit, plus les fibres musculaires du muscle cardiaque s’atrophient. Ce qu’on appelle le « cœur sénile » se développe. Une sclérose myocardique progressive se produit et, à la place des fibres musculaires atrophiées du tissu cardiaque, se développent des fibres de tissu conjonctif non fonctionnel. La force des contractions cardiaques diminue progressivement, une perturbation croissante des processus métaboliques se produit, ce qui crée les conditions d'une insuffisance cardiaque énergétique-dynamique dans des conditions d'activité intense. Le seuil d'influence du système nerveux sympathique sur la contractilité du myocarde augmente et une diminution de l'effet inotrope des catécholamines est notée. Le niveau de processus de repolarisation dans le myocarde diminue (l'amplitude de l'onde T sur l'ECG diminue, en I, II et VI, V3-V6 l'onde T est positive et dans le segment ST elle est sur l'isoligne). Le processus de dépolarisation change : le complexe QRS se dilate, mais ne dépasse pas 1 seconde. L'axe électrique du cœur dévie vers la gauche. La systole électrique du cœur s'allonge. Les conditions de propagation de l'excitation dans les oreillettes se détériorent. La conduction auriculo-ventriculaire et la propagation de l'excitation dans tout le myocarde ventriculaire ralentissent. Un rythme sinusal régulier est caractéristique. L'épaississement des feuillets aortiques et mitraux se produit avec une calcification dégénérative progressive des deux valvules. La teneur en collagène interstitiel augmente. Il existe une augmentation modérée du diamètre interne systolique et diastolique du ventricule gauche

Régulation neurohumorale

De plus, avec la vieillesse, les réflexes conditionnés et inconditionnés de régulation de la circulation sanguine sont affaiblis et l'inertie des réactions vasculaires se révèle de plus en plus. La recherche a montré qu’avec le vieillissement, les effets de diverses structures cérébrales sur le système cardiovasculaire changent. À son tour, le feedback change également : les réflexes provenant des barorécepteurs des gros vaisseaux sont affaiblis. Cela conduit à une dérégulation de la pression artérielle.

En raison de tous les processus ci-dessus, les performances physiques du cœur diminuent avec l’âge. Cela conduit à une limitation de l'éventail des capacités de réserve de l'organisme et à une diminution de l'efficacité de son travail. Sous l'influence des catécholamines, les troubles du rythme surviennent plus souvent et l'énergie myocardique en souffre. L'influence du nerf vague sur le cœur est affaiblie ; Cela est dû en grande partie à des modifications destructrices du système nerveux et à des modifications de la synthèse de l'acétylcholine. La concentration efficace d'hormones anabolisantes (insuline, hormones sexuelles) diminue, ce qui contribue au développement d'un dysfonctionnement de la contractilité du myocarde. Avec l'âge, la sensibilité de l'organisme à la vasopressine et à d'autres substances hormonales, notamment l'angiotensine et l'histamine, augmente. Ainsi, dans la régulation du système cardiovasculaire avec l’âge, le rôle des mécanismes nerveux s’affaiblit et l’importance des mécanismes humoraux augmente.

Déplacements de l'électrocardiogramme du cœur vers la gauche chez 80 % des personnes plus âgées.

L'émergence de foyers d'excitation ectopiques chez la vieillesse est facilitée par l'apparition de foyers de métabolisme perturbé dans le myocarde, une sensibilité accrue du cœur à un certain nombre de facteurs humoraux et principalement aux catécholamines. De nombreux chercheurs constatent une fibrillation auriculaire chez les personnes âgées, détectée dans 22 % des cas. Il est souligné que chez les personnes âgées, la forme bradyarythmique de l'arythmie prédomine. P. Lisap et G. Tseklech considèrent les troubles du rythme comme un phénomène courant chez ces personnes. On peut difficilement souscrire à cette opinion. Chez les personnes âgées pratiquement en bonne santé examinées sans manifestations prononcées d'athérosclérose coronarienne, aucune fibrillation auriculaire n'a été observée; seules des extrasystoles ventriculaires occasionnelles ont été enregistrées.

Les personnes âgées se caractérisent par un ralentissement de la conduction le long du faisceau de His et de ses pattes, et par un allongement de la systole électrique. Selon un certain nombre de scientifiques, V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Yakovlev a noté une onde T négative chez 60 % des patients. Lors de l'étude des électrocardiogrammes en dynamique, il a été constaté qu'à mesure que le corps vieillit, le nombre de changements augmente. Comme le montrent les données ci-dessus, des déficiences ECG significatives surviennent avec l’âge. Cela devrait avoir un certain impact sur le développement et la gravité des changements dans diverses formes de maladie coronarienne.

