Su amžiumi susiję širdies ir kraujagyslių pokyčiai. Santrauka: Pagyvenusių žmonių širdies ir kraujagyslių sistemos gydymo ypatumai

Santrauka šia tema:

CVS ypatumai vyresnio amžiaus žmonėms.

Pagaminta: Mingazheva Elvira 401g

Patikrino: Evdokimovas V.V.

Arterinė hipertenzija senatvėje

Ilgėjant gyvenimo trukmei, padaugėja vyresnio amžiaus žmonių.
Arterinės hipertenzijos (AH) paplitimas didėja su amžiumi, ja serga maždaug 60 % vyresnio amžiaus žmonių. Kraujospūdžio lygis yra rizikos veiksnys, kurio pašalinimas žymiai sumažina riziką susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis bei mirtimi, kurių dažnis tarp vyresnio amžiaus žmonių yra žymiai didesnis nei tarp jaunų žmonių.
Su amžiumi kraujospūdis didėja: SBP - iki 70-80 metų, DBP - iki 50-60 metų; vėliau pastebimas DBP stabilizavimas ar net sumažėjimas. Padidėjęs SBP vyresnio amžiaus žmonėms žymiai padidina širdies ir kraujagyslių komplikacijų, tokių kaip koronarinė širdies liga (IŠL), smegenų kraujagyslių liga, širdies ir inkstų nepakankamumas ir mirties nuo jų, išsivystymo riziką. Remiantis naujausių tyrimų rezultatais, pulsinis kraujospūdis (skirtumas tarp sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio) laikomas tiksliausiu vyresnių nei 60 metų pacientų širdies ir kraujagyslių komplikacijų prognozės rodikliu, nes atspindi patologinį kraujospūdžio sustingimą. arterijų sienelės. Įtikinamiausi rezultatai gauti iš metaanalizės, pagrįstos trimis tyrimais: EWPНE, SYST-EUR ir SYST-CHINA. Jie pateikė įrodymų, kad kuo didesnis sistolinis kraujospūdis ir kuo mažesnis diastolinis kraujospūdis, t.y., kuo didesnis pulsinis kraujospūdis, tuo blogesnė sergamumo ir mirštamumo nuo širdies ir kraujagyslių sistemos ligų prognozė.
Šiuo metu normalios pulso kraujospūdžio vertės nėra aiškiai apibrėžtos, nors dauguma tyrimų rodo reikšmingą širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos padidėjimą, kai pulsinis kraujospūdis viršija 65 mm Hg. Art.

Patogenetiniai hipertenzijos mechanizmai senatvėje
Reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos struktūrinius ir funkcinius širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčius senstant.
Anatominiai pokyčiai
Širdis:
kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio ertmių padidėjimas;
mitralinio ir aortos vožtuvo žiedų kalcifikacija.
Laivai:
aortos skersmens ir ilgio padidėjimas;
aortos sienelės sustorėjimas.
Fiziologiniai pokyčiai
Širdis:
sumažėjęs kairiojo skilvelio atitikimas;
sutrikęs kairiojo skilvelio diastolinis prisipildymas (sumažėjęs ankstyvas prisipildymas ir padidėjęs prisipildymas prieširdžių sistolės metu).
Laivai:
sumažėjęs elastingumas;
pulso bangos greičio padidėjimas;
SBP padidėjimas.

Histofiziologiniai pokyčiai
Padidėjęs lipidų, kolageno, lipofuscino, amiloido kiekis audiniuose.
Miocitų skaičiaus sumažėjimas didėjant jų dydžiui.
Sumažėjęs miocitų atsipalaidavimo greitis.
Sumažėjęs β-adrenerginių receptorių jautrumas.
Padidėjusi miocitų susitraukimo trukmė.

Senyvų pacientų, sergančių hipertenzija, tyrimo ypatumai
Be įprastų tyrimų, kurie atliekami visiems hipertenzija sergantiems pacientams, vyresniems nei 60 metų pacientams reikia įvertinti, ar nėra pseudohipertenzijos, balto chalato hipertenzijos, ortostatinės hipotenzijos ir antrinės hipertenzijos.
Didelis dėmesys turėtų būti skiriamas teisingam kraujospūdžio matavimui. Tai turėtų būti atliekama sėdint po 5-10 minučių poilsio. Kraujospūdis apibrėžiamas kaip dviejų ar daugiau matavimų vidurkis.
Kartais, matuojant kraujospūdį vyresnio amžiaus žmonėms, klaidingi rezultatai gali būti gauti dėl „auskultatyvinio gedimo“ - tonų nebuvimo tam tikrą laikotarpį po to, kai pasirodo pirmasis SBP apibūdinantis garsas. Dėl to sistolinis kraujospūdis gali sumažėti 40-50 mm Hg. Art. Norint išvengti klaidų ir užregistruoti toną, atsirandantį prieš „auskultatyvinį kritimą“, rekomenduojama manžetę pripūsti iki 250 mm Hg. Art. ir lėtai išleiskite orą. Hipertenzijos diagnozė nustatoma, jei kraujospūdis viršija 140 mm Hg. Art. arba DBP >90 mm Hg. Art. kelių apžiūrų metu.
Vyresnio amžiaus žmonių hipertenzija dažnai būna kartu su padidėjusiu arterijos sienelės standumu dėl jos sustorėjimo ir kalcifikacijos. Kai kuriais atvejais tai padeda pervertinti kraujospūdžio rodmenis, nes manžetė negali suspausti standžios arterijos. Esant tokiai situacijai, kraujospūdžio lygis matuojant manžetę (netiesioginis metodas) gali būti 10-50 mm Hg. Art. didesnis nei naudojant intraarterinį kateterį (tiesioginis metodas). Šis reiškinys vadinamas pseudohipertenzija. Ją diagnozuoti kartais padeda Oslerio testas: pulsacijos nustatymas ant a. radialis arba a. brachialis distaliai nuo manžetės, pripūtus maždaug iki paciento SBP lygio. Jei pulsas apčiuopiamas, nepaisant stipraus žasto arterijos suspaudimo, tai rodo pseudohipertenziją. Ją reikėtų įtarti tais atvejais, kai aukšto kraujospūdžio skaičių fone nėra kitų organų taikinių pažeidimo požymių. Jei senyvo amžiaus žmogui, sergančiam pseudohipertenzija, skiriamas antihipertenzinis gydymas, jam gali atsirasti klinikinių per didelio kraujospūdžio sumažėjimo požymių, nors matuojant hipotenzija nėra matuojama.
Aukštas kraujospūdžio kintamumas yra dar vienas padidėjusio didelių arterijų standumo požymis.

Klinikinės padidėjusio kraujospūdžio kintamumo apraiškos gali būti:
ortostatinis kraujospūdžio sumažėjimas;
sumažėjęs kraujospūdis po valgio;
padidėjęs hipotenzinis atsakas į antihipertenzinį gydymą;
padidėjęs hipertenzinis atsakas į izometrinį ir kitokio pobūdžio stresą;
"Baltojo chalato hipertenzija"
Pacientams, kurie skundžiasi sunkiais kraujospūdžio pokyčiais, yra galvos svaigimas ir apalpimas, arba pacientams, kurių kraujospūdis yra padidėjęs ir kuriems nėra organų taikinių pažeidimo požymių, rekomenduojama ambulatoriškai 24 valandas stebėti kraujospūdį arba matuoti kraujospūdį namuose 4-5 kartus per dieną. Be to, vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija, dažnai atsiranda cirkadinio kraujospūdžio ritmo sutrikimų, kuriuos reikia nustatyti ir koreguoti, nes gali atsirasti širdies ir kraujagyslių komplikacijų.
Ortostatinei hipotenzijai diagnozuoti visiems vyresniems nei 50 metų pacientams kraujospūdį rekomenduojama matuoti gulint, o po 1 ir 5 minučių – stovint. Įprasta kraujospūdžio reakcija į perėjimą iš gulimos padėties į stovimą yra nežymus DBP padidėjimas ir SBP sumažėjimas. Ortostatinė hipotenzija atsiranda, kai SBP sumažėja daugiau nei 20 mmHg. Art. arba DBP padidėja daugiau nei 10 mmHg. Art. Ortostatinės hipotenzijos priežastys, kaip minėta pirmiau, yra kraujo tūrio sumažėjimas, baroreceptorių disfunkcija, autonominės nervų sistemos sutrikimas, taip pat antihipertenzinių vaistų, turinčių ryškų kraujagysles plečiantį poveikį (a-blokatorių ir kombinuotų a- bei b) vartojimas. -blokatoriai). Diuretikai, nitratai, tricikliai antidepresantai, raminamieji vaistai ir levodopa taip pat gali pabloginti ortostatinę hipotenziją.
Norint sumažinti ortostatinės hipotenzijos sunkumą, rekomenduojama laikytis šių taisyklių:
gulėti ant aukštos pagalvės arba pakelti lovos galvūgalį;
lėtai pakilti iš gulimos padėties;
prieš pajudėdami, jei įmanoma, atlikite izometrinius pratimus, pavyzdžiui, suspauskite guminį kamuolį rankoje ir išgerkite bent stiklinę skysčio;
valgyti maistą mažomis porcijomis.
Kitas svarbus dalykas tiriant vyresnio amžiaus pacientus, sergančius hipertenzija, yra antrinės hipertenzijos pašalinimas. Dažniausios antrinės hipertenzijos priežastys vyresnio amžiaus pacientams yra inkstų nepakankamumas ir renovaskulinė hipertenzija. Pastaroji, kaip galima padidėjusio kraujospūdžio priežastis, fiksuojama 6,5 ​​proc. 60-69 metų hipertenzija sergančių pacientų, o 18-39 metų – mažiau nei 2 proc.

Senyvų žmonių, sergančių arterine hipertenzija, gydymas
Senyvų pacientų, sergančių hipertenzija, gydymo tikslas – sumažinti kraujospūdį žemiau 140/90 mmHg. Art.
Nemedikamentinis gydymas yra privalomas vyresnio amžiaus pacientų, sergančių hipertenzija, gydymo komponentas. Sergantiesiems lengva hipertenzija gali normalizuotis kraujospūdis, sergant sunkesnėmis hipertenzija, gali sumažėti vartojamų antihipertenzinių vaistų skaičius ir jų dozės. Nemedikamentinis gydymas susideda iš gyvenimo būdo pokyčių.
Kūno svorio mažinimas esant pertekliui ir nutukimui padeda sumažinti kraujospūdį ir pagerinti šių pacientų medžiagų apykaitą.
Valgomosios druskos suvartojimo sumažinimas iki 100 mEq Na arba 6 g valgomosios druskos per dieną gali turėti reikšmingą poveikį vyresnio amžiaus suaugusiųjų kraujospūdžiui Apskritai, kontroliuojami tyrimai rodo nedidelį, bet nuoseklų kraujospūdžio sumažėjimą reaguojant į druskos suvartojimo apribojimą 4-6 g per dieną
Fizinio aktyvumo padidėjimas (35–40 minučių per dieną dinamiško pratimo, pavyzdžiui, greitas ėjimas) taip pat turi antihipertenzinį poveikį ir turi daugybę kitų teigiamų poveikių, ypač medžiagų apykaitos.
Alkoholio suvartojimo per dieną sumažinimas iki 30 ml gryno etanolio (ne daugiau kaip 60 ml degtinės, 300 ml vyno arba 720 ml alaus) vyrams ir 15 ml mažo kūno svorio moterims ir vyrams taip pat padeda sumažinti kraujospūdį.
Maisto produktų, kuriuose yra daug kalio (apie 90 mmol per dieną), įtraukimas į racioną. Kalio poveikis kraujospūdžio lygiui galutinai neįrodytas, tačiau, atsižvelgiant į jo poveikį insulto profilaktikai ir aritmijų eigai, vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija, rekomenduojama vartoti daržoves ir vaisius, kuriuose gausu šio elemento.
Dietos praturtinimas kalciu ir magniu teigiamai veikia bendrą organizmo būklę, o kalcis lėtina ir osteoporozės progresavimą.
Mesti rūkyti ir sumažinti sočiųjų riebalų bei cholesterolio dalį maiste padeda pagerinti širdies ir kraujagyslių sistemos būklę.
Reikia atminti, kad viena iš padidėjusio kraujospūdžio senatvėje priežasčių gali būti gretutinių ligų gydymas nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo, todėl jų vartojimą būtina mažinti.

Vaistų terapija
Tais atvejais, kai gydymas nemedikamentiniu būdu nenormalizuoja kraujospūdžio, būtina apsvarstyti galimybę skirti antihipertenzinį gydymą vaistais.
Pacientai, kurių SBP yra didesnis nei 140 mmHg. Art. ir kartu sergant cukriniu diabetu, krūtinės angina, širdies, inkstų nepakankamumu ar kairiojo skilvelio hipertrofija, hipertenzijos gydymą reikia pradėti nuo farmakoterapijos kartu keičiant gyvenimo būdą.
Gydymas turi būti paprastas ir suprantamas pacientui. Art. Šis metodas padeda išvengti ortostatinės ir po valgio (pavalgius) hipotenzijos.
Priverstinis kraujospūdžio sumažėjimas gali pabloginti smegenų ir vainikinių arterijų kraujotaką naikinančių aterosklerozinių kraujagyslių pažeidimų fone.
Senyviems hipertenzija sergantiems pacientams taikoma farmakoterapija nesiskiria nuo skiriamos jauniems pacientams. Diuretikai ir ilgai veikiantys dihidropiridino kalcio antagonistai yra vaistai, veiksmingi siekiant išvengti insulto ir didelių širdies ir kraujagyslių komplikacijų.
Taigi, vyresnio amžiaus pacientų, sergančių hipertenzija, gydymo algoritmas yra toks:
diagnozės nustatymas (išskyrus antrinį hipertenzijos pobūdį, „baltojo chalato hipertenziją“ ir pseudohipertenziją);
rizikos įvertinimas, atsižvelgiant į gretutinių ligų buvimą;
nemedikamentinis gydymas;
vaistų terapija.
Tačiau reikia atminti, kad tik individualus požiūris į vyresnio amžiaus pacientų tyrimą ir gydymą gali pagerinti jų gyvenimo kokybę ir konkretaus paciento prognozę.

