Amenințarea insuficienței fetoplacentare. Insuficiență placentară (insuficiență fetoplacentară, FPI)

În ciuda nivelului destul de ridicat de dezvoltare a domeniului obstetrico-ginecologic și perinatal al medicinei, insuficiența uteroplacentară rămâne cauza principală nu numai a mortalității mari a copiilor în perioada perinatală, ci și a morbidității acestora în perioadele ulterioare de dezvoltare.

Această patologie nu și-a pierdut relevanța de mult timp și este unul dintre domeniile prioritare în știința medicală modernă.

Statistici scurte

Insuficiența uteroplacentară este diagnosticată în medie la 3,5% dintre gravidele fără altă patologie concomitentă și la 45% cu prezența acesteia. Apare în medie la peste 60% dintre acele femei care au avut o infecție bacteriano-virală a organelor genitale interne, la 50-75% - cu, la 32% - cu și la 35% cu boli extragenitale.

Relevanța problemei este evidențiată și de consecințele acestei patologii - mortalitate perinatală ridicată, care este de aproximativ 50% în rândul nou-născuților prematuri și 10,3% dintre cei la termen, simptome de inadaptare în perioada postpartum timpurie - la 30% dintre nou-născuți. , un risc mare de afectare a sistemului nervos central - aproape la jumătate. Gradul acestor tulburări în perioada perinatală determină nivelul de întârziere în dezvoltarea psihomotorie și fizică a nou-născuților.

Ce este insuficiența placentară

Placenta este un organ temporar care se dezvoltă în timpul sarcinii și asigură comunicarea între făt și corpul mamei. Datorită sistemului „corp mamei – placentă – făt”, acesta din urmă este asigurat cu oxigen, substanțe nutritive, hormoni și apărare imunitară printr-un sistem circulator complex. Prin intermediul acestuia, dioxidul de carbon și produsele metabolice sunt îndepărtate în direcția opusă.

Placenta servește și ca o barieră care împiedică pătrunderea multor substanțe toxice și nocive, bacterii și viruși, produce niște hormoni și complexe imune etc.

Adică, întregul sistem inextricabil „mamă – placentă – făt” asigură pe deplin creșterea și dezvoltarea normală a fătului. Insuficiența fluxului sanguin uteroplacentar, ale cărui mecanisme de dezvoltare se bazează pe tulburări microcirculatorii, poate duce la perturbarea schimbului de gaze fetale, întârzierea dezvoltării acestuia, afectarea sistemului nervos central, imunitar și endocrin sau moartea acestuia.

Insuficiența placentară este un sindrom clinic cauzat de diverse modificări morfologice și funcționale, precum și de încălcări ale mecanismelor compensatorii adaptative care asigură utilitatea organului (placentei) în termeni funcționali.

Astfel, această patologie este rezultatul unei reacții complexe a placentei și a fătului la modificări patologice din organismul matern, care se manifestă printr-un complex de tulburări ale funcțiilor placentare - metabolice, endocrine și de transport.

Cauzele patologiei și mecanismele formării acesteia

Numeroase cauze ale insuficienței placentare sunt combinate în două grupuri mari - endogene și exogene.

I. Endogen

Acestea includ infecții genetice și endocrine, virale și bacteriene, deficiența enzimatică a țesutului membranei decidua (cădere), care este un strat al endometrului modificat în timpul sarcinii și participă la protecția și nutriția ovulului fetal.

Ca urmare a influenței acestor factori, înainte de săptămâna a 16-a de sarcină, se formează insuficiența placentară primară, care se manifestă prin tulburări ale structurii anatomice, atașarea și localizarea placentei, defecte ale aportului de sânge și tulburări ale maturarea corionului.

Cu deficiența primară, se formează malformații congenitale ale dezvoltării fetale sau apare o sarcină nedezvoltatoare. Acesta din urmă se manifestă clinic în stadiile incipiente ca avort spontan, iar în etapele ulterioare ale sarcinii ca o amenințare de întrerupere.

II. Exogen (extern)

În raport cu fătul, ele provoacă insuficiență placentară după a 16-a săptămână de sarcină, adică după ce s-a format deja (insuficiență secundară), ceea ce duce la o limitare a aprovizionării cu energie și materiale plastice a fătului.

Manifestările clinice ale insuficienței placentare secundare sunt dezvoltarea unei forme cronice de hipoxie și întârzierea creșterii intrauterine. Cauzele pot fi diverse boli obstetricale si ginecologice si complicatii ale sarcinii, ducand la tulburari ale circulatiei feto-placentare si/sau uteroplacentare.