Modifications fonctionnelles du myocarde

Actuellement, la plupart des chercheurs s’accordent sur le fait qu’à mesure que le corps vieillit, le nombre de balistocardiogrammes altérés augmente. Selon V. Dokk et ses co-auteurs, avec l'âge, les modifications fonctionnelles du myocarde, détectées par la méthode balistocardiographie, augmentent de 20 % à 40 à 45 % à 60 ans. Plusieurs auteurs indiquent que chez les personnes de plus de 60 ans, la forme du cardiogramme correspondait à celle des jeunes dans seulement 20 % des cas. E. Bellini a identifié des changements chez 90 % des patients de plus de 60 ans. Une diminution de l'amplitude de l'onde J, une augmentation des oscillations respiratoires, une augmentation de l'onde L et une augmentation du degré de changements de Brown ont également été notées. La taille du segment IJ du balistocardiogramme reflète principalement la gravité des modifications du myocarde liées à l'âge.

Ainsi, les données présentées montrent que des changements significatifs dans le cardiogramme se produisent avec l'âge. Parmi les nombreuses raisons qui en sont la cause, les modifications séniles du cœur et une diminution de sa contractilité dominent. Lors de l'évaluation de la contractilité par polycardiographie, un changement dans la structure de phase du ventricule gauche a été noté. Chez les personnes âgées, certaines phases et périodes de la systole cardiaque sont perturbées, en raison de modifications de l'hémodynamique et de l'état fonctionnel du muscle cardiaque. Ainsi, selon I. N. Bronovets, la phase de tension chez les personnes âgées de 20 à 29 ans est de 0,0825 seconde et chez les personnes de 60 ans et plus de 0,104 seconde. D'autres auteurs ont identifié des changements similaires dans la phase de tension. Les caractéristiques constatées s'expliquent par le développement de troubles dystrophiques et sclérotiques diffus dans le myocarde avec le vieillissement. Selon certains chercheurs, la période d'éjection, le coefficient de Blumberger et l'indice systolique interne diminuent avec l'âge, tandis que d'autres ont constaté une prolongation de la période d'éjection chez des personnes pratiquement en bonne santé.

Sur le phonocardiogramme chez les personnes âgées, on observe une diminution de l'amplitude du premier son au niveau de l'apex du cœur et une augmentation du deuxième son au-dessus de l'aorte. Le rapport entre les tons I et II au sommet est de 1 pour 1, tandis que chez les jeunes, il est de 2 pour 1 ou de 2,5 pour 1. La raison de cette diminution est due à deux facteurs. Premièrement, la dilatation du ventricule gauche résultant d'une diminution du tonus myocardique, ce qui conduit à une insuffisance relative de la valvule mitrale. En conséquence, le composant valve perd progressivement de son importance. Deuxièmement, le développement d'une myofibrose liée à l'âge réduit la participation de la composante musculaire à la formation du premier tonus.

Le rôle de l'infirmière dans l'organisation du traitement et des soins des patients âgés atteints de rhumatismes

Rhumatisme– une maladie infectieuse-allergique qui affecte le tissu conjonctif du système cardiovasculaire (endocarde, myocarde, plus rarement péricarde) et les grosses articulations. En conséquence, des déformations de l'appareil valvulaire du cœur se développent et une malformation cardiaque se forme. Les dommages aux articulations (pour la plupart importants) sont désormais rarement observés, uniquement dans la phase active de la maladie, et lorsqu'ils sont éliminés, la déformation des articulations ne persiste pas.

Traitement des rhumatismes : la vieillesse est un bonheur !

Les rhumatismes font partie des types de maladies dont nous sommes gênés de parler. Nous associons la maladie à « la vieillesse sans joie », au bruit d’un fauteuil à bascule et aux grognements des personnes âgées. Nous avons l'habitude de penser que les rhumatismes sont le lot des personnes âgées, que, ayant découvert la maladie en nous-mêmes, nous nous transformons automatiquement en ruines.

C'est faux.

Pour réussir à guérir une maladie, il est important de la traiter comme un problème qui peut être résolu et non comme un verdict indiscutable. Les rhumatismes peuvent toucher tout le monde : il n’y a pas de quoi avoir honte, il n’y a pas lieu de se perdre ou de s’énerver. Il faut traiter.