Širdies išemija

Koronarinė širdies liga – tai miokardo pažeidimas, kurį sukelia sutrikusi kraujotaka vainikinėse arterijose. Štai kodėl medicinos praktikoje dažnai vartojamas terminas koronarinė širdies liga.

Paprastai žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga, simptomai pasireiškia sulaukus 50 metų. Jie atsiranda tik fizinio aktyvumo metu. Tipiškos ligos apraiškos yra:

skausmas krūtinės viduryje (krūtinės angina);

dusulio jausmas ir pasunkėjęs kvėpavimas;

kraujotakos sustojimas dėl per dažnų širdies susitraukimų (300 ir daugiau per minutę). Dažnai tai yra pirmasis ir paskutinis ligos pasireiškimas.

Kai kurie pacientai, sergantys koronarine širdies liga, nejaučia skausmo ar oro trūkumo net miokardo infarkto metu.

Kuo daugiau rizikos veiksnių turi žmogus, tuo didesnė tikimybė susirgti šia liga. Galima sumažinti daugumos rizikos veiksnių įtaką, taip užkertant kelią ligos vystymuisi ir jos komplikacijų atsiradimui. Tokie rizikos veiksniai yra rūkymas, didelis cholesterolio kiekis ir kraujospūdis bei diabetas.

Diagnostikos metodai: elektrokardiogramos registravimas ramybės būsenoje ir laipsniško fizinio aktyvumo didinimo metu (streso testas), krūtinės ląstos rentgenograma, biocheminis kraujo tyrimas (nustačius cholesterolio ir gliukozės kiekį kraujyje). Jei yra didelis vainikinių arterijų pažeidimas, reikalaujantis operacijos, tada vainikinių arterijų angiografija. Priklausomai nuo vainikinių arterijų būklės ir pažeistų kraujagyslių skaičiaus, gydymas, be vaistų, yra angioplastika arba vainikinių arterijų šuntavimo operacija. Jei laiku kreipsitės į gydytojus, jie paskirs vaistus, kurie padės sumažinti rizikos veiksnių įtaką, pagerinti gyvenimo kokybę ir užkirsti kelią miokardo infarkto bei kitų komplikacijų išsivystymui:

• statinai cholesterolio kiekiui mažinti;
• beta blokatoriai ir angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai kraujospūdžiui mažinti;
• aspirinas, apsaugantis nuo kraujo krešulių susidarymo;
• nitratų, padedančių sumažinti skausmą krūtinės anginos priepuolio metu
• nerūkyti. Tai svarbiausia. Nerūkantiems žmonėms yra žymiai mažesnė miokardo infarkto ir mirties rizika nei rūkantiems;
• valgyti mažai cholesterolio turintį maistą;
• Reguliariai, kasdien po 30 minučių užsiimti fizine veikla (vaikščioti vidutiniu tempu);
• sumažinti savo streso lygį.

Aterosklerozė

Aterosklerozė (iš graikų kalbos athera – košė ir sklerozė), lėtinė liga, kuriai būdingas arterijų sienelių sukietėjimas ir elastingumo praradimas, jų spindžio susiaurėjimas, vėliau sutrikus kraujo tiekimui į organus; Dažniausiai pažeidžiama visa organizmo arterijų sistema (nors ir netolygiai). A. vyresni žmonės serga dažniau. Prieš išorines ligos apraiškas dažniausiai būna daug metų trunkantis besimptomis laikotarpis; Tam tikru mastu daugelis jaunų žmonių turi aterosklerozinių pokyčių. Vyrai 3-5 kartus dažniau serga A. nei moterys. Ligos vystymuisi įtakos turi paveldimas polinkis, taip pat individualios organizmo savybės. Cukrinis diabetas, nutukimas, podagra, tulžies akmenligė ir kt. prisideda prie A išsivystymo. Dieta su pertekliniu gyvulinių riebalų kiekiu vaidina svarbų vaidmenį kaip veiksnys, skatinantis A., bet ne kaip pagrindinė A priežastis. Yra žinoma, kad veikla yra svarbi A kilme. Svarbia priežastimi reikėtų laikyti psichoemocinį stresą, traumuojantį nervų sistemą, įtempto gyvenimo tempo, triukšmo, kai kurių specifinių darbo sąlygų įtaka ir kt.

Ligos vystymosi mechanizmas – lipidų (į riebalus panašių medžiagų), ypač cholesterolio, apykaitos sutrikimas, kraujagyslių sienelės struktūros ir funkcijos pokyčiai, kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų būklė. Sutrikus cholesterolio apykaitai, kraujyje didėja cholesterolio kiekis, kuris laikui bėgant tampa svarbia (nors ir neprivaloma) ligos vystymosi grandimi. Matyt, su A. sumažėja ne tik su maistu gaunamo cholesterolio panaudojimo ir pašalinimo laipsnis, bet ir padidėja jo sintezė organizme Metaboliniai sutrikimai siejami su jo reguliavimo – nervų ir endokrininės sistemos – sutrikimu.

Sergant A., kraujagyslių sienelėje susidaro aterosklerozinės plokštelės – daugiau ar mažiau tankūs arterijos vidinio pamušalo sustorėjimai. Pirma, arterijos vidinio pamušalo baltyminė medžiaga išsipučia. Vėliau jo pralaidumas padidėja: cholesterolis prasiskverbia į kraujagyslės sienelę. Cholesterolio sankaupos arterijų sienelėse sukelia antrinius kraujagyslių pokyčius, išreikštus jungiamojo audinio proliferacija. Vėliau aterosklerozinės plokštelės patiria nemažai pakitimų: jos gali suirti susidarant puriai masei (iš čia ir A. pavadinimas), jose nusėda kalkės (kalcifikacija) arba susidaro permatoma vienalytė medžiaga (hialinas). Procesas yra progresyvus. Kraujagyslių spindžiai susiaurėja. Dėl apvalaus apnašų išsidėstymo kraujagyslės praranda galimybę plėstis, o tai savo ruožtu sutrikdo organų aprūpinimo krauju reguliavimą intensyvaus darbo metu. Nelygumai A. kraujagyslių viduje prisideda prie kraujo krešulių ir trombų susidarymo, kurie sunkina kraujotakos sutrikimus, kol jie visiškai sustoja. Kraujo krešulių susidarymą taip pat skatina sumažėjęs antikrešėjimą stabdančių procesų intensyvumas, pastebėtas A. Kai kurie mokslininkai A. vystymosi pradžią sieja su kraujo krešėjimo pažeidimu, trombozinių masių kaupimu kraujagyslės sienelėse. , po to jų nutukimas, cholesterolio netekimas ir jungiamojo audinio reakcija.

Vyraujant ateroskleroziniams pokyčiams širdies, smegenų, inkstų, apatinių galūnių kraujagyslėse, organe, kuriam dėl A. trūksta kraujo tiekimo, atsiranda sutrikimų, lemiančių klinikinį ligos vaizdą. A. širdies kraujagysles išreiškia koronarinis nepakankamumas arba miokardo infarktas. A. smegenų kraujagyslės sukelia psichinės veiklos sutrikimus, o sunkiais laipsniais - įvairių tipų paralyžius. A. inkstų arterijos dažniausiai pasireiškia nuolatine hipertenzija. A. kojų kraujagyslės gali būti protarpinio šlubavimo (žr. Endarteritis obliterans) priežastimi, opų, gangrenos ir kt.

A. gydymas ir profilaktika yra skirti reguliuoti bendrą ir cholesterolio apykaitą. Kartu svarbios darbo ir gyvenimo sąlygų normalizavimo priemonės (darbo ir poilsio grafikų laikymasis, kūno kultūra ir kt.). Mityba neturėtų būti per didelė, ypač susijusi su gyvūniniais riebalais ir angliavandeniais. Dieta apima maisto produktus, kuriuose yra vitaminų ir augalinių aliejų. Tarp vartojamų vaistinių preparatų yra kai kurie vitaminai, hormoniniai preparatai, cholesterolio sintezę slopinantys, jo šalinimą skatinantys vaistai bei kiti kraujo krešėjimą stabdantys vaistai – antikoaguliantai, taip pat kraujagysles plečiantys vaistai. Gydymas atliekamas griežtai individualiai su privaloma medicinine priežiūra.

N Pastovus išsivysčiusių šalių gyventojų senėjimas didina širdies ir kraujagyslių ligų dalį bendroje sergamumo struktūroje, todėl daugelio specialybių gydytojų praktikoje daugėja vyresnio amžiaus pacientų. Todėl geriatrinių kardiologijos aspektų išmanymas yra svarbus ne tik šiuolaikinio kardiologo, bet ir geriatro, šeimos gydytojo, bendrosios praktikos gydytojo žinių elementas.

Dar visai neseniai vyravo nuomonė, kad vyresnio amžiaus žmonėms reikia tik simptominio širdies ir kraujagyslių ligų (ŠKL) gydymo, o vaistų intervencijos įtaka gyvenimo prognozei šiame amžiuje yra nežymi. Tuo tarpu dideli klinikiniai tyrimai įtikinamai rodo, kad paciento amžius nėra kliūtis aktyviai medikamentiniam ir chirurginiam daugelio širdies ir kraujagyslių ligų – vainikinių arterijų ligos, arterinės hipertenzijos, stenozuojančios didžiųjų arterijų aterosklerozės, širdies ritmo sutrikimų – gydymui. Be to, kadangi absoliuti širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika vyresnio amžiaus žmonėms yra didesnė, vyresnio amžiaus žmonių ŠKL gydymas yra dar efektyvesnis nei jauniems ir vidutinio amžiaus žmonėms.

Senyvo amžiaus žmonių širdies ir kraujagyslių ligų gydymo tikslai

Kaip ir kitose amžiaus grupėse, pagrindiniai vyresnio amžiaus žmonių gydymo tikslai yra gyvenimo kokybės gerinimas ir gyvenimo trukmės ilginimas. Gydytojui, susipažinusiam su geriatrijos pagrindais ir pagyvenusių žmonių klinikine farmakologija, abu šie tikslai daugeliu atvejų yra pasiekiami.

Ką svarbu žinoti skiriant gydymą vyresnio amžiaus žmonėms?

Šiame straipsnyje aptariami vyresnio amžiaus pacientų dažniausiai pasitaikančių širdies ir kraujagyslių ligų gydymo ypatumai:

• Arterinė hipertenzija, įskaitant. izoliuota sistolinė hipertenzija
• Širdies nepakankamumas

Arterinė hipertenzija vyresnio amžiaus žmonėms

Arterine hipertenzija (AH), įvairiais vertinimais, serga 30-50% vyresnių nei 60 metų žmonių. Šios ligos diagnostika ir gydymas turi keletą svarbių ypatybių (4 lentelė). Senyvo amžiaus žmonės turi ypač atidžiai matuoti kraujospūdį (BP), nes jie dažnai serga „pseudohipertenzija“. To priežastys – ir pagrindinių galūnių arterijų standumas, ir didelis sistolinio kraujospūdžio kintamumas. Be to, vyresnio amžiaus pacientams būdingos ortostatinės reakcijos (dėl baroreceptorių aparato sutrikimų), todėl primygtinai rekomenduojama lyginti kraujospūdį paciento gulimoje padėtyje ir iškart pajudėjus į vertikalią padėtį.

Dėl didelio hipertenzijos paplitimo, ypač pavienių vyresnio amžiaus žmonių sistolinio kraujospūdžio padidėjimo, ši liga ilgą laiką buvo vertinama kaip gana nepiktybinis su amžiumi susijęs pokytis, kurio aktyvus gydymas gali pabloginti sveikatą dėl per didelio kraujospūdžio sumažėjimo. . Taip pat buvo baiminamasi dėl didesnio šalutinių poveikių, susijusių su vaistų terapija, nei jauname amžiuje. Todėl gydytojai pagyvenusių žmonių kraujospūdį mažinti ėmėsi tik esant klinikiniams simptomams (skundams), susijusiems su padidėjusiu kraujospūdžiu. Tačiau XX amžiaus 90-ųjų pradžioje buvo įrodyta, kad reguliarus ilgalaikis antihipertenzinis gydymas žymiai sumažina didelių širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų atsiradimo riziką. - smegenų insultas, miokardo infarktas ir mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų. 5 atsitiktinių imčių klinikinių tyrimų, kuriuose dalyvavo daugiau nei 12 tūkstančių vyresnio amžiaus pacientų (vyresnių nei 60 metų), metaanalizė parodė, kad aktyvus kraujospūdžio sumažėjimas kartu su širdies ir kraujagyslių ligų mirštamumo sumažėjimu 23%, koronarinės arterijos ligos atvejais 19 proc., širdies nepakankamumo atvejų – 48 proc., insulto atvejų – 34 proc.

Apžvelgus pagrindinius perspektyvinius atsitiktinių imčių tyrimus, paaiškėjo, kad vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija, 3-5 metus sumažinus kraujospūdį vaistais, širdies nepakankamumo dažnis reikšmingai sumažėja 48%.

Taigi šiandien neabejotina, kad vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija, kraujospūdžio mažinimas yra naudingas. Tačiau nustačius diagnozę ir priėmus sprendimą dėl gydymo vyresnio amžiaus pacientui, sergančiam hipertenzija, būtina atsižvelgti į daugybę aplinkybių.