Cu toate acestea, în urma cercetărilor, convenționalitatea unei astfel de diviziuni a fost dovedită, deoarece tulburările primare într-un procent semnificativ de cazuri se pot transforma în altele secundare, iar acestea din urmă se pot forma deja în stadiile incipiente ale sarcinii pe fondul ascunse. modificări patologice.

Cauzele endogene ale tulburărilor legate de placentație nediagnosticate în prima jumătate a sarcinii pot duce la insuficiență placentară în a doua jumătate a sarcinii și la o evoluție severă a acesteia din urmă.

Datorită numărului mare, diversității și ambiguității influenței factorilor cauzali, sa dovedit a fi mai potrivită izolarea și combinarea factorilor de risc care contribuie la formarea patologiei în patru grupuri:

  1. Caracteristici anamnestice obstetricale și ginecologice - prezența defectelor de dezvoltare sau a bolilor determinate genetic la copiii existenți, nereguli menstruale, boli (în trecut) de natură ginecologică și intervenții chirurgicale asociate acestora, avorturi spontane și avorturi recidivante, mortalitate perinatală și infertilitate primară , complicații în timpul sarcinilor și nașterilor anterioare.
  2. Caracteristicile sarcinii reale. Locurile de conducere sunt acordate infecției cronice virale-bacteriene a organelor genitale interne ale mamei și infecției fătului. De o importanță deosebită este capacitatea sa de a se răspândi atât ascendent, cât și hematogen. În plus, acest grup include gestoza, amenințarea de avort spontan, incompatibilitatea mamei și fătului în funcție de factorul Rh, sindromul antifosfolipidic, localizarea anormală sau atașarea placentei, boli ereditare sau congenitale ale fătului sau mamei, inclusiv infantilismul genital.
  3. Prezența patologiei somatice la o femeie - endocrin (tirotoxicoză sau hipotiroidism, diabet zaharat, disfuncție a cortexului suprarenal), cardiovasculare (hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă), hematopoietice, boli cronice ale plămânilor sau ale sistemului urinar (glomerulonefrită cronică și pielonefrită).
  4. Factori sociali, de zi cu zi și alți factori - vârsta unei femei însărcinate este mai mică de 18 sau mai mare de 30 de ani, deficiențe nutriționale, fumat, consum de droguri și băuturi alcoolice, stres psiho-emoțional și fizic, riscuri profesionale asociate cu radiațiile ionizante, radiații electromagnetice, substanțe chimice, inclusiv substanțe medicinale.

De regulă, în dezvoltarea proceselor patologice sunt implicați mai mulți factori, dintre care unul joacă un rol principal într-un anumit stadiu al dezvoltării și funcționării placentare.

Patogenia bolii

Formarea insuficienței placentare sub influența factorilor de risc se datorează următoarelor mecanisme interdependente:

  • Modificări patologice ale fluxului sanguin uteroplacentar, care duc la tulburări ale fluxului de sânge arterial și/sau ieșirii sângelui venos din spațiul dintre vilozitățile coriale placentare, o încetinire a vitezei fluxului sanguin capilar în ele și modificări ale proprietățile reologice și de coagulare ale sângelui matern și fetal.
  • Tulburări ale sistemului circulator făt-placentă și livrarea de oxigen la făt, ducând la dezvoltarea unui proces cronic patologic. Constă în dezvoltarea consecventă în corpul fetal a reacțiilor adaptative sub formă de stimulare a proceselor de hematopoieză și gluconeogeneză, în redistribuirea treptată a sângelui pentru a furniza oxigen organelor vitale (creier, inimă, glandele suprarenale).
  • Tulburări ale membranei placentoare - tulburări ale structurii, modificări ale permeabilității, funcțiilor sintetice și metabolice ale membranelor plasmatice celulare, a căror funcționare depinde în principal de compoziția lipidelor din acestea și de echilibrul dintre procesele de peroxidare a acestora din urmă și gradul de protectie antioxidanta a fatului si a gravidei.
  • Dezvoltarea insuficientă a vilozităților coriale, cauzată de o încălcare a formării rețelei vasculare a vilozităților și/sau a bazei tisulare (stroma). Rezultatul este o reducere a zonei acelor structuri care asigură schimbul de gaze între sângele matern și cel fetal. În plus, este posibilă creșterea distanței spațiului intervilos, în care se află sângele matern și capilarele sistemului circulator fetal. Toate acestea duc la ischemie, tulburări de microcirculație etc.
  • Scăderea capacității compensatorii-adaptative a sistemului „mamă – placentă – făt”. Odată cu dezvoltarea în continuare a insuficienței placentare, apare „stresul hipoxic”, care este însoțit de o creștere compensatorie a fluxului de substanțe biologic active în sângele fetal. Ca urmare, sângele este redistribuit în continuare, dezvoltarea fătului încetinește, procesele metabolice ale glucozei pentru a elibera energie au loc de-a lungul căii anaerobe, care nu mai este capabilă să compenseze deficiența rezultată a acestuia din urmă, mecanismele care asigurau centralizarea sângelui în organele vitale dispar treptat etc., apare asfixia fetală.