Prévision

· pour la vie - satisfaisant,

· pour la récupération - douteux,

· pour la capacité de travailler - déterminée par le type de malformation cardiaque et le développement d'une insuffisance circulatoire.

Mesures de traitement et de réadaptation.

Le traitement des rhumatismes s'effectue en trois étapes :

1) traitement de la phase active en milieu hospitalier ;

2) poursuite du traitement après la sortie de l'hôpital à la clinique ;

3) observation clinique à long terme et traitement préventif en clinique.

Indications d'hospitalisation :

· diagnostic primaire ou suspicion de rhumatisme ;

· activité du processus chez des patients précédemment observés ;

· décompensation des malformations cardiaques;

· ajout d'une surinfection (pneumonie, endocardite septique, etc.).

Les options de traitement comprennent étiologique Et pathogénétique(suppression de l'inflammation immunitaire, correction des troubles immunologiques).

Régime.

Dans l'alimentation, il est recommandé de limiter le sel de table (à 3-4 g par jour) et en partie les glucides, en augmentant la quantité de protéines. Il est important de maintenir un régime de consommation d'alcool : pas plus de 1,5 litre de liquide par jour, et en cas d'insuffisance cardiaque sévère, l'apport hydrique doit être limité à 1 litre.

Mode.

Les patients présentant un processus rhumatismal actif sont soumis à une hospitalisation. La pièce doit être chaude et une ventilation est nécessaire. Au cours des 7 à 10 premiers jours de la maladie, le patient doit observer demi-lit régime (les fonctions physiologiques sont autorisées hors du lit). Cependant, en présence d'une activité élevée du processus pathologique, il convient d'observer lit régime pour réduire la charge sur le système cardiovasculaire.

Réhabilitation pour toxicomanes.

À Pour les indications ci-dessus, le traitement est effectué en milieu hospitalier par une thérapie étiologique (antibiotiques pénicillines), pathogénétique (AINS) et symptomatique.

Pendant la phase active, une antibiothérapie est prescrite pour supprimer l'infection streptococcique. La préférence est donnée à la pénicilline ou aux pénicillines semi-synthétiques (ampicilline, oxacilline), prescrit à doses thérapeutiques moyennes, par voie intramusculaire, pendant 10 à 12 jours maximum. En parallèle, des anti-inflammatoires non stéroïdiens de différents groupes sont prescrits : salicylates (aspirine 3 à 4 g / jour avec une réduction progressive de la dose à 2 g pendant une cure allant jusqu'à 6 à 8 semaines), indométacine 0,025 g - 3 fois par jour, jusqu'à 4 à 5 semaines, voltaren, etc. Pour les rhumatismes sévères cardite, ainsi que si le traitement prescrit n'a aucun effet, la prednisolone est utilisée à partir de 20 à 30 mg/jour, suivie d'une réduction de la dose et de l'arrêt du médicament (dans les 3 à 4 semaines). Les quinoléines sont utilisées : delagil 0,25 g/jour ou plaquenil 0,2 g/jour pendant 3 à 4 mois pour traiter les formes prolongées de la maladie. Il est traditionnel de prescrire des antihistaminiques, acide ascorbique et autres vitamines, médicaments potassium, riboxine.

À la sortie de l'hôpital, le traitement se poursuit pendant 1 à 2 mois (en tenant compte de l'activité du processus et des manifestations cliniques).

En présence d'une maladie cardiaque, un traitement symptomatique est réalisé en tenant compte des manifestations cliniques des rhumatismes : vitamines, glycosides cardiaques, diurétiques, antiarythmiques, etc.

Si une insuffisance circulatoire se développe, un traitement approprié est effectué.

Méthodes physiques de rééducation.

La physiothérapie est utilisée pour influencer les mécanismes pathogénétiques de la maladie :

· processus inflammatoire,

· pathologie immunitaire,

· cardiohémodynamique altérée.

Une tâche importante de l'utilisation de facteurs physiques naturels et artificiels est d'entraîner le corps à divers types d'influences susceptibles d'aggraver l'évolution de la maladie (température, facteurs physiques et autres), ainsi que de stimuler la réactivité non spécifique pour prévenir les rechutes de la maladie. .

Les tactiques de traitement sont déterminées par :

· gravité du processus inflammatoire (degré d'activité),

· nature de la valvulopathie,

· stade d'insuffisance circulatoire,

· troubles du rythme cardiaque,

· la présence de lésions d'autres organes et systèmes - articulations et tissus extra-articulaires, système nerveux, poumons, reins, etc.,

· la présence de foyers d'infection chronique,

· maladies associées.