Vyresnio amžiaus žmonės labai gerai reaguoja mažindami kraujospūdį, ribodami druskos vartojimą ir mažindami kūno svorį. Pradinė antihipertenzinių vaistų dozė yra pusė įprastos pradinės dozės. Dozės titravimas vyksta lėčiau nei kitiems pacientams. Turėtumėte stengtis palaipsniui mažinti kraujospūdį iki 140/90 mm Hg. (kartu sergant cukriniu diabetu ir inkstų nepakankamumu, tikslinis kraujospūdžio lygis yra 130/80 mm Hg). Būtina atsižvelgti į pradinį kraujospūdžio lygį, hipertenzijos trukmę, individualų toleravimą kraujospūdžio mažinimui. Kartu sumažėjęs diastolinis kraujospūdis pacientams, kuriems yra izoliuota sistolinė hipertenzija, nėra kliūtis tęsti gydymą. Studijoje AVIGAS gydytų pacientų grupėje vidutinis diastolinio kraujospūdžio lygis buvo 77 mm Hg, ir tai atitiko prognozės pagerėjimą.

Tiazidiniai diuretikai, beta adrenoblokatoriai ir jų deriniai efektyviai sumažino širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką bei mirštamumą vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija, o diuretikai (hidrochlorotiazidas, amiloridas) turėjo pranašumą prieš beta adrenoblokatorius. Neseniai baigtas didelis tyrimas VISKAS aiškiai patvirtino diuretikų naudą gydant hipertenziją visose amžiaus grupėse. 7-ojoje Jungtinių Valstijų jungtinio nacionalinio komiteto arterinės hipertenzijos nustatymo, prevencijos ir gydymo ataskaitoje (2003 m.) Diuretikai vaidina pagrindinį vaidmenį tiek monoterapijoje, tiek kombinuotame hipertenzijos gydyme. Šiuo metu vyksta klinikinis tyrimas HYVET dalyvavo 2100 arterine hipertenzija sergančių 80 metų ir vyresnių pacientų. Pacientai atsitiktiniu būdu bus suskirstyti į gydymo grupes, vartojančias placebą ir diuretiką indapamidą (įskaitant kartu su AKF inhibitoriumi perindopriliu). Tikslinis kraujospūdžio lygis šiame tyrime yra 150/80 mm Hg, pirminis galutinis taškas yra smegenų insultas, antrinis galutinis taškas yra bendras mirtingumas ir mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų.

Tyrimai parodė kalcio antagonisto veiksmingumą amlodipinas (Amlovas) . Įrodytas amlodipino vartojimo pranašumas mažinant kraujospūdį, palyginti su kitu kalcio antagonistu diltiazemu. Amlodipino veikimo trukmė yra 24 valandos, o tai palengvina vienos dozės vartojimą per dieną ir užtikrina naudojimo paprastumą. Studijoje TOMSAS amlodipiną vartojusių pacientų grupėje pastebėtas kairiojo skilvelio miokardo masės indekso sumažėjimas.

AKF inhibitoriai yra pasirenkami vaistai mažiausiai dviejų kategorijų vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems hipertenzija – 1) su kairiojo skilvelio disfunkcija ir (arba) širdies nepakankamumu; 2) kartu su cukriniu diabetu. Tai pagrįsta įrodytu mirštamumo nuo širdies ir kraujagyslių sistemos sumažėjimo pirmuoju atveju ir sulėtėjusiu inkstų nepakankamumo vystymusi antruoju atveju. Jei netoleruojate, AKF inhibitorius galima pakeisti angiotenzino receptorių antagonistais.

a-blokatoriai (prazozinas, doksazosinas) nerekomenduojami vyresnio amžiaus žmonių hipertenzijai gydyti, nes dažnai išsivysto ortostatinės reakcijos. Be to, dideliame klinikiniame tyrime VISKAS buvo parodyta, kad gydant hipertenziją a-blokatoriais padidėja širdies nepakankamumo rizika.

Širdies nepakankamumas vyresnio amžiaus žmonėms

Šiuo metu lėtiniu širdies nepakankamumu (ŠN) serga 1-2% išsivysčiusių šalių gyventojų. Kasmet lėtiniu širdies nepakankamumu suserga 1% vyresnių nei 60 metų ir 10% vyresnių nei 75 metų žmonių.

Nepaisant reikšmingos pažangos, pasiektos per pastaruosius dešimtmečius kuriant terapinius ŠN gydymo algoritmus naudojant įvairius vaistus ir jų derinius, senyvo amžiaus ir senyvo amžiaus pacientų gydymo specifika tebėra menkai suprantama. Paaiškėjo, kad pagrindinė to priežastis buvo sąmoningas vyresnių nei 75 metų amžiaus asmenų – visų pirma moterų (kurios sudaro daugiau nei pusę visų vyresnio amžiaus žmonių, sergančių ŠN) – pašalinimas iš daugumos perspektyvių klinikinių tyrimų, skirtų SŠN gydymui. žmonės, sergantys gretutinėmis ligomis (taip pat, kaip taisyklė, vyresnio amžiaus žmonės). Todėl prieš gaunant duomenis iš klinikinių tyrimų, specialiai skirtų pagyvenusiems žmonėms ir vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems ŠN, reikia vadovautis patikrintais vidutinio amžiaus žmonių ŠN gydymo principais – atsižvelgiant į pirmiau minėtas su amžiumi susijusias ypatybes. pagyvenusių žmonių ir individualių kontraindikacijų. Senyviems pacientams, sergantiems ŠN, skiriami AKF inhibitoriai, diuretikai, b-blokatoriai, spironolaktonas. , kaip įrodyta, kad vaistai pagerina išgyvenamumą ir gyvenimo kokybę. Esant supraventrikulinei tachiaritmijai dėl ŠN, digoksinas yra labai veiksmingas. Jei reikia gydyti skilvelines aritmijas esant CHF, pirmenybė turėtų būti teikiama amiodaronui, nes jis turi minimalų poveikį miokardo susitraukimui. Esant sunkioms bradiaritmėms dėl ŠN (sergančio sinuso sindromo, intrakardialinės blokados), reikėtų aktyviai svarstyti galimybę implantuoti širdies stimuliatorių, o tai dažnai gerokai palengvina farmakoterapijos galimybes.

Sėkmingam vyresnio amžiaus žmonių ŠN gydymui itin svarbu laiku nustatyti ir pašalinti/koreguoti gretutines ligas, dažnai paslėptas ir besimptomes (išsekimas, anemija, skydliaukės disfunkcija, kepenų ir inkstų ligos, medžiagų apykaitos sutrikimai ir kt.).

Stabili išeminė širdies liga vyresnio amžiaus žmonėms

Vyresnio amžiaus žmonės sudaro didžiąją dalį pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Beveik 3/4 mirčių nuo koronarinės širdies ligos įvyksta vyresniems nei 65 metų žmonėms, o šiai amžiaus grupei priklauso beveik 80 % mirusiųjų nuo miokardo infarkto. Tačiau daugiau nei 50% atvejų vyresni nei 65 metų amžiaus asmenys miršta nuo vainikinių arterijų ligos komplikacijų. Išeminės širdies ligos (ir ypač krūtinės anginos) paplitimas jauname ir vidutinio amžiaus tarp vyrų yra didesnis nei tarp moterų, tačiau 70-75 metų amžiaus vyrų ir moterų koronarine širdies liga dažnis yra panašus. 25-33 proc.). Metinis šios kategorijos pacientų mirtingumas yra 2-3%, be to, dar 2-3% pacientų gali išsivystyti nemirtinas miokardo infarktas.

IHD ypatybės senatvėje:

• Kelių vainikinių arterijų aterosklerozė vienu metu
• Dažna kairiosios pagrindinės vainikinės arterijos stenozė
• Sumažėjusi kairiojo skilvelio funkcija yra dažna
• Dažnai pasitaiko netipinė krūtinės angina, tyli miokardo išemija (iki tylaus MI).

Planinių invazinių tyrimų metu vyresnio amžiaus žmonėms komplikacijų rizika šiek tiek padidėja, todėl senatvė neturėtų būti kliūtis siųsti pacientą koronarinės angiografijos tyrimui.

Stabilios išeminės širdies ligos gydymo ypatumai vyresnio amžiaus žmonėms

Renkantis vaistų terapiją senyvo amžiaus pacientams, reikia atsiminti, kad vyresnio amžiaus žmonių IŠL gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus kaip ir jauname bei vidutinio amžiaus, tačiau atsižvelgiant į kai kuriuos farmakoterapijos ypatumus (5, 6 lentelės). .

Vaistų, skiriamų sergant išemine širdies liga, veiksmingumas, kaip taisyklė, su amžiumi nesikeičia. Aktyvus antiangininis, anitischeminis, antitrombocitinis ir lipidų kiekį mažinantis gydymas gali žymiai sumažinti vyresnio amžiaus žmonių vainikinių arterijų ligos komplikacijų dažnį. Pagal indikacijas vartojami visų grupių vaistai – nitratai, b-blokatoriai, antitrombocitai, statinai. Tačiau įrodymais pagrįstų tyrimų, specialiai skirtų vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonių vainikinių arterijų ligai gydyti, vis dar nepakanka. Tuo pačiu metu įrodyta kalcio kanalų blokatoriaus nauda amlodipinas 5-10 mg per parą dozė, siekiant sumažinti miokardo išemijos epizodų dažnį (Holterio stebėjimo duomenys). Sumažėjęs skausmingų priepuolių dažnis, palyginti su placebu, daro šį vaistą daug žadančiu šios kategorijos pacientams, ypač tiems, kurie serga hipertenzija. Pastaraisiais metais klinikiniai tyrimai buvo atliekami būtent dėl ​​vyresnio amžiaus žmonių vainikinių arterijų ligos gydymo vaistais veiksmingumo.

Apibendrinti duomenys iš antrinės lipidų kiekį mažinančios profilaktikos su statinais tyrimų LIPIDAS , PRIEŽIŪRA Ir 4S rodo, kad palyginti sumažėjus santykinei širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizikai jauniems ir senyviems pacientams, absoliuti gydymo statinais (simvastatinu ir pravastatinu) nauda vyresnio amžiaus žmonėms yra didesnė. Efektyvus gydymas 1000 pagyvenusių žmonių (am<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

Dideliame daugiacentriame atsitiktinių imčių tyrime KLESTĖTI ištyrė ilgalaikio pravastatino (40 mg per parą) vartojimo poveikį vainikinių arterijų ligos eigai ir baigčiai bei insulto dažnį vyresnio amžiaus žmonėms (dalyvių amžius 70-82 m.), kuriems įrodyta vainikinių arterijų liga arba rizikos veiksniai. jo plėtrai. Per 3,2 gydymo metus pravastatinas sumažino MTL-C koncentraciją plazmoje 34 % ir bendrą mirties nuo vainikinių arterijų ligos bei nemirtino miokardo infarkto riziką 19 % (RR 0,81, 95 % PI 0,69–0,94). Santykinė insulto rizika aktyvaus gydymo grupėje reikšmingai nepakito (RR 1,03, 95 proc. PI 0,81-1,31), o bendra santykinė mirties nuo išeminės širdies ligos ir insulto, taip pat nemirtino miokardo infarkto ir nemirtino rizika. -mirtinas insultas sumažėjo 15% (HR 0,85 su 95% PI 0,74-0,97, p=0,0014). Pravastatiną vartojusiųjų mirtingumas nuo vainikinių arterijų ligos sumažėjo 24 % (HR 0,76, 95 % PI 0,58-0,99, p=0,043). Tyrimo metu buvo pastebėtas geras ilgalaikio pravastatino, kaip sudėtinės terapijos dalies, pagyvenusių žmonių toleravimas – nebuvo miopatijos, kepenų funkcijos sutrikimo ar statistiškai reikšmingo atminties sutrikimo atvejų. Tarp vartojusiųjų statinus dažniau buvo nustatytas (bet ne mirtingumas!) gretutinės vėžio ligos (AR 1,25 su 95 proc. PI 1,04-1,51, p = 0,02). Autoriai šią išvadą sieja su kruopštesniu tyrime dalyvavusių vyresnio amžiaus suaugusiųjų diagnostiniais tyrimais.

Taigi aukšto metodologinio lygio PROSPER klinikinis tyrimas įrodė ilgalaikio pravastatino vartojimo efektyvumą ir gerą toleravimą vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems vainikinių arterijų liga, kitomis širdies ir kraujagyslių ligomis bei širdies ir kraujagyslių rizikos veiksniais.

Efektyvumas vainikinių arterijų šuntavimo operacija ir stentavimas vyresnio amžiaus žmonių vainikinių arterijų liga yra palyginama su šių intervencijų veiksmingumu jaunesniems pacientams, todėl pats amžius nėra kliūtis invaziniam gydymui. Apribojimų gali atsirasti dėl gretutinių ligų. Atsižvelgiant į tai, kad komplikacijos po šuntavimo operacijos dažniau pasitaiko vyresnio amžiaus žmonėms, o simptominis pagerėjimas yra dažniausiai pageidaujamas intervencijos tikslas vyresnio amžiaus žmonėms, priešoperacinio pasiruošimo metu būtina atsižvelgti į visas gretutines ligas ir, jei įmanoma, teikti pirmenybę. balioninei vainikinių arterijų angioplastikai ir vainikinių arterijų stentavimui .

Vyresnio amžiaus žmonės dažniausiai patiria įvairius širdies ir kraujagyslių sistemos struktūros ir funkcijos pokyčius, tačiau labai sunku nustatyti jų priklausomybę nuo amžiaus, o ne nuo kitų veiksnių (gyvenimo būdo, gretutinių ligų, aterosklerozės). Gauta įtikinamų įrodymų apie miokardo ir arterijų kraujagyslių struktūrinių ir funkcinių pokyčių, visų pirma susijusių su senėjimu, atsiradimą ir vystymąsi. Tokiems širdies funkciniams rodikliams senstant yra morfologinių pagrindų, pavyzdžiui, nežymiai sumažėjęs širdies tūris ramybės būsenoje (dažnai jis yra silpnai išreikštas arba gali net nebūti) ir fizinio krūvio metu, taip pat širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas dėl su amžiumi susijęs beta adrenerginės širdies stimuliacijos veiksmingumo sumažėjimas.