Forme ale procesului patologic și unele posibilități de diagnostic instrumental

În funcție de natura așteptată a leziunii placentare și de localizarea predominantă a proceselor patologice, deficiența poate fi:

  • hemodinamic, caracterizat printr-o scădere a vitezei fluxului sanguin în paturile placentare uteroplacentare și fetale;
  • placenta-membrană, care constă într-o posibilitate redusă de transport a produselor metabolice de către membrana placentară;
  • celular-parenchimoasă, asociată cu o scădere a gradului de activitate funcțională a celulelor trofoblastice.

În practica clinică, tulburările izolate într-una dintre structurile enumerate sunt extrem de rare datorită relației lor strânse. O modificare a unuia dintre ele provoacă aproape întotdeauna modificări patologice în celălalt. Prin urmare, atunci când pun un diagnostic, unii practicieni folosesc în continuare terminologie care ține cont de factorul cauzal - insuficiența placentară primară sau secundară.

În conformitate cu cursul clinic, se disting următoarele forme:

  1. Acut, în dezvoltarea căruia rolul principal îl joacă tulburările circulatorii în sistemul „uter-placentă”.
  2. Cronic.

Insuficiență placentară acută

Se manifestă ca formare extinsă, cu hemoragie retroplacentară și formare de hematom. Forma acută se termină adesea cu moartea fătului și întreruperea sarcinii.

Cronic

O formă relativ mai frecventă este insuficiența placentară cronică, care apare la fiecare a treia femeie însărcinată care aparține grupului de risc al persoanelor cu patologie perinatală. În apariția acesteia, factorii principali sunt gestoza tardivă la femeile însărcinate, incompatibilitatea izoserologică a sângelui femeii însărcinate și a fătului, sarcina post-term, amenințarea întreruperii acesteia, anemia și bolile somatice.

Cursul cronic se poate dezvolta în prima jumătate a sarcinii sau de la începutul celei de-a doua jumătate și poate dura de la săptămâni la câteva luni. Se manifestă prin tulburări ale funcției trofice, urmate de tulburări hormonale și apoi ale schimbului de gaze ale funcției placentare. Principalele mecanisme sunt perfuzia uteroplacentară cronică și tulburările microcirculatorii.

Cum se determină insuficiența placentară?

În funcție de manifestările clinice, se disting următoarele forme de evoluție cronică:

  1. Compensat, caracterizat prin absența tulburărilor în starea fătului. Patologia poate fi detectată numai prin studii speciale, subtile - determinarea concentrației de enzime placentare specifice și hormoni placentari în sângele unei femei însărcinate, efectuarea de placentastincigrafie cu radioizotop și altele. Aceste studii fac posibilă identificarea tulburărilor unor funcții individuale ale placentei.
  2. Subcompensat - starea generală a fătului nu suferă, ci numai în absența oricărui stres asupra complexului fetal-placentar. Ca urmare a diagnosticului folosind teste cu diferite teste de stres sau un test de stres, precum și în timpul contracțiilor și încercărilor din timpul travaliului, sunt dezvăluite semne de inaniție de oxigen (hipoxie) a fătului, care pot fi diagnosticate cu ajutorul cardiotocografiei.
  3. Insuficiență placentară cronică decompensată, în care starea perturbată a fătului este detectată chiar și fără utilizarea unor teste de stres suplimentare și în absența travaliului.

Metoda obiectivă cea mai informativă pentru diagnosticarea bolii și clarificarea posibilităților naturii compensatorii a sistemului materno-placentar-fetal este considerată examinarea cu ultrasunete a vaselor corespunzătoare.

La aproximativ 28 de săptămâni, este posibil să se determine indicele amniotic, gradul de maturitate al placentei și îmbătrânirea precoce a acesteia, dacă înălțimea și greutatea corporală a fătului corespunde normei de vârstă, precum și prezența malformațiilor (pentru de exemplu, defecte cardiace).

La 36 de săptămâni, după formarea și maturarea finală completă a placentei, nu numai anatomic, ci și funcțional, o importanță deosebită se acordă grosimii acesteia, gradului de îmbătrânire și poziției fătului.

Orice abateri de la norma in aceste etape ale sarcinii sunt o indicatie pentru o examinare ecografica cu Doppler. Cel mai adesea, se determină viteza fluxului sanguin în arterele uterine, cordonul ombilical și artera cerebrală medie a fătului, după care natura curbei este calculată folosind unul dintre indicatori precum indicele de pulsație, indicele de rezistență, dar mai des - după raportul sistole-diastolic.