Au stade aigu du rhumatisme, en plus du traitement médicamenteux, qui constitue le principal type de traitement, certains types d'interventions physiothérapeutiques peuvent être utilisés.

Pour les douleurs articulaires prolongées dans les phases actives et inactives, les produits suivants peuvent être utilisés :

1. ultra-violet;

2. électrophorèse de médicaments;

3. chauffage avec une lampe Sollux ou une lampe à rayons infrarouges ;

4. Fréquence ultra-haute ;

5. applications de paraffine.

6.balnéothérapie

Physiothérapie.

La thérapie par l'exercice est indiquée pour presque tous les patients souffrant de rhumatismes (à l'exception de NK II B st. - uniquement des exercices de respiration avec respiration non forcée et III Art.). Dans d'autres cas, des exercices matinaux hygiéniques et thérapeutiques sont effectués jusqu'à 20 minutes en position debout, une marche mesurée, des exercices avec des charges à mobilité faible et moyenne.

Réinsertion sociale et professionnelle.

La capacité de travail des patients est établie en tenant compte

· durée du processus pathologique actif,

· présence de malformations cardiaques,

· arythmies,

· insuffisance circulatoire,

· métier du patient.

Quel que soit le type de défaut et son indemnisation, il est contre-indiqué aux patients de travailler dans des conditions de température élevée ou basse, d'humidité élevée, de courants d'air, de nuit, avec un stress neuropsychique et physique important.

Chez moi Art. activité du processus et évolution latente de la maladie (avec élimination de l'exacerbation) sans présence de défaut, les patients présentant un travail mental sont capables de travailler; patients ayant un travail physique - avec restrictions : les quarts de nuit, les longs déplacements professionnels, les travaux physiques pénibles, etc. sont contre-indiqués.

En cas de maladie cardiaque, la 1ère catégorie de personnes est apte au travail ; les patients en travail physique sont soumis à un emploi ou peuvent être orientés vers le VTEC, où, compte tenu du degré d'insuffisance circulatoire, un groupe de handicap peut être attribué (plus souvent III).

Quand le processus inflammatoire est actif II ou III Art. un congé de maladie est délivré pour toute la durée du traitement et la question de l'aptitude au travail est déterminée par la gravité de la pathologie cardiaque.

En cas d'insuffisance circulatoire II Un Art. les patients en travail physique sont incapables d'exercer leur profession principale, mais un transfert vers un travail plus facile est possible ; Pour les patients ayant un travail intellectuel, il est possible de le poursuivre si des conditions plus faciles sont créées. En cas d'insuffisance circulatoire II B st. tous les patients sont soumis à une orientation vers VTEC, où, quelle que soit leur profession, ils sont prescrits II groupe de personnes handicapées.

Avec un processus rhumatismal inactif, la question de la capacité de travail est résolue en tenant compte de tous les points énumérés précédemment.

Le traitement chirurgical d'une malformation cardiaque est une indication d'orientation vers VTEC - II groupe de handicap pendant un an avec remise en service ultérieure.

Traitement de Spa.

Lorsque la maladie entre dans une phase inactive, il est possible d'effectuer une période de rééducation dans les sanatoriums cardiologiques locaux (2-3 mois après la fin du processus actif). Patients avec une NC ne dépassant pas je Art. Le traitement en sanatorium n'est pas indiqué pour NK II B et III Art.

La prévention.

Prévention primaire des rhumatismes :

· maintenir un mode de vie sain (pour les enfants et les adultes);

· assainissement obligatoire des foyers d'infection chroniques;

· traitement complet en temps opportun des maladies aiguës et chroniques du nasopharynx;

· durcissement général.

Prévention secondaire et examen médical.

Pour la cardite rhumatismale primaire pendant 3 ans - thérapie mensuelle à la bicilline (bicilline-5 1,5 million d'unités par voie intramusculaire) ; dans les 2 prochaines années - au printemps et en automne.

En l'absence de maladie cardiaque et d'activité du processus pendant toute cette période, le patient peut être radié du registre « D » ou transféré vers un autre groupe de dispensaire - personnes présentant des facteurs de risque.

S'il y a une malformation cardiaque - "D", inscription à vie auprès saisonnier cures préventives au printemps et en automne : bicilline-5 1,5 million d'unités une fois ou bicilline-3 600 mille unités une fois par semaine, 4 injections par cure.