Struktūrinė pagalba adaptyviems mechanizmams, palaikant širdies tūrį ilgą laiką, vykdoma dėl didesnio insulto tūrio.

Išskirtuose senų laboratorinių gyvūnų širdies raumenyse buvo nustatyti palyginti nedideli su amžiumi susiję funkcijos pokyčiai, nepaisant didelio lipofuscino (dėvėjimosi pigmento) kiekio sarkoplazmoje. Laipsniškas sistolinio slėgio padidėjimas yra susijęs su senėjimo procesu dėl aortos ir didelių arterijų pokyčių. Su amžiumi susiję pagrindinės medžiagos proteoglikanų ir jungiamojo audinio pluoštinių struktūrų pokyčiai, kuriuos sukelia nefermentinės glikozilinimo reakcijos, lemia reikšmingą arterijų sienelės restruktūrizavimą.

Senatvinės arterijos yra tankios, standžios, daugumos (bet ne visų) pagyvenusių ir senatviškų žmonių elastingumas ir išsiplėtimas yra sumažėjęs, ryškūs ateroskleroziniai pokyčiai. Elastinio ir raumenų-elastingo tipo arterijų susitraukimas atsiranda dėl laipsniško jungiamojo audinio proliferacijos ir lygiųjų raumenų ląstelių hiperplazijos, dėl kurios atsiranda kardinalus morfologinis senėjimo arterijų požymis (senatvinė arteriosklerozė) – su amžiumi susijęs jungiamojo audinio sustorėjimas. intima.

Nepriklausomai nuo aterosklerozinių pažeidimų, šis požymis pastebimas visur arterijų sistemoje: aortoje, širdies vainikinėse arterijose, miego arterijoje ir Willis apskritimo kraujagyslėse, inkstų, mezenterinėse arterijose ir pagrindinėse apatinių galūnių arterijose. . Su amžiumi susijusios aterosklerozės dinamikoje nustatomas dviejų pagrindinių morfogenetinių komponentų derinys – destruktyvus ir hiperplastinis.

Arterijų intima storėja dėl laipsniško lygiųjų raumenų ląstelių ir jungiamojo audinio kaupimosi, o arterijos sienelėje didėja lipidų, daugiausia cholesterolio esterių ir fosfolipidų, kiekis. Per laikotarpį nuo 20 iki 60 metų daugiau nei 10 mg cholesterolio 1 g arterijų sienelės susikaupia elastingų ir raumenų-elastinių arterijų intimoje (išskyrus aterosklerozinius pažeidimus).

Yra požymių, kad patogenezinis endotelio ląstelių receptorių aparato pokyčių vaidmuo kaupiant lipidus ir sustorėjus arterijų vidiniam sluoksniui senėjimo metu.

Tai taip pat palengvina padidėjęs lygiųjų raumenų ląstelių biosintetinis aktyvumas ir padidėjęs kalcio kiekis intimoje. Su amžiumi pažeidžiamos kraujagyslių proteoglikanų glikozaminoglikanų grandinės, didėja chondroitino sulfatų ir cefalinų kiekis, o tai prisideda prie degraduotų molekulių kaupimosi intimoje ir lipidų susilaikymo kraujagyslių sienelėje. Padidėjusį lipidų ir kalcio kiekį vidinėje ertmėje lydi elastazės aktyvinimas, elastinių struktūrų degradacija ir kolageno skaidulų sustorėjimas dėl nefermentinių glikozilinimo procesų. Atsiranda kalcio jungtys su kolagenu ir elastinu, vystosi elastokalcinozė. Dideliais kiekiais kalcio randama aterosklerozinių arterijų pažeidimų vietose. Matyt, kalcio jonai gali būti kritinis patogenezės veiksnys su amžiumi susijusių morfologinių pokyčių grandinėje ne tik arterijos sienelėje, bet ir visoje senstančioje širdies ir kraujagyslių sistemoje.

Su amžiumi susijusius arteriosklerozinius pokyčius lydi elastinių skaidulų nykimas ir lygiųjų raumenų ląstelių sunaikinimas, dėl to susilpnėja aortos sienelė ir elastingo bei raumenų-elastingo tipo arterijos, todėl jos daugiau ar mažiau plečiasi ir vingiuoja. Tokie difuziniai su amžiumi susiję arterioskleroziniai pokyčiai yra nuolatinis morfologinis kraujagyslių senėjimo požymis, jie nėra susiję su židininiais ateroskleroziniais pažeidimais, nors dažnai gali būti su jais derinami.

Šiuo atžvilgiu atrodo, kad aterosklerozė turi tam tikrų koreliacijų su amžiaus veiksniu, tačiau jos atsiradimas ir vystymasis yra susijęs su daugelio kitų veiksnių įtaka, ryškesne nei amžius. Pareiškimas, kurį rusų literatūroje dažnai cituoja I.V. Davydovskis: „Aterosklerozė yra normalus su amžiumi susijęs reiškinys“, turėtų būti suvokiama plačiąja bendra biologine prasme. Pagal dažnumą ir klinikinę reikšmę aterosklerozė yra dažniausia su amžiumi progresuojanti širdies ir kraujagyslių liga, turinti pagrindinį vaidmenį pagyvenusių ir senatviškų žmonių mirtingumui. Aterosklerozinių pakitimų morfologinės charakteristikos yra gerai žinomos, jų klinikinė reikšmė didėja su amžiumi, progresuojant „kylantiems pokyčiams“ ir atsirandant „sudėtingoms apnašoms“.

Su amžiumi susiję vidaus organų arterijų ir mikrokraujagyslių pokyčiai turi panašių morfologinių ypatybių įvairiuose organuose ir audiniuose. Arteriolių senėjimo morfogenezę galima grubiai palyginti su gerybine arterioloskleroze sergant arterine hipertenzija, tačiau jos dinamika yra ilgesnė, išreikšta laipsnišku kompensaciniu intimos ir muscularis propria restruktūrizavimu. Vystosi sklerozė, intimos sustorėjimas, raumenų hiperplazija, mioelastofibrozė ir laipsniškas lygiųjų raumenų audinių pakeitimas.

Jungiamojo audinio ląstelės ir vėlesnė kraujagyslių sienelės fibrozė ir hialinozė. Palaipsniui keičiasi ir kapiliarų tinklas. Visuose organuose ir audiniuose senėjimo metu morfometriniai metodai atskleidžia kapiliarų tankio sumažėjimą audinio tūrio vienetui. Kapiliarų tinklo susiaurėjimas yra vienas iš svarbiausių patogenezinių su amžiumi susijusių destrukcinių, atrofinių ir sklerozinių vidaus organų pokyčių veiksnių. Išsaugotos kapiliarinės dugno vingiavimas ir išsiplėtimas turėtų būti vertinamas kaip adaptacija. Venų mikrocirkuliacijos kraujagyslės taip pat dažnai turi vingiuotus kontūrus ir išsiplėtusį spindį.

Su amžiumi susiję venų sistemos pokyčiai paprastai atspindi bendrus kraujagyslių senėjimo modelius. Venų išsiplėtimas – nuolatinis senėjimo požymis, kurį sukelia sienelės susilpnėjimas dėl lygiųjų raumenų ir elastinių struktūrų atrofijos bei jungiamojo audinio proliferacijos. Senstant veninėms kraujagyslėms, didėja venų trombozės rizika sisteminėje kraujotakoje, ypač apatinių galūnių ir dubens venose. Su amžiumi ryškėja visų trombozės rizikos veiksnių įtaka. Padidėjęs kraujo krešėjimas vyresnio amžiaus žmonėms ir senyviems žmonėms yra pagrįstas didėjančia trombocitų agregacijos tendencija su amžiumi ir prostaglandino I2 gamybos bei fibrinolizinės sistemos aktyvumo sumažėjimu. Kraujo krešuliai pagyvenusiems ir seniems žmonėms atsiranda sergant įvairiomis ligomis, pooperaciniu laikotarpiu, taip pat esant stipriam nuosmukiui. Jie dažnai komplikuojasi plaučių embolija.

Morfologinis su amžiumi susijusių mirusio seno žmogaus širdies pokyčių tyrimas visada atskleidžia struktūrinius požymius, kurie apskritai gali būti disfunkcijos pagrindas: difuziniai sklerotiniai pokyčiai (tarpinė ir pakaitinė kardiosklerozė), hipertrofija, židininiai pažeidimai ir atrofija. kardiomiocitų. Vyresnio amžiaus ir senyvų žmonių miokardo susitraukimas palaipsniui mažėja. Atrodo, kad organizmo senėjimo procese struktūriniai širdies pokyčiai pereina nuo vidutinio sunkumo hipertrofijos dėl su amžiumi susijusios arterinės hipertenzijos iki atrofinių procesų vyravimo ir klasikinės „rudosios miokardo atrofijos“ formavimosi vyresnio amžiaus žmonėms. Mirusių senų žmonių skrodimo metu labai dažnai aprašomi morfologiniai grynai su amžiumi susiję širdies pakitimai, tačiau jie retai būna širdies veiklos sutrikimo priežastimi ir gali lemti per didelę širdies ligų diagnozę klinikoje.

Su amžiumi susijusi kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija yra šiek tiek ryškesnė tarpskilvelinėje pertvaroje, palyginti su kitomis sienelėmis ir širdies viršūne. Kardiomiocitai normaliomis sąlygomis nesiskiria, tačiau jų tūris vyresnio amžiaus žmonėms palaipsniui didėja 20-40%, dėl to kairiojo skilvelio sienelė storėja. Adaptyviai svarbu padidinti kairiojo prieširdžio kardiomiocitų galią, kad būtų užtikrintas visiškas kairiojo skilvelio sistolinis užpildymas. Gali būti, kad senų žmonių kompensacinės hipertrofijos išsekimas tampa pagrindine širdies nepakankamumo vystymosi priežastimi.

Su amžiumi kairiojo skilvelio ertmė pirmiausia didėja, o vėliau mažėja, ypač nutekėjimo trakto kryptimi, o tai yra viena iš širdies išstumiamo kiekio sumažėjimo priežasčių. Kylančioji aorta tampa platesnė ir šiek tiek labiau vingiuota, ji pasislenka į dešinę, o viršutinė tarpskilvelinės pertvaros dalis pasislenka į kairę ir išsikiša į kairiojo skilvelio ertmę išilgai ištekėjimo trakto. Ši sigmoidinė pertvaros konfigūracija gali imituoti hipertrofinę kardiomiopatiją, nes yra kairiojo skilvelio sistolinio ištuštinimo sunkumo požymių.

Židininiai kardiomiocitų pažeidimai, difuzinė ir pakaitinė miokardo fibrozė ryškesni kairiojo skilvelio sienelės subendokardiniuose sluoksniuose, o tai paaiškinama prastesnėmis jų aprūpinimo krauju sąlygomis. Senstančios širdies subepikardinėse srityse riebalinio audinio kiekis didėja, ypač išilgai dešiniojo skilvelio sienelės priekinio paviršiaus. Vainikinės arterijos yra vingiuotos, tačiau ateroskleroziniai pokyčiai gali būti silpnai išreikšti, o arterijų spindis skerspjūvyje yra išplėstas. Dažnai aptinkami tipiški ateroskleroziniai pakitimai ir sienelių kalcifikacijos požymiai. Koronarinės lovos intramuralinis komponentas labai pasikeičia: degeneraciniai elastinių struktūrų pokyčiai, netolygus sienelės storėjimas, vystosi lygiųjų raumenų ląstelių atrofija, aplink kraujagysles auga šiurkštus pluoštinis jungiamasis audinys. Senatvinės širdies vainikinės lovos ypatybės prisideda prie jos nepakankamo aprūpinimo krauju ir atrofinių bei sklerozinių procesų progresavimo.

Senyvų žmonių miokardo stromoje, ypač po 80-90 metų, galima rasti amiloido sankaupų. Aprašyta senatvinė širdies amiloidozė su vyraujančiu amiloido nusėdimu skilvelių ar prieširdžių miokarde. Amiloido nusėdimui skilvelio miokarde baltymo pirmtakas yra transtiretinas (prealbuminas), prieširdžių miokarde – atriopeptinas (prieširdžių natriuretinis faktorius). Paprastai amiloido sankaupos širdyje išlieka besimptomės, nors gali sukelti rimtų širdies sutrikimų: stazinį širdies nepakankamumą, aritmijas ir elektrokardiogramos pokyčius. Matyt, yra tam tikras rusmenės preparatų giminingumas amiloido nuosėdoms, dėl kurių gali išsivystyti intoksikacija digoksinu net ir paskyrus mažas vaisto dozes. Senatvinė širdies amiloidozė gali būti izoliuota arba pasitarnauti kaip generalizuotos amiloidozės pasireiškimas, kai procese kartu su miokardu dalyvauja plaučiai, kasa ir blužnis.

Progresuojant atrofiniams procesams, žymiai sumažėja kardiomiocitų skaičius ir dydis. Kardiomiocituose gali atsirasti „bazofilinė degeneracija“ - pilkšvai melsvos medžiagos, kuri yra šalutinis glikogeno metabolizmo produktas, kaupimasis. Atliekant eksperimentą su senomis žiurkėmis, padidėjus kolageno kiekiui, nustatyta, kad susitraukiančio miokardo tūris sumažėjo beveik 40 proc. Tokį kardiomiocitų masės sumažėjimą lemia apoptozė, taip pat kontraktūrų pažeidimai, kurių vystymuisi didelę reikšmę turi kalcio kanalų veikimo sutrikimas.