Pe baza acestei tehnici, printr-o evaluare comparativă a graficelor construite ale curbelor Doppler ale vitezei fluxului sanguin în vasele corespunzătoare, a fost propusă o clasificare a tulburărilor hemodinamice arteriale în sistemul funcțional „mamă-placenta-făt”. În conformitate cu aceasta, se disting tulburările hemodinamice:

  • 1a grad - se modifică doar fluxul sanguin uterin;
  • 1b grad - numai fluxul de sânge în vasele fetale;
  • 2 grade - tulburări ale circulației uterine și fetale fără valori critice ale acestor indicatori;
  • Gradul 3 - un nivel critic de tulburare a fluxului sanguin în artera ombilicală, care este exprimat printr-o valoare zero sau chiar negativă a componentei diastolice.

Cum să tratăm patologia în aceste cazuri? Pentru clasele 1a, 1b și gradul 2 este necesară doar monitorizarea dinamică a gravidei cu monitorizare cardiacă și Doppler. Cu gradul 3, care caracterizează insuficiența placentară ca fiind decompensată, femeia are nevoie de naștere timpurie.

Tratamentul insuficienței placentare și managementul nașterii

Această patologie este asociată cu modificări celulare și tisulare care apar în placentă, în urma cărora se dezvoltă tulburări hemodinamice. Prin urmare, principalele obiective ale terapiei sunt:

  1. Pentru perioade de până la 34 de săptămâni, menținerea și prelungirea perioadei de sarcină în cazurile de imaturitate severă a fătului și imposibilitatea acordării asistenței necesare în perioada postpartum.
  2. După 34 de săptămâni - alegerea metodei optime de livrare și implementarea acesteia în timp util.

Pentru a atinge primul obiectiv, este necesară spitalizarea în timp util în secția de obstetrică și ginecologie, în conformitate cu următoarele indicații:

  • Prezența întârzierii dezvoltării fetale.
  • Prezența insuficienței decompensate (indiferent de grad), identificată cu ajutorul unui studiu Doppler.
  • Starea funcțională afectată a fătului, identificată prin alte metode.

Efectuarea tratamentului complex are ca scop corectarea circulației sanguine și microcirculației, prevenirea sau tratarea tulburărilor proprietăților reologice ale sângelui și proceselor metabolice.

Se recomandă unei femei într-un spital să limiteze activitatea fizică, ionoforeza de magneziu, fizioterapie pentru glandele suprarenale și relaxarea electrică a uterului sunt prescrise. Toate acestea ajută la relaxarea acestuia din urmă și la îmbunătățirea aportului de sânge și a hemoperfuziei în placentă. Este obligatorie și terapia rezonabilă pentru hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, sindrom antifosfolipidic, diabet zaharat etc.

Terapie medicamentoasă

Unul dintre factorii care duc la avortul spontan recurent și la dezvoltarea patologiei congenitale la făt este un nivel crescut de homocisteină în sângele unei femei, care contribuie la deteriorarea peretelui vascular, la dezvoltarea unei stări depresive etc.

O scădere a concentrației acestui aminoacid este facilitată de medicamentul Angiovit, care conține vitaminele „B 6”, „B 12” și acid folic (vitamina „B 9”). Este disponibil sub formă de tablete și este destinat utilizării zilnice (o dată pe zi) timp de 1 lună.

Trental (Pentoxifilina) are proprietăți pronunțate vasodilatatoare, angioprotectoare, antiagregare și de îmbunătățire a microcirculației. De asemenea, ajută la activarea funcționării vaselor colaterale și la reducerea rezistenței vasculare. Se utilizează sub formă de tablete în doză zilnică de până la 400-800 mg sau ca picurare intravenoasă.

Printre agenții vasoactivi, Actovegin este utilizat și în combinație cu hexoprenalina. Acesta din urmă are un efect stimulator asupra receptorilor beta-2 adrenergici ai uterului, determinând relaxarea acestuia (efect tocolitic).

Primul medicament este prescris într-o soluție intravenoasă, până la 10 injecții (în funcție de rezultatele unei examinări Doppler repetate), în timp ce al doilea medicament se administrează pe cale orală în tablete la o doză zilnică de 0,25 mg-1,5 mg. În viitor, ambele medicamente pot fi prescrise pe cale orală (Actovegin - 0,2 g fiecare).

În prezența diabetului zaharat sever sau a sindromului antifosfolipidic, se folosesc medicamente cu efecte anticoagulante, fibrinolitice, antiadezive, hipolipidemice (Sulodexid, Fraxiparin, Heparin, Acid acetilsalicilic).