Si vous êtes intolérant aux antibiotiques pénicillines, vous pouvez utiliser des AINS (métindole, indométacine, nimésulide, etc.) aux doses standards pendant 3 à 4 semaines.

Aussi, compte tenu des manifestations cliniques des rhumatismes, un traitement symptomatique est possible : vitamines, glycosides cardiaques, diurétiques, antiarythmiques, etc.

Lorsqu'une surinfection survient (grippe, ARVI, etc.), il est nécessaire de procéder à actuel prophylaxie - antibiotiques pénicillines (pénicilline, ampicilline, etc.) aux doses standard pendant 10 jours.

Si le défaut progresse, une consultation avec un chirurgien cardiaque est indiquée.

La prévention des rhumatismes par la bicilline doit être poursuivie pendant la grossesse. Des recommandations spécifiques pour la prévention des rhumatismes sont stipulées dans des arrêtés spéciaux du ministère de la Santé, qui doivent être présents dans les établissements médicaux.

Tâche du processus de soins infirmiers .

Le patient Oleg Nikolaevich Kuznetsov, 71 ans, se plaignait de douleurs douloureuses dans la région épigastrique après avoir mangé, de brûlures d'estomac, de faiblesse et de fatigue. D'après l'anamnèse, on sait qu'il souffre de l'ulcère depuis 6 à 7 ans. L'exacerbation survient généralement au printemps et en automne. Ma fille a insisté pour consulter un médecin. Il vit seul et a longtemps souffert de la mort de sa femme. Mange quand il cuisine quelque chose (remplace le déjeuner par un sandwich ordinaire avec du thé, aime les cornichons, l'adjika), fume 1 paquet par jour, il s'est avéré qu'il est alcoolique. Il ne s’inquiète pas ou ne s’inquiète pas beaucoup pour sa santé et prend le traitement sereinement. Objectivement: l'état est satisfaisant, le patient porte des prothèses amovibles (qu'il surveille attentivement, car il économise de l'argent pour elles depuis longtemps). La position du patient est active, la démarche est instable (marche avec un bâton. Pas de gonflement, polyarthrite rhumatoïde des articulations du genou. Taille 167 cm, poids 65 kg, corps T 36,7 C, la peau est pâle, sèche, la langue est couverte avec une couche blanche, l'abdomen est modérément douloureux dans la région épigastrique. Pouls 70 par minute, qualité satisfaisante, tension artérielle 150/90 mm Hg, fréquence respiratoire 18 par minute. Selles instables avec tendance à la constipation. sans douleur.La respiration vésiculaire se fait entendre sur toute la surface de la poitrine et des changements dans les tremblements vocaux sont observés.Lors de la palpation de l'abdomen lors d'une exacerbation, il est souvent possible d'identifier une douleur locale dans la région épigastrique, souvent associée à une résistance modérée des muscles de la paroi abdominale antérieure.La percussion y révèle une zone limitée de douleur. Une douleur peut être notée à gauche ou à droite de la colonne vertébrale en appuyant dessus dans la zone des vertèbres thoraciques X, I lombaires.

Syndromes identifiés : syndrome douloureux (douleur dans la région épigastrique)

PROCESSUS INFIRMIER

Contribuer au développement de la maladie et à son exacerbation :

1. neuro-émotionnel à long terme et fréquemment récurrent

surmenage (stress);

2. prédisposition génétique, y compris résistante

augmentation de l'acidité du suc gastrique constitutionnel

personnage;

3. état pré-ulcéreux : présence d'une gastrite chronique,

duodénite, troubles fonctionnels de l'estomac et

duodénum de type hypersthénique;

4. violation du régime alimentaire ;

5. fumer ;

6. boire des boissons alcoolisées fortes, certaines

médicaments (aspirine, butadione, indométacine).

L’infirmière demande également les informations suivantes : :

1. Antécédents familiaux (prédisposition génétique) ;

2. Présence de maladies chroniques (gastrite chronique,

duodénite);

3. Données environnementales (situations stressantes, nature

travail du patient);

4.Présence de mauvaises habitudes (fumer, boire fort

boissons alcoolisées);

5. Utilisation de certains médicaments

(acide acétylsalicylique, butadione, indométacine) ;

6. Données sur la nutrition du patient (mauvaise nutrition).

IDENTIFIER LES VIOLATIONS DES BESOINS VITAUX : manger, se reposer, avoir des valeurs vitales, être en bonne santé, excréter, être en sécurité

ÉTAPE 2 DU PROCESSUS INFIRMIER

IDENTIFIER LES PROBLÈMES INFIRMIERS DU PATIENT.