Daug dėmesio skiriama senstančios širdies elektronų mikroskopiniam tyrimui. Atskleista svarbi patogenetinė su amžiumi susijusių sarkoplazminio tinklo, mitochondrijų ir miofibrilių pokyčių reikšmė, sutrikdant kardiomiocitų apykaitą, elektrolitų pusiausvyrą ir plastines funkcijas, dėl kurių sutrinka miokardo susitraukimas, atsipalaidavimas ir jaudrumas. Didėja stambesnių mitochondrijų skaičius, jos dažniausiai ištinsta ir pažeidžiamos, padaugėja lizosomų, autofagosomų ir liekamųjų kūnų su lipofuscinu. Miokardo kompensacinių procesų intensyvumas senstant paaiškina gana spartų širdies nepakankamumo vystymąsi sergant širdies ir kraujagyslių ligomis, taip pat sergant daugeliu kitų ligų.

Širdies laidžioji ir nervų sistemos patiria reikšmingų su amžiumi susijusių morfologinių pokyčių. Jungiamojo audinio kiekis didėja visose širdies laidumo sistemos dalyse, riebalinis audinys auga aplink sinoatrialinį mazgą, tarpatrialinėje pertvaroje, atrioventrikuliniame mazge ir His ryšulyje. Šių pokyčių esmė yra pakaitinės fibrozės ir lipomatozės procesai širdies laidumo sistemos ląstelių ir skaidulų sunaikinimo ir atrofijos vietose. Šiose vietose netgi galimas kalcifikacija, kuri dažniausiai derinama su mitralinio ir aortos vožtuvų pluoštinių žiedų ir lapelių kalcifikacija.

Fibrozinių laidumo sistemos pokyčių dažnis padidėja nuo 15-17% jaunesniems nei 50 metų žmonėms iki 36-40% vyresniems nei 60 metų žmonėms. Fibrofatinė širdies laidumo sistemos degeneracija daug ryškesnė vyresniame ir senatvėje, sergant arterine hipertenzija ir koronarine širdies liga. Tai laikoma viena iš pagrindinių pagyvenusių ir senyvų žmonių staigios širdies mirties priežasčių. Su amžiumi susiję širdies laidumo sistemos pokyčiai derinami su vagaline neuropatija ir struktūriniais miokardo simpatinės inervacijos pokyčiais, pasireiškiančiais degeneraciniais neuronų pokyčiais ir jų sumažėjimu simpatiniuose širdies ganglijose, taip pat sutrikusia širdies veikla. beta adrenerginių receptorių ir baltymų G-adenilato ciklazės kompleksas ir staigus beta adrenerginių galūnių tankio sumažėjimas miokarde.

Su amžiumi susiję endokardo pokyčiai turi tam tikrą panašumą su struktūriniu didelių arterijų intimos restruktūrizavimu. Endokardas yra netolygiai sustorėjęs dėl jungiamojo audinio skaidulų ir lygiųjų raumenų ląstelių kiekio padidėjimo. Su amžiumi susijusi endokardo sklerozė dažniausiai nustatoma vizualiai apžiūrėjus kairiojo prieširdžio, mitralinio kaušelio ir aortos vožtuvų vožtuvų dalis. Dėl ribinio vožtuvų ir sklendžių sustorėjimo jų uždarymo linijos išsikiša virš paviršiaus. Beveik visiems, kurie mirė vyresniems nei 60–65 metų amžiaus, ant aortos imitacinių vožtuvų išilgai jų uždarymo linijos aptinkami subtilūs gaurelių dariniai - Lamblevskio išskyros. Jie atsiranda dėl vožtuvų konstrukcijų susidėvėjimo jų sąlyčio taškuose išilgai laisvojo krašto, kai šiose vietose susidaro maži, beveik mikroskopiniai kraujo krešuliai, o vėliau jie organizuojami. Skilvelinės sistolės metu pluoštiniai mitralinių vožtuvų sustorėjimai prisideda prie jų lenkimo į kairiojo prieširdžio ertmę, o tai klinikoje gali pasireikšti mitralinio vožtuvo prolapso požymiais. Dažnai nustatoma distrofinė vožtuvų, vožtuvų ir pluoštinių žiedų kalcifikacija.

Mitralinio vožtuvo žiedinio fibroso kalcifikacijos procesai gali neturėti aiškių klinikinių simptomų. Dėl aortos vožtuvo atvartų kalcifikacijos dažnai susidaro aortos stenozė. Aortos stenozė su aortos vožtuvo atvartų kalcifikacija yra dažniausia vyresnio amžiaus ir pagyvenusių žmonių įgytos širdies ligos forma. Nuo 50 iki 70 metų netinkamai suformuoti vožtuvai (pavyzdžiui, dviburis aortos vožtuvas) arba vožtuvai, sklerozuojantys dėl endokardito, dažniausiai kalcifikuojasi. Vyresniems nei 70 metų žmonėms stebimas aortos vožtuvo atvartų kalcifikacija, susijusi tik su su amžiumi susijusia degeneracija.

Nors aortos vožtuvo liga dažniau serga vyresni ir vyresni žmonės, atliekant klinikinį tyrimą ir atliekant pjūvinį tyrimą mitralinio vožtuvo pokyčiai nėra neįprasti. Reumatas išlieka pagrindine vyresnio amžiaus žmonių mitralinio vožtuvo ligos priežastimi. Mitralinio vožtuvo pokyčiai taip pat išsivysto esant kairiųjų papiliarinių raumenų disfunkcijai, kurią sukelia koronarinė širdies liga, suakmenėjus jo pluoštiniam žiedui ir su miksomatine mitralinių vožtuvų degeneracija, nepaisant to, kad daugelis širdies ir kraujagyslių sistemos ligų yra vyresnio amžiaus žmonių prerogatyva ir senatviniai žmonės, su amžiumi susiję kraujotakos sistemos ir viso kūno pokyčiai, daugelyje klinikinių stebėjimų jie tam tikrus koregavimus atlieka klinikinį ir anatominį ligos vaizdą.

Taigi patologai labai dažnai pastebi vyresnio amžiaus ir senų žmonių miokardo infarkto ypatybes. Klinikinėse ir patologinėse konferencijose bei diskusijose nuolatinio dėmesio objektas – neįprasta šios pacientų grupės miokardo infarkto eiga, dėl kurios gali atsirasti neatitikimų tarp klinikinių ir patologinių diagnozių. Vyresnių nei 70 metų pacientų mirtingumas nuo miokardo infarkto yra beveik 2 kartus didesnis nei jaunesnių pacientų.

Senyviems ir senyviems žmonėms, patyrusiems miokardo infarktą, pažeidimo tūris yra didelis, subendokardiniai miokardo sluoksniai dideliame plote yra nekroziniai, o aplinkiniame miokarde dažnai nustatoma židininė kardiomiocitų nekrozė. Dažnai skyriuje atskleidžiamas nevienalytis pokyčių vaizdas, kuriame įvairaus amžiaus nekrozės sritys derinamos su nekrozinių masių rezorbcijos ir organizavimo laukais. Tai rodo pasikartojantį miokardo infarktą, kai sutrinka adaptacijos procesai kardiomiocituose už išeminės ir nekrozinės pažeidimo zonų. Pasikartojančiam miokardo infarktui būdingas širdies nepakankamumas, plaučių edema ir kardiogeninis šokas. Senyviems pacientams širdies plyšimai dažniau pasitaiko kaip miokardo infarkto komplikacija, matyt, dėl arterinės hipertenzijos.

Senyviems ir senyviems žmonėms arterijų trombozės ir tromboembolijos problema yra labai svarbi, nes šioms ligoms būdingas didelis mirtingumas. Dažniausios priežastys yra aterosklerozinė koronarinė sklerozė, ūminis miokardo infarktas ir prieširdžių virpėjimas. Kairiojo prieširdžio priedo dydis didėja su amžiumi, o trombozės ir vėlesnės tromboembolijos rizika didėja esant prieširdžių virpėjimui. Senyvų pacientų reumatinė širdies liga retai sukelia arterijų tromboemboliją. Tromboembolijos šaltiniai yra kairysis prieširdis, kairysis skilvelis, rečiau – ateromatiniai aortos pažeidimai. Esant pagrindinių galūnių arterijų okliuzijai ir chirurginei revaskuliarizacijai (tromembolektomijai), miokarde, inkstuose, plaučiuose ir kepenyse atsiranda sudėtingas po išeminių pokyčių rinkinys, ypač ryškus laiku neatlikus chirurginės intervencijos ir sukeliantis dauginį organų nepakankamumą. (po išeminis sindromas). Šie pokyčiai dar labiau išryškėja esant mezenterinių arterijų okliuzijai ir revaskuliarizacijai.

1. Įvadas____________________________________________________________________ 2

2. Su amžiumi susiję širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai vyresnio amžiaus žmonėms.__________ 3

3. Slaugytojo vaidmuo organizuojant gydymą ir priežiūrą

už nugaros pagyvenę pacientai, sergantys reumatu_____ 9

4.Užduotis slaugos procesui_______________________________12

5. Literatūra____________________________________________________________24

Įvadas

Senatvė yra neišvengiama ir natūrali organizmo raidos stadija, vienas iš jo ontogenezės periodų, toks pat natūralus ir NEišvengiamas organizmo vystymosi etapas kaip vaikystė, jaunystė ir branda, o ligos – normalaus gyvenimo sutrikimas. veikla, kuri atsiranda bet kuriame amžiuje, veikiant žalingiems išoriniams ir vidiniams veiksniams. Senėjimas yra ilgalaikis biologinis procesas, kuris išsivysto gerokai anksčiau nei atsiranda išoriniai požymiai.

Ligos, kurios išsivysto mums senstant, gali sukelti reikšmingų pokyčių organizme ir pakeisti natūralaus, fiziologinio proceso eigą. Aterosklerozė turi ypač didelę įtaką sveikatai ir su amžiumi susijusių pokyčių intensyvumui. Yra žinoma, kad kartu su juo lipidai nusėda vidinėje arterijų gleivinėje, vėliau vystosi jungiamasis audinys ir sumažėja jų elastingumas, sustorėja kraujagyslės sienelė, sumažėja jos spindis ir atsiranda kraujo. krešulių. Visa tai veda prie kraujotakos sutrikimų, audinių bado deguonies, sutrinka medžiagų apykaitos procesai. Pastarųjų metų tyrimai parodė, kad kraujagyslių sienelės pažeidimai aterosklerozės metu atsiranda dėl sudėtingų baltymų-lipidų apykaitos ir neurohumoralinio reguliavimo bei arterijų pralaidumo sutrikimų.

Dauguma mokslininkų aterosklerozę laiko liga, kuri tam tikru amžiaus periodu tampa ypač intensyvi. Tuo pačiu metu žinoma, kad su amžiumi susiję pokyčiai yra būtina šios patologijos vystymosi sąlyga. Anot A. L. Myasnikovo, amžiaus veiksnys natūraliai keičia ne tik arterijų sienelių struktūrą, bet ir cheminę sudėtį ir turėtų būti laikomas svarbia sąlyga, prisidedančia prie aterosklerozės išsivystymo.

Nustatyta, kad organizmo senėjimo metu mažėja oksidacinių procesų organuose ir audiniuose intensyvumas, daugelio endokrininių liaukų ir pagumburio funkcinis aktyvumas, pertvarkomas funkcijų ir reguliavimas bei reguliavimas. vyksta medžiagų apykaita. Visa tai neabejotinai turi įtakos vyresnio amžiaus žmonių koronarinės širdies ligos išsivystymui ir pasireiškimui. Vadinasi, nepakankamai įvertinus su amžiumi susijusius pokyčius ir jų ryšį su ateroskleroziniais pokyčiais, gydytojas, analizuodamas ir interpretuodamas tyrimo rezultatus, gali padaryti neteisingas išvadas.

Su amžiumi susiję kraujotakos sistemos pokyčiai senatvėje.

Senatvėje širdies raumuo suglemba. Dėl elastingumo praradimo ir raumenų skaidulų ištempimo senatvėje žmogui plečiasi dešinysis skilvelis ir ypač jo išeinantis kūgis, dažniausiai net susidaręs iškyšulys širdies viršūnėje. Taip pat gerokai išsiplečia tuščiosios venos angos. Įėjimas į kairę ausį yra išplėstas. Su amžiumi didėja abiejų tuščiųjų venų, įtekančių į dešinįjį prieširdį, polinkis. Su amžiumi keičiasi ir širdies struktūra. Keičiasi endokardas ir širdies vožtuvai. Endokardas iš laisvo apvalkalo virsta gana tankiu. Dėl pluoštinio audinio širdies vožtuvai tampa švelnūs ir tankūs. Jų pakraščiuose pastebėti sustorėjimai (nelygumai) išlyginami, pusmėnulio lieka tik vienas. Vožtuvų lapeliai, kurie iš pradžių turi neaiškius kontūrus, įgauna aiškesnį diferencijuotą pobūdį. Atrioventrikuliniuose vožtuvuose esantys lapeliai tampa aiškiai matomi, palaipsniui tampa matomi papildomi lapeliai

Širdies dydis ir svoris mažėja, tačiau dėl bendros kūno raumenų atrofijos širdies svoris gali ir nesumažėti. Raumenų skaidulos sutrumpėja ir plonėja. Jie gali patirti degeneraciją. Laipsniškai vystosi ir storėja jungiamasis audinys, kuriam nuo 60 metų vyksta degeneraciniai procesai: kolageno skaidulų sustorėjimas, jų struktūros praradimas ir galiausiai hialinizacija su vėlesniu irimu. Degeneraciniai pokyčiai pastebimi senatvėje ir elastinguose audiniuose. Širdies senėjimo procesai neigiamai veikia jos vainikinių arterijų būklę, dėl to pablogėja ir sutrinka raumenų mityba (skleroziniai reiškiniai). Neigiami reiškiniai taip pat stebimi jo limfagyslių būkle. Dažna su amžiumi susijusi kraujagyslių aterosklerozė dažniausiai yra sklerozė ir vidinės membranos hialinizacija, pereinant prie patologijos.

Kraujagyslių pakitimai.