În ultimii ani, medicamente precum pentoxifilina și dipiridamolul au fost utilizate pe scară largă nu numai în scopuri de tratament. Având efecte antiplachetare și angioprotectoare, aceste medicamente, incluse în programul de terapie complexă, ajută la prevenirea insuficienței placentare. Prescrierea Dipiridamolului este posibilă în orice stadiu al sarcinii în combinație cu anticoagulante, precum și cu acid salicilic și cu medicamente care scad și normalizează tensiunea arterială.

De asemenea, în ultimii ani, s-a acordat preferință agenților a căror componentă activă se caracterizează prin activitate combinată împotriva vaselor de sânge și a proceselor metabolice în același timp. De exemplu, în cazurile de tulburare a circulației uteroplacentar-fetale, o soluție de propionat de trimetilhidraziniu este utilizată pe scară largă pe cale intravenoasă.

Restabilește echilibrul în procesele de livrare și consum de oxigen de către celule în condiții ischemice, are un efect neuroprotector, favorizează dilatarea vaselor mici, stimulează glicoliza fără a crește necesarul de oxigen din țesut etc.

Managementul nașterii cu insuficiență placentară și prevenirea patologiei

Constă în diagnosticarea în timp util a tulburărilor funcționale ale fătului, determinarea corectă a severității acestora și pregătirea canalului de naștere pentru naștere. Nașterea naturală este posibilă atunci când canalul de naștere este pregătit pentru trecerea fătului și starea femeii și a fătului este satisfăcătoare. Starea acestuia din urmă este determinată prin ecografie, teste funcționale de stres, cardiotocografie și Doppler.

În absența pregătirii canalului de naștere, în timpul primei nașteri la o femeie însărcinată mai în vârstă cu un istoric obstetric și ginecologic împovărat și în prezența întârzierii creșterii intrauterine a fătului cu simptome de încălcare a stării sale, livrarea prin intervenție chirurgicală este indicat.

Prevenirea insuficienței placentare constă, în primul rând, în eliminarea sau corectarea factorilor de risc. În plus, include recomandări pentru o alimentație adecvată, prescrierea de vitamine și minerale complexe, sedative ușoare de origine vegetală și, dacă este necesar, medicamentele menționate mai sus.


Insuficiență fetoplacentară
(FPN) reprezintă mai mult de 20% din cauzele mortalității perinatale. Observațiile pe termen lung ale multor autori asupra dezvoltării copiilor născuți din mame diagnosticate cu FPN au condus la concluzia că această patologie determină nu numai o creștere bruscă a mortalității perinatale, ci și numeroase modificări în organismul copilului, care în primii ani. de viață provoacă tulburări ale sănătății sale fizice și ale dezvoltării mentale, precum și creșterea morbidității somatice și infecțioase (N. L. Garmasheva, N. N. Konstantinova, 1978; E. M. Vikhlyaeva, 1983; I. P. Ivanov, 1983; V. E. Radzinsky, 1992).

Există FPN primare, asociate cu patologia corională în stadiile incipiente, care duce la avorturi spontane și RCIU, și secundare (acută - desprinderea prematură a placentare și cronice - modificări ale homeostaziei feto-placentare, IUGR, moarte fetală).

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Toate tipurile de boli extragenitale și patologii obstetricale duc la dezvoltarea FPN cronică. În funcție de gradul de severitate și relația dintre schimbările la toate nivelurile, au fost stabilite următoarele faze ale FPN (V. E. Radzinsky, 1992):

1. compensate - caracterizat prin stimularea tuturor tipurilor de reacții adaptiv-homeostatice care asigură funcționarea placentei în faza de hiperfuncție stabilă, care se remarcă în cazurile de NP cauzate de sarcină prelungită, forme ușoare de gestoză de scurtă durată, tulburări ale metabolismului lipidic, și pielonefrită cronică;

2. subcompensat -caracterizată printr-o scădere a nivelului reacțiilor adaptative față de normă, o distorsiune a setului de ribozomi, activarea proceselor glicolitice, creșterea nivelului lipidelor și o scădere a funcției hormonale. Aceste modificări se remarcă în timpul sarcinii postterminale, forme uşoare pe termen lung de gestoză tardivă, hipertensiune arterială în stadiul I-II şi malformaţii cardiace reumatice cu semne de tulburări circulatorii;

3. decompensat (în termen de 1-2 zile) - caracterizată printr-o predominanță a proceselor de dereglare, o defalcare a reglării ierarhice, apariția de feedback-uri multiple între componentele moleculare, celulare și tisulare ale homeostaziei, dar fără implementarea lor ulterioară, ceea ce duce la o defalcare a compensare. Această fază se dezvoltă rapid cu slăbiciune a travaliului și gestoză combinată.