De vrais problèmes : douleurs dans la région épigastrique, brûlures d'estomac, faiblesse, méconnaissance de votre maladie, fatigue,manque de connaissances sur les caractéristiques nutritionnelles (abus d'aliments salés, épicés, violation du régime alimentaire) ; tabagisme, manque de compréhension de la nécessité de changer votre mode de vie, ignorance des complications de l'ulcère gastroduodénal.

Questions prioritaires 1er ordre : douleur dans la région épigastrique

Priorités2ème ordre : brûlures d'estomac

Problèmes potentiels : hémorragie gastrique, pénétration, perforation, sténose pylorique, tumeur maligne

3ÉTAPE DU PROCESSUS INFIRMIER

Problème : douleur dans la région épigastrique

Problème : brûlures d'estomac

Problème : faiblesse

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Université médicale d'État de Karaganda

Département d'Histologie

Test

Caractéristiques du système cardiovasculaire chez les personnes âgées

Complété : art. 3072gr. Novojenova V.

Vérifié par : professeur Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Introduction

1. Système cardiaque

2. Système vasculaire

Bibliographie

Introduction

Le processus de vieillissement est caractérisé par des modifications involutives progressives dans la plupart des organes, ce qui entraîne des modifications de leurs fonctions dues à la disparition progressive du parenchyme actif dans l'organe en raison de son remplacement par du tissu inactif (adipeux ou conjonctif) ou une diminution progressive de la taille de l'orgue. La vieillesse est un processus holistique, puisque les phénomènes de vieillesse et d'involution se développent dans tous les organes et systèmes du corps.

Objectif de l'étude : considérer et étudier la morphologie du système sanguin et ses caractéristiques liées à l'âge.

Pour atteindre cet objectif, les tâches suivantes ont été résolues :

1. Considérez les composants du système cardiovasculaire et leur morphologie.

2. Déterminer les caractéristiques du système cardiovasculaire liées à l'âge.

1. Système cardiaque

sang artériel thrombogène des cardiomyocytes

Des changements importants avec l’âge se produisent dans le cœur lui-même. Au cours de 70 ans de la vie humaine, le cœur pompe 165 millions de litres de sang. Sa contractilité dépend avant tout de l'état des cellules myocardiques. Ces cellules cardiomyocytes chez les personnes matures et âgées ne se renouvellent pas et le nombre de cardiomyocytes diminue avec l'âge. À leur mort, ils sont remplacés par du tissu conjonctif. Mais le corps essaie de compenser la perte de cellules myocardiques en augmentant la masse (et donc la force) de chaque cellule myocardique active. Naturellement, ce processus n'est pas illimité et la contractilité du muscle cardiaque diminue progressivement.

Avec l'âge, l'appareil valvulaire du cœur souffre également et les modifications de la valve bicuspide (mitrale) et de la valve aortique sont plus prononcées que dans les valves des cavités droites du cœur. Avec la vieillesse, les clapets valvulaires perdent leur élasticité et du calcium peut s'y déposer. En conséquence, une insuffisance valvulaire se développe, qui perturbe plus ou moins le mouvement coordonné du sang à travers les parties du cœur. Les contractions rythmiques et cohérentes du cœur sont assurées par des cellules spéciales du système de conduction cardiaque.

Ils sont également appelés stimulateurs cardiaques, c'est-à-dire cellules capables de générer des impulsions qui créent le rythme cardiaque. Le nombre de cellules du système conducteur commence à diminuer à partir de 20 ans et, dans la vieillesse, leur nombre n'est que de 10 % de celui d'origine. Ce processus crée certainement les conditions préalables au développement de troubles du rythme cardiaque.

2. Système vasculaire

Les principaux changements qui se produisent dans les gros troncs artériels sont le compactage sclérotique de la membrane interne (intima), l'atrophie de la couche musculaire et une diminution de l'élasticité. Le durcissement physiologique des artères diminue vers la périphérie. Toutes choses égales par ailleurs, les modifications du système vasculaire sont plus prononcées dans les membres inférieurs que dans les membres supérieurs. Les études morphologiques sont confirmées par des observations cliniques. En considérant les changements liés à l'âge dans la vitesse de propagation de l'onde de pouls dans diverses zones des gros vaisseaux artériels, il a été noté qu'avec l'âge, son module d'élasticité augmente naturellement. Par conséquent, une augmentation de la vitesse de propagation des ondes de pouls, dépassant les normes d'âge, est un signe diagnostique important de l'athérosclérose.