Kiekvieno žmogaus kraujagyslės sienelės struktūra keičiasi su amžiumi. Kiekvienos kraujagyslės raumenų sluoksnis palaipsniui atrofuojasi ir mažėja, prarandamas jo elastingumas, atsiranda sklerotiniai vidinės sienelės sutankinimai. Tai labai apriboja kraujagyslių galimybes plėstis ir susiaurėti, o tai jau yra patologija. Pirmiausia pažeidžiami dideli arterijų kamienai, ypač aorta. Vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms aktyvių kapiliarų skaičius ploto vienete gerokai sumažėja. Audiniai ir organai nustoja gauti reikiamą maistinių medžiagų ir deguonies kiekį, o tai lemia jų badą ir įvairių ligų vystymąsi.

Kiekvienam žmogui senstant mažos kraujagyslės vis labiau „užkimšamos“ kalkių nuosėdomis, didėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Tai veda prie nežymaus kraujospūdžio padidėjimo. Veninis slėgis mažėja. Širdies susitraukimų dažnis mažėja. Tačiau hipertenzijos vystymąsi labai apsunkina tai, kad sumažėjus didelių kraujagyslių raumenų sienelės tonusui, plečiasi venų lovos spindis. Dėl to sumažėja širdies tūris (minutės tūris yra kraujo kiekis, kurį širdis išstumia per vieną minutę) ir aktyvus periferinės kraujotakos persiskirstymas. Koronarinė ir širdies kraujotaka paprastai mažai kenčia nuo sumažėjusio širdies tūrio, o inkstų ir kepenų kraujotaka labai susilpnėja.

Sumažėjęs širdies raumens susitraukiamumas .

Kuo vyresnis žmogus, tuo daugiau širdies raumens raumenų skaidulų atrofuojasi. Vystosi vadinamoji „senatvinė širdis“. Atsiranda progresuojanti miokardo sklerozė, o vietoje atrofavusių širdies audinio raumenų skaidulų vystosi neveikiančio jungiamojo audinio skaidulos. Palaipsniui mažėja širdies susitraukimų stiprumas, vis labiau sutrinka medžiagų apykaitos procesai, todėl intensyvios veiklos sąlygomis susidaro sąlygos energetiniam-dinaminiam širdies nepakankamumui. Padidėja simpatinės nervų sistemos įtakos miokardo susitraukimui slenkstis, pastebimas inotropinio katecholaminų poveikio sumažėjimas. Sumažėja repoliarizacijos procesų lygis miokarde (mažėja T bangos amplitudė EKG, I, II ir VI, V3-V6 T banga yra teigiama, o ST segmente - izoliuotoje). Keičiasi depoliarizacijos procesas: QRS kompleksas plečiasi, bet neviršija 1 sekundės. Širdies elektrinė ašis nukrypsta į kairę. Širdies elektrinė sistolė pailgėja. Sužadinimo plitimo prieširdžiuose sąlygos pablogėja. Sulėtėja atrioventrikulinis laidumas ir sužadinimo plitimas visame skilvelio miokarde. Būdingas reguliarus sinusinis ritmas. Aortos ir mitralinio lapelio sustorėjimas atsiranda progresuojant degeneracinei abiejų vožtuvų kalcifikacijai. Padidėja intersticinio kolageno kiekis. Vidutiniškai padidėja kairiojo skilvelio vidinis sistolinis ir diastolinis skersmuo

Neurohumoralinis reguliavimas

Be to, senatvėje susilpnėja sąlyginiai ir besąlyginiai kraujotakos reguliavimo refleksai, vis labiau atsiskleidžia kraujagyslių reakcijų inercija. Tyrimai parodė, kad senstant kinta įvairių smegenų struktūrų poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai. Savo ruožtu keičiasi ir grįžtamasis ryšys: susilpnėja refleksai, kylantys iš didelių kraujagyslių baroreceptorių. Tai veda prie kraujospūdžio sutrikimo.

Dėl visų minėtų procesų su amžiumi mažėja fizinis širdies darbas. Dėl to apribojamos organizmo rezervinės galimybės ir sumažėja jo darbo efektyvumas. Veikiant katecholaminams, dažniau sutrinka ritmas, nukenčia miokardo energija. Susilpnėja klajoklio nervo įtaka širdžiai; Tai daugiausia lemia destruktyvūs nervų sistemos pokyčiai ir acetilcholino sintezės pokyčiai. Mažėja efektyvi anabolinių hormonų (insulino, lytinių hormonų) koncentracija, o tai prisideda prie miokardo susitraukimo funkcijos nepakankamumo išsivystymo. Su amžiumi didėja organizmo jautrumas vazopresinui ir kitoms hormoninėms medžiagoms, ypač angiotenzinui ir histaminui. Taigi, su amžiumi reguliuojant širdies ir kraujagyslių sistemą, silpnėja nervinių mechanizmų vaidmuo, didėja humoralinių mechanizmų reikšmė.

Širdies elektrokardiogramoje pasislenka į kairę 80 % vyresnio amžiaus žmonių.

Negimdinio sužadinimo židinių atsiradimą senatvėje skatina sutrikusios medžiagų apykaitos židinių atsiradimas miokarde, padidėjęs širdies jautrumas daugeliui humoralinių veiksnių ir pirmiausia katecholaminams. Daugelis mokslininkų atkreipia dėmesį į prieširdžių virpėjimą seniems žmonėms, aptiktą 22% atvejų. Pabrėžiama, kad seniems žmonėms vyrauja bradiaritminė aritmijos forma. P. Lisapas ir G. Tseklechas ritmo sutrikimus laiko įprastu tokių žmonių reiškiniu. Vargu ar galima sutikti su tokia nuomone. Ištirtiems praktiškai sveikiems vyresnio amžiaus žmonėms, neturintiems ryškių vainikinių arterijų aterosklerozės apraiškų, prieširdžių virpėjimas nepastebėtas tik retkarčiais pasitaikančios skilvelių ekstrasistolės.

Seniems žmonėms būdingas sulėtėjęs laidumas išilgai Jo pluošto ir jo kojų bei pailgėjusi elektrinė sistolė. Pasak daugelio mokslininkų, V.D. Jakovlevas pastebėjo neigiamą T bangą 60% pacientų. Tiriant elektrokardiogramas dinamikoje, nustatyta, kad organizmui senstant pakitimų daugėja. Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, reikšmingas EKG sutrikimas atsiranda su amžiumi. Tai turėtų turėti tam tikros įtakos įvairių koronarinės širdies ligos formų pokyčių raidai ir sunkumui.

Funkciniai miokardo pokyčiai

Šiuo metu dauguma tyrinėtojų sutinka, kad organizmui senstant pakitusių balistokardiogramų skaičius didėja. Pasak V. Dokk ir bendraautorių, su amžiumi funkciniai miokardo pakitimai, nustatyti balistokardiografijos metodu, sulaukus 60 metų padidėja nuo 20 % iki 40 – 45 %. Nemažai autorių nurodo, kad vyresniems nei 60 metų žmonėms tik 20% atvejų kardiogramos forma atitiko jaunų žmonių. E. Bellini nustatė pokyčius 90% pacientų, vyresnių nei 60 metų. Taip pat buvo pastebėtas J bangos amplitudės sumažėjimas, kvėpavimo svyravimų padidėjimas, L bangos padidėjimas ir Browno pokyčių laipsnio padidėjimas. Balistokardiogramos IJ segmento dydis pirmiausia atspindi su amžiumi susijusių miokardo pokyčių sunkumą.

Taigi pateikti duomenys rodo, kad reikšmingi pokyčiai kardiogramoje atsiranda su amžiumi. Tarp daugelio tai sukeliančių priežasčių dominuoja senatviniai širdies pokyčiai ir jos susitraukimo sumažėjimas. Vertinant kontraktilumą naudojant polikardiografiją, buvo pastebėtas kairiojo skilvelio fazinės struktūros pokytis. Vyresnio amžiaus žmonėms sutrinka tam tikros širdies sistolės fazės ir periodai, kuriuos lemia hemodinamikos ir širdies raumens funkcinės būklės pokyčiai. Taigi, pasak I. N. Bronoveco, 20 - 29 metų žmonių įtampos fazė yra 0,0825 sekundės, o 60 metų ir vyresnių - 0,104 sekundės. Kiti autoriai nustatė panašius įtampos fazės poslinkius. Pažymėti ypatumai paaiškinami difuzinių distrofinių ir sklerozinių sutrikimų atsiradimu miokarde senstant. Kai kurių mokslininkų teigimu, išstūmimo laikotarpis, Blumbergerio koeficientas ir vidinis sistolinis indeksas mažėja su amžiumi, o kiti nustatė, kad praktiškai sveikų žmonių išstūmimo laikotarpis pailgėja.

Senyvų žmonių fonokardiogramoje sumažėja pirmojo garso amplitudė širdies viršūnės srityje ir padidėja antrojo garsas virš aortos. Santykis tarp I ir II tonų viršūnėje yra 1:1, o jaunų žmonių – 2:1 arba 2,5:1. Sumažėjimo priežastis yra du veiksniai. Pirma, kairiojo skilvelio išsiplėtimas dėl sumažėjusio miokardo tonuso, dėl kurio atsiranda santykinis mitralinio vožtuvo nepakankamumas. Dėl to vožtuvo komponentas palaipsniui praranda savo svarbą. Antra, su amžiumi susijusi miofibrozė sumažina raumenų komponento dalyvavimą formuojant pirmąjį toną.

Slaugytojo vaidmuo organizuojant senyvo amžiaus pacientų, sergančių reumatu, gydymą ir priežiūrą

Reumatas– infekcinė-alerginė liga, pažeidžianti širdies ir kraujagyslių sistemos jungiamąjį audinį (endokardą, miokardą, rečiau perikardą) ir stambiuosius sąnarius. Dėl to išsivysto širdies vožtuvų aparato deformacijos ir susidaro širdies yda. Sąnarių pažeidimai (dažniausiai stambių) dabar pastebimi retai, tik aktyvioje ligos fazėje, o jį pašalinus sąnario deformacijos nelieka.

Reumato gydymas: senatvė – džiaugsmas!

Reumatas yra viena iš ligų rūšių, apie kurią mums gėda kalbėti. Mes ligą siejame su „senatvė, o ne džiaugsmu“, su barškančia supamąja kėde, su senų žmonių niurzgėjimu. Esame įpratę manyti, kad reumatas – vyresnio amžiaus žmonių bėda, kad, atradę savyje ligą, savaime pavirstame griuvėsiais.

Tai yra blogai.

Norint sėkmingai išgydyti bet kokią ligą, svarbu ją traktuoti kaip problemą, kurią galima išspręsti, o ne kaip neginčijamą nuosprendį. Reumatu gali sirgti kiekvienas: nėra ko gėdytis, nereikia pasiklysti ar nusiminti. Mums reikia gydyti.

Prognozė

· visam gyvenimui – patenkinamai,

· dėl pasveikimo - abejotina,

· už darbingumą – lemia širdies ydos tipas ir kraujotakos nepakankamumo išsivystymas.

Gydymo ir reabilitacijos priemonės.

Reumato gydymas atliekamas trimis etapais:

1) aktyviosios fazės gydymas ligoninėje;

2) gydymo tęsimas po išrašymo iš ligoninės klinikoje;

3) ilgalaikis klinikinis stebėjimas ir profilaktinis gydymas klinikoje.

Indikacijos hospitalizuoti:

· pirminė reumato diagnozė arba įtarimas;

· proceso aktyvumas anksčiau stebėtiems pacientams;

· širdies ydų dekompensacija;

· antrinės infekcijos (pneumonija, sepsinis endokarditas ir kt.) papildymas.

Gydymo galimybės apima etiologinis Ir patogenetinis(imuninio uždegimo slopinimas, imunologinių sutrikimų korekcija) gydymas.

Dieta.

Mityboje rekomenduojama riboti valgomosios druskos (iki 3-4 g per dieną) ir iš dalies angliavandenių, didinant baltymų kiekį. Svarbu laikytis gėrimo režimo: ne daugiau kaip 1,5 litro skysčių per dieną, o esant sunkiam širdies nepakankamumui, skysčių suvartojimas turėtų būti apribotas iki 1 litro.

Režimas.

Pacientai, sergantys aktyviu reumatiniu procesu, yra hospitalizuojami. Kambarys turi būti šiltas ir reikalingas vėdinimas. Pirmąsias 7–10 ligos dienų pacientas turi stebėti puslova režimas (fiziologinės funkcijos leidžiamos iš lovos). Tačiau esant dideliam patologinio proceso aktyvumui, reikėtų stebėti lovaširdies ir kraujagyslių sistemos apkrovos mažinimo režimas.

Narkotikų reabilitacija.

At Esant pirmiau nurodytoms indikacijoms, gydymas atliekamas ligoninėje, naudojant etiologinę (penicilino grupės antibiotikų), patogenetinę (NVNU) ir simptominę terapiją.

Aktyvios fazės metu skiriamas antibiotikų terapija, skirta slopinti streptokokinę infekciją. Pirmenybė teikiama penicilinui arba pusiau sintetiniams penicilinams (ampicilinas, oksacilinas), skiriamos vidutinėmis gydomosiomis dozėmis, į raumenis, iki 10 - 12 dienų. Tuo pačiu metu skiriami įvairių grupių nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo: salicilatai (aspirinas 3-4 g per parą, palaipsniui mažinant dozę iki 2 g per 6-8 savaičių kursą), indometacinas 0,025 g - 3 kartus per dieną, iki 4-5 savaičių, voltarenas ir kt. sergant karditu, taip pat jei nėra paskirto gydymo poveikio, vartojamas prednizolonas, pradedant nuo 20-30 mg per parą, po to dozė mažinama ir vaisto vartojimas nutraukiamas (per 3-4 savaites). Užsitęsusioms ligos formoms gydyti naudojami chinolino vaistai: delagilas 0,25 g per parą arba plaquenilis 0,2 g per dieną 3–4 mėnesius. Tradiciškai skiriami antihistamininiai vaistai, askorbo rūgštis ir kiti vitaminai, vaistai kalis, riboksinas.