Factori
, predispunând la FPN și agravând-o sunt: ​​vârsta maternă (sub 18 și peste 32 de ani), fumatul, consumul de alcool, luarea diferitelor medicamente, antecedentele obstetricale împovărate, adică acei factori, a căror combinație stă la baza includerii femeilor. în acel sau alt grup cu risc crescut de apariție și dezvoltare a patologiei perinatale în timpul sarcinii și nașterii.

Cercetările lui I.M.Ordiyants (1989) au stabilit că la femeile multipare, începând cu a șaptea naștere, în toate cazurile, indiferent de prezența sau absența patologiei extragenitale și obstetricale, FPN este diagnosticată. Prognosticul pentru rezultatul sarcinii și nașterii cu FPN diagnosticat depinde de starea de adaptare - reacții homeostatice ale placentei. Insuficiența relativă a placentei cu reacții compensatorii și adaptative slab exprimate este însoțită de întârzierea dezvoltării intrauterine a fătului. Condiții hipoxice care duc la afectarea microcirculației și metabolismul în complexul fetoplacentar, determină dezvoltarea FPN, care, la rândul său, formează un cerc vicios de influențe patologice reciproce în sistemul mamă-placenta-făt. În ciuda faptului că FPN instituită în a doua jumătate a sarcinii este secundară în majoritatea cazurilor, rolul său în menținerea și agravarea stării patologice a complexului fetoplacentar este extrem de mare. Severitatea reacțiilor compensatorii-adaptative depinde în mare măsură de procesul patologic subiacent care a dus la FPN. În mod firesc, în cazul bolilor extragenitale premergătoare sarcinii, natura reacțiilor adaptiv-homeostatice ale placentei va fi diferită de cea a NP, cauzată de patologia pur obstetricală sau de o combinație a acestor procese patologice (V. E. Radzinsky, 1987).

DIAGNOSTICĂ

Dezvoltarea unor metode moderne de studiere a stării complexului fetoplacentar în dinamica sarcinii și a nașterii a făcut posibilă diagnosticarea și tratarea în timp util a principalelor forme clinice de suferință fetală - întârzierea creșterii intrauterine (hipotrofie) și/sau hipoxia cronică a acesteia.

Diagnosticul prenatal
state specificate:

Ecografia („profil biofizic” conform lui Manning sau modificat de Vintzileos, fetometrie, studiul placentei, în special determinarea gradului de maturitate conform Grannum),

Cardiotocografie (sisteme de punctare Fisher, Krebs, Savelyeva sau evaluarea computerizată a datelor conform Demidov, Redman & Dowes)

Fluxometrie Doppler în vasele sistemului „mamă-placenta-făt”.

Citologie,

amnioscopie,

Metode hormonale.

Studii hormonale ale funcției placentare.
Cel puțin 20% dintre femeile însărcinate au nevoie de monitorizare hormonală. Printre acestea se numără gravidele cu tulburări de hipertensiune arterială în timpul sarcinii, inclusiv gestoză tardivă, cu antecedente obstetricale și ginecologice împovărate (naștere prematură, avorturi spontane, disfuncții menstruale, infertilitate), cu greutate corporală scăzută și o ușoară creștere în timpul sarcinii, care au suferit devreme severe. toxicoză, amenințare cronică de avort spontan, cu desprindere și localizare anormală a placentei, tumori ale uterului, malformații și alți factori de risc.

În prezent, pentru a identifica capacitatea funcțională a placentei, estriolul (E 3 ) în sânge se determină radioimunologic metodă. Cu toate acestea, datorită biosintezei hormonilor steroizi asociați cu secreția endocrină fetală, valoarea lor diagnostică este specifică etapelor ulterioare ale sarcinii.

Condițiile dezvoltării fetale în stadiile incipiente ale sarcinii sunt mai bine informate de hormonii proteici ai placentei - gonadotropina corionica umană (CG) și lactogenul placentar (PL), deoarece sunt produși de trofoblastul și sincitiotrofoblastul ovulului fetal.

Diagnosticul postpartum
starea placentei se realizează în principal folosind metode morfometrice și morfologice. Prin examinarea conținutului de hormoni ai complexului fetoplacentar din fluidele biologice, medicul are posibilitatea de a diagnostica tulburările fătului în diferite complicații ale sarcinii sau patologiei extragenitale. În acest caz, de obicei nu există nicio specificitate a indicatorilor endocrini. Modificările conținutului de hormoni din sânge sau urină nu corespund bolii femeii însărcinate. Severitatea stării pacientului se corelează într-o anumită măsură cu cantitatea de hormoni secretați, deoarece cel mai adesea patologia severă (nefropatie gradele II-III, hipertensiune arterială stadiul II, tulburări cardiovasculare) provoacă hipoxie fetală. Datele testelor hormonale sunt de o importanță deosebită după 30 de săptămâni de sarcină. S-a stabilit că, cu cât excreția estriolului în urină este mai mică, cu atât modificările hipoxice în corpul fetal sunt mai pronunțate, cu atât activitatea cardiacă se modifică mai des. Este deosebit de important ca nivelurile de excreție de estriol și hCG să scadă înainte de apariția semnelor clinice de hipoxie fetală.