Les changements liés à l'âge dans les vaisseaux artériels entraînent leur capacité insuffisante non seulement à se dilater, mais également à se rétrécir. Tout cela, ainsi que l'altération de la régulation du tonus vasculaire en général, perturbent les capacités d'adaptation du système circulatoire. Tout d'abord, et dans une plus large mesure, les gros vaisseaux artériels de la circulation systémique, en particulier l'aorte, changent et ce n'est qu'à un âge avancé que l'élasticité de l'artère pulmonaire et de ses gros troncs diminue. Parallèlement à une augmentation de la rigidité des vaisseaux artériels et à une perte d'élasticité, il y a une augmentation du volume et de la capacité du réservoir élastique artériel, en particulier de l'aorte, qui compense dans une certaine mesure les fonctions altérées du réservoir élastique. Cependant, plus tard dans la vie, l’augmentation du volume ne correspond pas à la diminution de l’élasticité. Cela perturbe les capacités d’adaptation de la circulation systémique et pulmonaire.

La rhéographie des vaisseaux périphériques et la rhéoencéphalographie ont apporté une contribution significative à l'étude des propriétés élastiques-visqueuses des vaisseaux artériels. Il a été établi qu'avec l'âge, les propriétés élastiques des vaisseaux artériels périphériques et des vaisseaux cérébraux diminuent, comme en témoigne une modification de la forme de la courbe du rhéogramme et de ses indicateurs temporels (diminution de l'amplitude de l'onde rhéographique, sa lente montée , un sommet arrondi, souvent arqué, une douceur de l'onde dicrotique, une augmentation de la vitesse de propagation de l'onde de pouls, etc.). Outre les gros vaisseaux artériels, le réseau capillaire est également soumis à une restructuration liée à l'âge. Les pré- et post-capillaires, ainsi que les capillaires eux-mêmes, sont caractérisés par une fibrose et une dégénérescence hyaline, pouvant conduire à l'oblitération complète de leur lumière. Avec l'âge, le nombre de capillaires fonctionnels par unité de tissu diminue et la réserve capillaire diminue également de manière significative. Cependant, aux membres inférieurs, les changements sont plus prononcés. On trouve souvent des zones dépourvues de boucles capillaires - des zones de « calvitie ». Le signe en question est associé à une oblitération complète des capillaires, ce qui est confirmé par les études histologiques de la peau. Des changements similaires sont notés dans les capillaires lors de la microscopie de la conjonctive du globe oculaire. Avec le vieillissement, la forme des capillaires change.

Ils deviennent frisés et allongés. La forme spastique des anses capillaires avec rétrécissement des branches artérielles et veineuses prédomine, et la forme spastique-atonique - avec rétrécissement des branches artérielles et expansion des branches veineuses. Ces changements dans les capillaires, ainsi que les changements liés à l'âge dans les propriétés rhéologiques du sang, provoquent une diminution de la circulation capillaire et donc de l'apport d'oxygène aux tissus. D'une part, un ralentissement du flux sanguin capillaire, et d'autre part, une augmentation de la distance intercapillaire, à la fois conséquence d'une diminution du nombre de capillaires fonctionnels et d'un épaississement de la membrane basale due à sa nature multicouche, aggraver considérablement les conditions de diffusion de l'oxygène dans les tissus.

Réalisé conjointement avec K.G. Sarkissov, A.S. Des études de Stupina (1978) sur l'état des capillaires dans des biopsies cutanées par microscopie électronique ont montré qu'avec l'âge, un épaississement de la membrane basale des capillaires, une collagénisation des fibrilles, une diminution du diamètre des pores et une diminution de l'activité de la pinocytose se produisent. Ces changements entraînent une diminution de l'intensité des échanges transcapillaires. A cet égard, on peut être d'accord avec les affirmations de P. Bastai (1955) et M. Burger (1960), qui mettent en avant les modifications du système de microcirculation comme l'une des causes du vieillissement. Une diminution significative de la circulation rénale a été mise en évidence avec le vieillissement, directement liée à une diminution de la microvascularisation. L'examen endoscopique de la muqueuse gastrique et les biopsies ont révélé une diminution du nombre de microvaisseaux.