Išrašant iš ligoninės, gydymo kursas tęsiasi 1-2 mėnesius (atsižvelgiant į proceso aktyvumą ir klinikines apraiškas).

Esant širdies ligoms, simptominė terapija atliekama atsižvelgiant į klinikines reumato apraiškas: vitaminus, širdies glikozidus, diuretikus, antiaritminius vaistus ir kt.

Jei išsivysto kraujotakos nepakankamumas, skiriamas tinkamas gydymas.

Fiziniai reabilitacijos metodai.

Fizioterapija naudojama siekiant paveikti patogenetinius ligos mechanizmus:

· uždegiminis procesas,

· imuninė patologija,

· sutrikusi kardiohemodinamika.

Svarbi natūralių ir dirbtinių fizinių faktorių panaudojimo užduotis – lavinti organizmą prie įvairių poveikių, galinčių pabloginti ligos eigą (temperatūra, fiziniai ir kiti veiksniai), taip pat skatinti nespecifinį reaktyvumą, siekiant išvengti ligos atkryčių. .

Gydymo taktiką nustato:

· uždegiminio proceso sunkumas (aktyvumo laipsnis),

· širdies vožtuvų ligos pobūdis,

· kraujotakos nepakankamumo stadija,

· širdies ritmo sutrikimai,

· kitų organų ir sistemų pažeidimai - sąnariai ir ekstrasąnariniai audiniai, nervų sistema, plaučiai, inkstai ir kt.

· lėtinės infekcijos židinių buvimas,

· susijusios ligos.

Ūminėje reumato stadijoje kartu su vaistų terapija, kuri yra pagrindinis gydymo būdas, gali būti taikomos kai kurios fizioterapinės intervencijos.

Esant ilgalaikiam sąnarių skausmui aktyvioje ir neaktyvioje fazėje, galima naudoti:

1. ultravioletinis;

2. vaistų elektroforezė;

3. šildymas Sollux lempa arba infraraudonųjų spindulių lempa;

4. UHF;

5. parafino aplikacijos.

6.balneoterapija

Fizioterapija.

Mankštos terapija skiriama beveik visiems reumatu sergantiems pacientams (išskyrus NK II B g. - tik kvėpavimo pratimai su nepriverstu kvėpavimu ir III Art.). Kitais atvejais rytinė higieninė ir gydomoji mankšta atliekama iki 20 minučių stovint, matuojamas ėjimas, pratimai su apkrova esant mažam ir vidutiniam judrumui.

Socialinė ir darbo reabilitacija.

Pacientų darbingumas nustatomas atsižvelgiant į

· aktyvaus ligos proceso trukmė,

· širdies defektų buvimas,

· aritmijos,

· kraujotakos nepakankamumas,

· paciento profesija.

Nepriklausomai nuo defekto tipo ir jo kompensavimo, pacientams draudžiama dirbti esant aukštai ar žemai temperatūrai, esant didelei drėgmei, esant skersvėjams, naktinėse pamainose, patiriant didelį neuropsichinį ir fizinį krūvį.

Pas I Art. proceso aktyvumas ir latentinė ligos eiga (pašalinus paūmėjimą) be defekto, protinį darbą turintys pacientai gali dirbti; pacientams, dirbantiems fizinį darbą – su apribojimais: naktinės pamainos, ilgos komandiruotės, sunkus fizinis darbas ir kt.

Sergant širdies ligomis, I kategorijos asmenys, dirbantys fizinį darbą, yra įdarbinami arba gali būti nukreipiami į VTEC, kur, atsižvelgiant į kraujotakos nepakankamumo laipsnį, gali būti skiriama invalidumo grupė (plačiau; dažnai III).

Kai uždegiminis procesas yra aktyvus II arba III Art. nedarbingumo atostogos išduodamos visam gydymo laikui, o darbingumo klausimą lemia širdies patologijos sunkumas.

Esant kraujotakos sutrikimui II A str. fizinį darbą dirbantys pacientai negali dirbti pagrindinės profesijos, tačiau galimas perkėlimas į lengvesnį darbą; Pacientams, dirbantiems intelektualų darbą, jį galima tęsti, jei susidaro lengvesnės sąlygos. Esant kraujotakos sutrikimui II B g. visi pacientai siunčiami į VTEC, kur, nepriklausomai nuo profesijos, yra skiriami II invalidumo grupė.

Esant neaktyviam reumatiniam procesui, darbingumo klausimas išsprendžiamas atsižvelgiant į visus anksčiau išvardintus punktus.

Chirurginis širdies ydos gydymas yra indikacija kreiptis į VTEC - II invalidumo grupė metams su vėlesniu komisiniu.

SPA gydymas.

Kai liga pereina į neaktyvią fazę, galima atlikti reabilitacijos laikotarpį vietinių kardiologinių sanatorijų sąlygomis (2-3 mėnesiai po aktyvaus proceso nurimo). Pacientai, kurių NC ne didesnis kaip aš Art. Sanatorinis-kurortinis gydymas NK neindikuotinas II B ir III str.

Prevencija.

Pirminė reumato profilaktika:

· sveikos gyvensenos palaikymas (vaikams ir suaugusiems);

· privaloma lėtinių infekcijos židinių sanitarinė priežiūra;

· visiškai laiku gydyti ūmines ir lėtines nosiaryklės ligas;

· bendras grūdinimas.

Antrinė profilaktika ir medicininė apžiūra.

Sergant pirminiu reumatiniu karditu 3 metus - kasmėnesinė bicilino terapija (bicilinas-5 1,5 mln. vienetų į raumenis); per ateinančius 2 metus – pavasarį ir rudenį.

Nesant širdies ligų ir proceso aktyvumo visą šį laiką, pacientas gali būti išbrauktas iš „D“ registro arba perkeltas į kitą ambulatorijos grupę – rizikos veiksnių turinčius asmenis.

Jei yra širdies yda - „D“, registracija visą gyvenimą sezoninis profilaktiniai gydymo kursai pavasarį ir rudenį: bicilinas-5 1,5 mln. vienetų vieną kartą arba bicilinas-3 600 tūkst. vienetų kartą per savaitę, 4 injekcijos per kursą.

Jei netoleruojate penicilino grupės antibiotikų, NVNU (metindolis, indometacinas, nimesulidas ir kt.) galite vartoti standartinėmis dozėmis 3–4 savaites.

Taip pat, atsižvelgiant į klinikines reumato apraiškas, galimas simptominis gydymas: vitaminai, širdies glikozidai, diuretikai, antiaritminiai vaistai ir kt.

Atsiradus antrinei infekcijai (gripui, ARVI ir kt.), būtina atlikti srovė profilaktika – penicilino grupės antibiotikai (penicilinas, ampicilinas ir kt.) standartinėmis dozėmis 10 dienų.

Jei defektas progresuoja, nurodoma kardiochirurgo konsultacija.

Nėštumo metu reikia tęsti reumato profilaktiką bicilinu. Konkrečios rekomendacijos reumato profilaktikai numatytos specialiuose Sveikatos apsaugos ministerijos įsakymuose, kurie turi būti gydymo įstaigose.

Slaugos proceso užduotis .

71 metų pacientas Olegas Nikolajevičius Kuznecovas skundėsi skausmu epigastriniame regione po valgio, rėmuo, silpnumu ir nuovargiu. Iš anamnezės žinoma, kad opa sirgo 6-7 metus. Paprastai paūmėjimas pasireiškia pavasarį ir rudenį. Mano dukra primygtinai reikalavo medicininės pagalbos. Jis gyvena vienas ir ilgai kentėjo dėl žmonos mirties. Valgo, kai ką nors gamina (pietus pakeičia įprastu sumuštiniu su arbata, mėgsta marinuotus agurkus, adžiką), parūko po 1 pakelį per dieną, kaip paaiškėjo, jis yra alkoholikas. Jis labai nesijaudina ir nesijaudina dėl savo sveikatos ir ramiai imasi gydymo. Objektyviai: būklė patenkinama, pacientas turi išimamus protezus (juos atidžiai stebi, nes jau seniai taupo jiems pinigus). Ligonio padėtis aktyvi, eisena netvirta (vaikšto su lazda. Netinsta, kelio sąnarių reumatoidinis artritas. Ūgis 167 cm, svoris 65 kg, kūno T 36,7 C, oda blyški, sausa, liežuvis uždengtas. su baltu apnašu, pilvas yra vidutiniškai skausmingas epigastrinio regiono srityje, patenkinama kokybė, kraujospūdis 150/90 mm Hg, kvėpavimas 18 per minutę. Šlapinimasis yra normalus. neskausmingas.Vezikulinis kvėpavimas girdimas per visą krūtinės ląstos paviršių, atsiranda balso tremoro pokyčių.Palpuojant pilvą paūmėjimo metu, dažnai galima nustatyti vietinį skausmą epigastriniame regione, dažnai kartu su vidutiniu priekinės pilvo sienos raumenų pasipriešinimu.Perkusija atskleidžia ribotą skausmo sritį. Skausmas gali būti pastebimas stuburo kairėje arba dešinėje, spaudžiant jį X krūtinės ląstos, I juosmens slankstelių srityje.

Nustatyti sindromai : skausmo sindromas (skausmas epigastriniame regione)

SLAUGOS PROCESAS

Prisidėti prie ligos vystymosi ir jos paūmėjimo:

1. ilgalaikis ir dažnai pasikartojantis neuro-emocinis

per didelis krūvis (stresas);

2. genetinis polinkis, įskaitant atsparumą

padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas konstitucinis

charakteris;

3. ikiopinė būklė: lėtinis gastritas,

duodenitas, funkciniai skrandžio ir

hipersteninio tipo dvylikapirštės žarnos;

4. dietos pažeidimas;

5. rūkymas;

6.stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas, kai kurie

vaistai (aspirinas, butadionas, indometacinas).

Slaugytoja taip pat prašo šios informacijos: :

1. Šeimos istorija (genetinis polinkis);

2. Lėtinių ligų buvimas (lėtinis gastritas,

duodenitas);

3. Aplinkos duomenys (stresinės situacijos, gamta

paciento darbas);

4. Blogų įpročių buvimas (rūkymas, stiprus gėrimas

alkoholiniai gėrimai);

5. Tam tikrų vaistų vartojimas

(acetilsalicilo rūgštis, butadionas, indometacinas);

6. Duomenys apie paciento mitybą (netinkama mityba).

NUSTATYTI GYVYBINIŲ POREIKIŲ PAŽEIDIMUS: valgyti, ilsėtis, turėti gyvybinių vertybių, būti sveikiems, išsiskirti, būti saugūs

2 SLAUGOS PROCESO ETAPAS

PACIENTO SLAUGOS PROBLEMŲ NUSTATYMAS.

Tikros problemos : skausmas epigastriniame regione, rėmuo, silpnumas, žinių apie savo ligą trūkumas, nuovargis,žinių apie mitybos ypatybes trūkumas (piktnaudžiavimas sūriu, aštriu maistu, dietos pažeidimas); rūkymas, nesuvokimas, kad reikia keisti gyvenimo būdą, nežinojimas apie pepsinės opos ligos komplikacijas.

Prioritetiniai klausimai 1 eilė: skausmas epigastriniame regione

Prioritetai2 eilė: rėmuo

Galimos problemos : kraujavimas iš skrandžio, prasiskverbimas, perforacija, pylorinė stenozė, piktybiniai navikai

3SLAUGOS PROCESO ETAPAS

Problema: skausmas epigastriniame regione

Problema: rėmuo

Problema: silpnumas

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Paskelbta http://allbest.ru

Karagandos valstybinis medicinos universitetas

Histologijos katedra

Testas

Vyresnio amžiaus žmonių širdies ir kraujagyslių sistemos ypatybės

Baigta: str. 3072 gr. Novoženova V.

Tikrino: mokytoja Abeldinova G.K.

Karaganda 2014 m

Įvadas

1. Širdies sistema

2. Kraujagyslių sistema

Bibliografija

Įvadas

Senėjimo procesui būdingi laipsniški involiuciniai daugumos organų pokyčiai, dėl kurių pasikeičia jų funkcijos dėl laipsniško organo aktyvios parenchimos nykimo dėl jo pakeitimo neaktyviu audiniu (riebaliniu ar jungiamuoju) arba laipsniško organų dydžio mažėjimo. organas. Senatvė yra holistinis procesas, nes senatvės ir involiucijos reiškiniai vystosi visuose kūno organuose ir sistemose.

Tyrimo tikslas: išnagrinėti ir ištirti kraujo sistemos morfologiją ir su amžiumi susijusius ypatumus.

Norint pasiekti šį tikslą, buvo išspręstos šios užduotys:

1. Apsvarstykite širdies ir kraujagyslių sistemos komponentus ir jų morfologiją.

2. Nustatyti su amžiumi susijusias širdies ir kraujagyslių sistemos ypatybes.

1. Širdies sistema

kardiomiocitų trombogeninis kraujo arterinis

Su amžiumi reikšmingi pokyčiai vyksta pačioje širdyje. Per 70 žmogaus gyvenimo metų širdis pumpuoja 165 milijonus litrų kraujo. Jo kontraktilumas visų pirma priklauso nuo miokardo ląstelių būklės. Tokios kardiomiocitų ląstelės brandaus ir vyresnio amžiaus žmonėms neatsinaujina, o su amžiumi kardiomiocitų skaičius mažėja. Kai jie miršta, juos pakeičia jungiamasis audinys. Tačiau organizmas stengiasi kompensuoti miokardo ląstelių praradimą didindamas kiekvienos veikiančios miokardo ląstelės masę (taigi ir jėgą). Natūralu, kad šis procesas nėra neribotas, ir palaipsniui mažėja širdies raumens susitraukiamumas.