Amnioscopie
pentru diferite tulburări ale fătului, ne permite să identificăm modificări ale cantității de lichid amniotic, precum și modificări ale transparenței și culorii acestora. În ciuda opiniilor contradictorii despre rolul apelor „meconiului”, trebuie considerat că apele verzui în timpul sarcinii sunt un semn al hipoxiei fetale (T. D. Travyanko și colab., 1989).

La examinarea lichidului amniotic obținut de amniocenteza , cei mai importanți indicatori pentru diagnosticarea hipoxiei fetale sunt pH-ul (sub 7,02), PCO 2 (peste 7,33 kPa), RO 2 (sub 10,66 kPa), concentrație de potasiu (peste 5,5 mmol/l), uree (peste 7,5 mmol/l), cloruri (peste 110 mmol/l), glucoză (scădere de la 1,2 la 0, 8 mmol/l pentru hipoxie fetală severă). ) (G.P. Maksimov, 1989). Un semn de încredere al hipoxiei fetale este o creștere de 2,5 ori sau mai mult a conținutului în lichidul amniotic. b -glucuronidază. M. Hagamani și co-autori (1979) au constatat că concentrația de estrogeni și mamotropină corionică umană în lichidul amniotic în timpul hipoxiei și malnutriției fetale este semnificativ redusă.

În ultimii ani, o metodă indispensabilă pentru diagnosticarea stărilor patologice ale fătului este ea ultrasonografie Și biometria placentei . Subțierea (până la 2 cm) sau îngroșarea (peste 5 cm) în ultima lună de sarcină indică dezvoltarea insuficienței placentare (L. S. Persianinov, V. N. Demidov, 1982). Ecografia face posibilă, de asemenea, diagnosticarea unui număr de stări patologice ale placentei. Definiția așa-numitului profilul biofizic al fătului , care include o evaluare cuprinzătoare a 5 parametri:

Mișcările respiratorii ale fătului

Activitate motrică fetală

Tonul muscular fetal

Cantitatea de lichid amniotic,

Test non-stres (NST) pentru cardiotocografie.

În modificarea lui Vintzileos (1987), a fost adăugat un al șaselea parametru - gradul de maturitate al placentei conform Grannum. Potrivit multor cercetători, o evaluare cuprinzătoare a „profilului biofizic” al fătului permite obținerea celor mai obiective informații despre funcțiile sale vitale. S-a stabilit că valoarea predictivă a unui rezultat pozitiv la determinarea „profilului biofizic” al fătului este de 90%. F. Manning şi colab. (1981) au dezvoltat un sistem special de notare pentru evaluarea acestui indicator (similar cu scara Apgar). Potrivit R. Richter (1984), frecvența rezultatelor adverse ale sarcinii pentru făt cu un scor de 10 puncte este de 6%, 8 puncte - 13%, 6 puncte - 30%, 4 puncte - 75%, 2 puncte - 100 %. Potrivit lui A. M. Vintzileos et al. (1987), principalele erori în interpretarea datelor din „profilul biofizic” al fătului, care conduc la tactici incorecte de management al sarcinii, sunt:

Alegerea tacticii de management al sarcinii, bazată doar pe punctaj fără a lua în considerare datele clinice în fiecare caz concret;

Luarea unei decizii cu privire la tacticile de gestionare a sarcinii fără a lua în considerare datele dintr-un studiu anterior al „profilului biofizic” al fătului și cu cât timp în urmă a fost efectuat;

Evaluarea stării fetale numai pe baza rezultatelor ecografiei fără utilizarea datelor NST;

Calificări insuficiente ale cercetătorului.

Manning și colab. (1981) propun următoarele tactici obstetricale în funcție de scor la determinarea „profilului biofizic” al fătului. Un scor de 8-10 puncte indică starea normală a fătului. Examinarea repetată a fătului trebuie efectuată numai la femeile însărcinate cu risc crescut de patologie perinatală după 1-2 săptămâni. Cu un scor de 4-6 puncte, tactica obstetricală este determinată ținând cont de semnele maturității fetale și de pregătirea canalului de naștere.

În cazurile de maturitate fetală insuficientă și de lipsă de pregătire a canalului de naștere, studiul se repetă după 24 de ore Dacă se obține un rezultat nefavorabil repetat, este necesară terapia cu corticosteroizi, urmată de naștere după 48 de ore , este indicata livrarea anticipata.