Une diminution significative du débit sanguin musculaire, tant au repos (RMB) que du débit sanguin musculaire maximal (MMB) lors de la pratique d'une activité physique dosée, a été établie au cours du vieillissement humain. Une telle diminution du MMC indique une limitation significative de la fonctionnalité du système microcirculatoire dans les muscles squelettiques, ce qui est l'une des raisons de la limitation des performances musculaires. Lors de l'examen des raisons de la diminution du flux sanguin musculaire au cours du vieillissement, les circonstances suivantes doivent être prises en compte : les modifications de l'hémodynamique centrale liées à l'âge jouent un certain rôle - une diminution du débit cardiaque, des processus d'artériosclérose physiologique des vaisseaux artériels, une détérioration des propriétés rhéologiques du sang. Cependant, les modifications du lien microcirculatoire liées à l'âge sont d'une importance capitale dans ce phénomène : oblitération des artérioles et diminution de la capillarisation musculaire.

Avec l'âge, à partir de la quatrième décennie, le dysfonctionnement endothélial augmente, tant au niveau des gros vaisseaux artériels qu'au niveau de la microvascularisation. Une diminution de la fonction endothéliale affecte de manière significative les modifications de l'hémostase intravasculaire, augmentant ainsi le potentiel thrombogène du sang. Ces changements, ainsi que le ralentissement du flux sanguin lié à l'âge, prédisposent au développement d'une thrombose intravasculaire et à la formation de plaque d'athérosclérose.

Avec l'âge, on observe une légère augmentation de la pression artérielle, principalement systolique, terminale et dynamique moyenne. La pression latérale, de choc et de pouls augmente également. Une augmentation de la pression artérielle est principalement associée à des modifications du système vasculaire liées à l'âge - perte d'élasticité des gros troncs artériels, augmentation de la résistance vasculaire périphérique. L'absence d'augmentation significative de la pression artérielle, principalement systolique, est due en grande partie au fait qu'avec le vieillissement, parallèlement à la perte d'élasticité des gros troncs artériels, notamment l'aorte, son volume augmente et le débit cardiaque diminue. Dans la vieillesse, la relation coordonnée entre diverses parties du système circulatoire est perturbée, ce qui se manifeste par une réponse inadéquate des artérioles aux modifications du volume circulatoire. L'expansion du lit veineux, la diminution du tonus et l'élasticité de la paroi veineuse sont les facteurs déterminants de la diminution de la pression artérielle veineuse avec l'âge.

La diminution progressive de la lumière des petites artères périphériques, d'une part, réduit la circulation sanguine dans les tissus, et d'autre part, provoque une augmentation des résistances vasculaires périphériques. Il convient toutefois de noter que le même type de modifications de la résistance vasculaire périphérique générale cache une topographie différente des modifications du tonus régional. Ainsi, chez les personnes âgées et les personnes âgées, la résistance vasculaire rénale totale du sang augmente dans une plus grande mesure que la résistance vasculaire périphérique totale.

En raison de la perte d'élasticité des gros troncs artériels, l'activité du cœur devient moins économique avec l'âge. Ceci est confirmé par les faits suivants : premièrement, chez les personnes âgées et âgées, par rapport aux jeunes, il y a une consommation d'énergie accrue par le ventricule gauche du cœur pour 1 litre de débit sanguin minute (MCV) ; d'autre part, avec l'âge, le CIO diminue considérablement, mais le travail effectué par le ventricule gauche en 1 minute reste pratiquement inchangé ; troisièmement, le rapport entre la résistance élastique totale (Eo) et la résistance vasculaire périphérique (W) change. Selon la littérature, l'indicateur (Eo/W) caractérise la relation entre la quantité d'énergie dépensée par le cœur directement pour faire circuler le sang dans les vaisseaux et la quantité accumulée par les parois des vaisseaux sanguins.

Ainsi, les faits présentés montrent qu'en raison des changements liés à l'âge dans les gros vaisseaux artériels, une perte de leur élasticité se produit et crée ainsi des conditions dans lesquelles le cœur dépense plus d'énergie pour faire circuler le sang. Ces changements sont particulièrement prononcés dans la circulation systémique et provoquent le développement d'une hypertrophie compensatoire du ventricule gauche et une augmentation de la masse cardiaque.

Bibliographie

1. Étude d'O.V. Korkouchko. Institution d'État "Institut de gérontologie de l'Académie des sciences médicales d'Ukraine", Kiev.

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