Su amžiumi kenčia ir širdies vožtuvų aparatas, dviburio (mitralinio) vožtuvo ir aortos vožtuvo pokyčiai yra ryškesni nei dešiniųjų širdies kamerų vožtuvuose. Senatvėje vožtuvų sklendės praranda savo elastingumą ir jose gali nusėsti kalcis. Dėl to išsivysto vožtuvų nepakankamumas, kuris didesniu ar mažesniu mastu sutrikdo koordinuotą kraujo judėjimą per širdies dalis. Ritmingus ir nuoseklius širdies susitraukimus užtikrina specialios širdies laidumo sistemos ląstelės.

Jie dar vadinami širdies stimuliatoriais, t.y. ląstelės, galinčios generuoti impulsus, kurie sukuria širdies ritmą. Laidžios sistemos ląstelių skaičius pradeda mažėti nuo 20 metų, o senatvėje jų skaičius yra tik 10% pradinio. Šis procesas neabejotinai sukuria prielaidas išsivystyti širdies ritmo sutrikimams.

2. Kraujagyslių sistema

Pagrindiniai pokyčiai, atsirandantys stambiuose arterijų kamienuose, yra sklerotinis vidinės membranos (intimos) sutankinimas, raumenų sluoksnio atrofija, sumažėjęs elastingumas. Arterijų fiziologinis sukietėjimas mažėja link periferijos. Jei visi kiti dalykai yra vienodi, apatinių galūnių kraujagyslių sistemos pokyčiai yra ryškesni nei viršutinėse galūnėse. Morfologinius tyrimus patvirtina klinikiniai stebėjimai. Nagrinėjant su amžiumi susijusius pulso bangos sklidimo greičio pokyčius įvairiose didelių arterijų srityse, pastebėta, kad su amžiumi natūraliai didėja jos elastingumo modulis. Todėl pulso bangos plitimo greičio padidėjimas, viršijantis amžiaus normas, yra svarbus aterosklerozės diagnostinis požymis.

Su amžiumi susiję arterinių kraujagyslių pokyčiai lemia jų nepakankamą gebėjimą ne tik plėstis, bet ir susiaurėti. Visa tai kartu su pakitusiu kraujagyslių tonuso reguliavimu apskritai sutrikdo kraujotakos sistemos adaptacinius gebėjimus. Visų pirma, ir didesniu mastu, kinta stambiosios sisteminės kraujotakos arterinės kraujagyslės, ypač aorta, ir tik vyresniame amžiuje sumažėja plaučių arterijos ir jos stambiųjų kamienų elastingumas. Kartu su arterijų standumo padidėjimu ir elastingumo praradimu didėja arterijų elastingo rezervuaro, ypač aortos, tūris ir talpa, o tai tam tikru mastu kompensuoja elastingo rezervuaro funkcijų sutrikimus. Tačiau vėlesniame amžiuje tūrio padidėjimas nėra lygiagretus elastingumo sumažėjimui. Tai sutrikdo tiek sisteminės, tiek plaučių kraujotakos adaptacinius gebėjimus.

Didelį indėlį tiriant arterinių kraujagyslių elastines-klampias savybes įnešė periferinių kraujagyslių reografija ir reoencefalografija. Nustatyta, kad su amžiumi mažėja periferinių arterijų ir galvos smegenų kraujagyslių elastinės savybės, tai liudija reogramos kreivės formos ir jos laiko rodiklių pasikeitimas (reografinės bangos amplitudės mažėjimas, lėtas jos kilimas). , suapvalinta, dažnai išlenkta viršūnė, dikrotinės bangos lygumas, impulsinės bangos sklidimo greičio padidėjimas ir kt.). Kartu su didelėmis arterinėmis kraujagyslėmis, kapiliarų tinklas taip pat yra pertvarkytas su amžiumi. Pre- ir pokapiliarams, taip pat patiems kapiliarams būdinga fibrozė ir hialino degeneracija, dėl kurios gali visiškai išnykti jų spindis. Su amžiumi mažėja funkcionuojančių kapiliarų skaičius vienam audinio vienetui, taip pat gerokai sumažėja ir kapiliarų rezervas. Tačiau apatinėse galūnėse pokyčiai yra ryškesni. Dažnai aptinkamos zonos, kuriose nėra kapiliarų kilpų - „nuplikimo“ vietos. Aptariamas ženklas yra susijęs su visišku kapiliarų išnykimu, o tai patvirtina histologiniai odos tyrimai. Panašūs pokyčiai pastebimi ir kapiliaruose mikroskopuojant akies obuolio junginę. Senstant keičiasi kapiliarų forma.

Jie tampa gofruoti ir pailgi. Vyrauja spastinė kapiliarų kilpų forma su arterijų ir venų šakų susiaurėjimu, o spastinė-atoninė forma - su arterijų susiaurėjimu ir venų šakų išsiplėtimu. Šie kapiliarų pokyčiai kartu su su amžiumi susijusiais kraujo reologinių savybių pokyčiais sukelia kapiliarų cirkuliacijos sumažėjimą ir dėl to audinių aprūpinimą deguonimi. Viena vertus, sulėtėja kapiliarinė kraujotaka, kita vertus, padidėja atstumas tarp kapiliarų, tiek dėl sumažėjusio veikiančių kapiliarų skaičiaus, tiek dėl daugiasluoksnio pagrindo membranos sustorėjimo, žymiai pablogina deguonies difuzijos į audinį sąlygas.

Atliktas kartu su K. G. Sarkisovas, A.S. Stupina (1978) odos biopsijos kapiliarų būklės tyrimai naudojant elektroninę mikroskopiją parodė, kad su amžiumi storėja kapiliarų bazinė membrana, susidaro fibrilių kolagenizacija, mažėja porų skersmuo, mažėja pinocitozės aktyvumas. Dėl šių pokyčių sumažėja transkapiliarinio mainų intensyvumas. Šiuo atžvilgiu galima sutikti su P. Bastų (1955) ir M. Burger (1960) teiginiais, kurie mikrocirkuliacijos sistemos pokyčius iškelia kaip vieną iš senėjimo priežasčių. Įrodytas reikšmingas inkstų kraujotakos sumažėjimas su senėjimu, kuris yra tiesiogiai susijęs su mikrovaskuliarizacijos sumažėjimu. Endoskopiškai tiriant skrandžio gleivinę ir biopsijos mėginius, nustatytas mikrokraujagyslių skaičiaus sumažėjimas.

Žmogaus senėjimo metu nustatytas reikšmingas raumenų kraujotakos sumažėjimas tiek ramybėje (RMB), tiek maksimali raumenų kraujotaka (MMB), kai atliekama dozuota fizinė veikla. Toks MMC sumažėjimas rodo reikšmingą griaučių raumenų mikrocirkuliacinės sistemos funkcionalumo apribojimą, o tai yra viena iš raumenų veiklos ribojimo priežasčių. Nagrinėjant raumenų kraujotakos sumažėjimo priežastis senstant, reikia atsižvelgti į šias aplinkybes: tam tikrą vaidmenį atlieka su amžiumi susiję centrinės hemodinamikos pokyčiai - sumažėja širdies tūris, fiziologinės arterijos aterosklerozės procesai, pablogėjimas. apie reologines kraujo savybes. Tačiau šiame reiškinyje svarbiausią reikšmę turi su amžiumi susiję mikrocirkuliacinės grandies pokyčiai: arteriolių obliteracija ir raumenų kapiliarizacijos sumažėjimas.

Su amžiumi, pradedant nuo ketvirto dešimtmečio, didėja endotelio disfunkcija tiek didelėse arterinėse kraujagyslėse, tiek mikrovaskuliarijos lygyje. Endotelio funkcijos sumažėjimas reikšmingai veikia intravaskulinės hemostazės pokyčius, padidindamas kraujo trombogeninį potencialą. Šie pokyčiai kartu su su amžiumi susijusiu kraujotakos sulėtėjimu skatina intravaskulinės trombozės atsiradimą ir aterosklerozinių plokštelių susidarymą.

Su amžiumi šiek tiek padidėja kraujospūdis, dažniausiai sistolinis, galutinis ir vidutinis dinaminis. Taip pat padidėja šoninis, šoko ir pulso slėgis. Kraujospūdžio padidėjimas daugiausia susijęs su su amžiumi susijusiais kraujagyslių sistemos pokyčiais – didelių arterijų kamienų elastingumo praradimu, periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu. Žymaus kraujospūdžio, visų pirma sistolinio, padidėjimo nebuvimas daugiausia susijęs su tuo, kad senstant kartu su didelių arterijų kamienų, ypač aortos, elastingumo praradimu didėja jo tūris ir mažėja širdies tūris. Senatvėje sutrinka koordinuotas ryšys tarp įvairių kraujotakos sistemos dalių, o tai pasireiškia kaip neadekvati arteriolių reakcija į kraujotakos tūrio pokyčius. Venų lovos išsiplėtimas, tonuso sumažėjimas, venų sienelės elastingumas yra lemiami veiksniai, lemiantys veninio kraujospūdžio mažėjimą su amžiumi.

Laipsniškas mažų periferinių arterijų spindžio mažėjimas, viena vertus, mažina kraujotaką audiniuose, kita vertus, padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. Tačiau reikia pažymėti, kad tokio paties tipo bendrojo periferinio kraujagyslių pasipriešinimo pokyčiai slepia skirtingą regioninio tono pokyčių topografiją. Taigi pagyvenusiems ir seniems žmonėms bendras inkstų kraujagyslių pasipriešinimas kraujyje padidėja labiau nei bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas.

Dėl didelių arterijų kamienų elastingumo praradimo su amžiumi širdies veikla tampa mažiau ekonomiška. Tai patvirtina šie faktai: pirma, vyresnio amžiaus ir vyresnio amžiaus žmonėms, palyginti su jaunais žmonėmis, padidėja kairiojo širdies skilvelio energijos suvartojimas 1 litrui minutės kraujotakos (MCV); antra, su amžiumi IOC žymiai sumažėja, tačiau kairiojo skilvelio darbas per 1 minutę išlieka beveik nepakitęs; trečia, pasikeičia santykis tarp bendro elastinio pasipriešinimo (Eo) ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo (W). Literatūros duomenimis, indikatorius (Eo/W) apibūdina ryšį tarp energijos kiekio, kurį širdis išleidžia tiesiogiai kraujui judant kraujagyslėmis, ir kiekio, kurį sukaupia kraujagyslių sienelės.

Taigi, pateikti faktai rodo, kad dėl su amžiumi susijusių didelių arterinių kraujagyslių pokyčių prarandamas jų elastingumas ir taip susidaro sąlygos, kuriomis širdis praleidžia daugiau energijos kraujui judėti. Šie pokyčiai ypač ryškūs sisteminėje kraujotakoje ir sukelia kairiojo skilvelio kompensacinės hipertrofijos vystymąsi bei širdies masės padidėjimą.

Bibliografija

1. O.V. tyrimas. Korkushko. Valstybinė įstaiga „Ukrainos medicinos mokslų akademijos gerontologijos institutas“, Kijevas.

2. Amžiaus histologija Leidykla: Pulikov A.S. Feniksas, 2006 m.

3. Volkova O. V., Pekarsky M. I. Žmogaus vidaus organų embriogenezė ir su amžiumi susijusi histologija M.: Medicina, 1976 m.

4. Amžiaus histologija: vadovėlio redaktorius: Michailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006 m.

Paskelbta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Širdies ir kraujagyslių sistemos svarba organizmo gyvybei. Širdies sandara ir funkcija, automatizmo priežastis. Kraujo judėjimas kraujagyslėmis, jo pasiskirstymas ir tekėjimas. Mokytojo darbas stiprinant mažų vaikų širdies ir kraujagyslių sistemą.

kursinis darbas, pridėtas 2011-10-09


Žmogaus širdies struktūra ir vieta. Veninio ir arterinio kraujo ypatybės. Automatinė širdies sistema. Kraujagyslių tipai. Deguonies svarba žmogaus organizmui. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligų priežastys.

pristatymas, pridėtas 2015-11-12


Nėštumo ir gimdymo leistinumas moteriai, sergančiai širdies ir kraujagyslių ligomis. Fiziologiniai hemodinamikos ir širdies funkcijos pokyčiai. Apatinės tuščiosios venos suspaudimo sindromas. Cirkuliuojantis kraujo tūris. Organizmo deguonies suvartojimas.

pristatymas, pridėtas 2015-05-29


Kraujo pasiskirstymas įvairiose širdies ir kraujagyslių sistemos dalyse. Smegenų kraujotakos sistemos morfofunkciniai ypatumai. Smegenų kraujagyslių inervacija. Smegenų kraujotakos nepriklausomumo užtikrinimas keičiantis kraujospūdžiui.
Kosminių orų įtaka žmogaus nervų ir širdies bei kraujagyslių sistemų veiklos biologiniams ritmams

Kosmoso orai žmogaus ekologijoje. Žmogaus širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos fiziologija. Magnetiniai laukai, temperatūros mažėjimas ir didėjimas, atmosferos slėgio pokyčiai, jų įtaka žmogaus širdies ir kraujagyslių bei centrinei nervų sistemoms.

kursinis darbas, pridėtas 2011-12-19


Biologinis žmogaus amžius. Imuninės sistemos pokyčiai senstant. Skrandžio motorinės struktūros. Emocinės sferos būsena. Neuroendokrininės sistemos reguliavimo mechanizmų pokyčiai. Su amžiumi susiję širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai.

pristatymas, pridėtas 2015-03-24


Širdies struktūra ir funkcijos mechanikos požiūriu. Kraujagyslių sistemos posistemės. Kraujagyslių tipai. Išorinės širdies veiklos apraiškos. Linijinis ir tūrinis kraujo tėkmės greitis. Greičio gradientas tarp kraujo sluoksnių, judančių per indus.

pristatymas, pridėtas 2013-12-25


Širdies ir kraujagyslių ligų epidemiologija ir mirtingumas. Pagrindiniai žmogaus ligų išsivystymo veiksniai, kraujo grupės ir rizikos veiksniai. Širdies ir kraujagyslių ligų prevencijos programa. Širdies ir kraujagyslių patologijos prevencija Rusijoje.