Un scor de 0-2 puncte este un semn extrem de nefavorabil și servește drept indicație pentru livrarea rapidă și atentă. În absența semnelor de maturitate fetală, livrarea trebuie efectuată după 48 de ore de pregătire cu corticosteroizi.

Cardiotocografie (CTG)
vă permite să evaluați în mod obiectiv natura activității cardiace fetale și a activității contractile a uterului. În același timp, multe studii au demonstrat că interpretarea incorectă a datelor obținute din CTG duce la supradiagnosticarea stărilor hipoxice, care, la rândul său, duce la o creștere nejustificată a frecvenței nașterii chirurgicale prin operație cezariană. Pentru a elimina subiectivitatea inerentă evaluării vizuale a cardiotocogramelor, chiar și atunci când se utilizează sisteme speciale de notare, în ultimii ani au fost dezvoltate și puse în practică sisteme informatice automatizate de evaluare a cardiotocogramelor.

Metodă Ecografia Doppler , cu ajutorul căruia se efectuează măsurători directe ale fluxului sanguin în diferite zone vasculare ale sistemului mamă-placenta-făt în dinamică, permite evaluarea stării fluxului sanguin uteroplacentar și, prin urmare, are o semnificație diagnostică și prognostică importantă în grup. a gravidelor cu risc perinatal ridicat. Numeroase studii au demonstrat că o evaluare cuprinzătoare a circulației sângelui în sistemul mamă-placenta-făt permite un diagnostic îmbunătățit și selectarea tacticilor obstetricale optime pentru FPN. A fost elaborată o clasificare a tulburărilor fluxului sanguin placentar uteroplacentar și fetal, pe baza evaluării curbelor de viteză a fluxului sanguin în arterele uterine și arterele cordonului ombilical (Strizhakov A.N. și colab. 1989). Conform acestei clasificări, există trei grade de severitate a tulburărilor hemodinamice:

am grad:

A - perturbarea fluxului sanguin uteroplacentar cu fluxul sanguin fetal-placentar intact.

B - perturbarea fluxului sanguin fetal-placentar cu fluxul sanguin uteroplacentar intact.

gradul II:
perturbarea simultană a fluxului sanguin uteroplacentar și fetal placentar, care nu atinge modificări critice (se păstrează fluxul sanguin end-diastolic).

gradul III:
tulburări critice ale fluxului sanguin fetal-placentar (lipsa fluxului sanguin sau fluxul sanguin diastolic invers) cu fluxul sanguin uteroplacentar intact sau afectat.

S-a observat o relație direct proporțională cu un coeficient de corelație ridicat între gradul de tulburări hemodinamice în sistemul mamă-placenta-făt și incidența întârzierii creșterii fetale, hipoxie intrauterină, naștere chirurgicală prin cezariană, stare gravă a nou-născutului și pierderi perinatale. . Trebuie remarcat faptul că în timpul observației dinamice nu a existat nicio normalizare sau îmbunătățire a parametrilor hemodinamici în gradele IA, II și III de perturbare a fluxului sanguin uteroplacentar-fetal. Normalizarea fluxului sanguin fetal-placentar a fost observată numai în gradul I B, de obicei la femeile însărcinate cu amenințare de avort spontan.

În prezent, nu există suficiente temeiuri și date convingătoare pentru a considera justificată utilizarea ecografiei Doppler ca metodă de screening în practica obstetricală. Cu toate acestea, este de netăgăduit faptul că examinarea Doppler a fluxului sanguin uteroplacentar și fetal are o valoare diagnostică și prognostică importantă în grupul de gravide cu risc perinatal ridicat. Cea mai mare atenție a cercetătorilor este atrasă de evaluarea hemodinamicii fetale și a fluxului sanguin uteroplacentar în timpul FPN. Acest lucru se datorează, în primul rând, faptului că FPN este una dintre principalele cauze ale morbidității și mortalității perinatale, iar în al doilea rând, în patogeneza patologiei luate în considerare, rolul principal îl au tulburările hemodinamice ale sângelui placentar uteroplacentar și fetal. curgere. Deși tulburările hemodinamice care pot fi detectate prin examinarea Doppler sunt observate în marea majoritate a cazurilor de FPN, nu toate formele de FPN sunt însoțite de modificări semnificative ale fluxului sanguin uteroplacentar și fetal placentar. Acesta pare să fie motivul pentru majoritatea rezultatelor Doppler fals negative în această patologie. Prin urmare, este necesar să se sublinieze încă o dată necesitatea luării în considerare cuprinzătoare a datelor din trei metode principale de cercetare complementare în clinica obstetrică: ecografia, CTG și Doppler. (Medvedev M.V. Ghid clinic de ecografie, Volumul II, 1996).

O metodă de diagnostic la fel de valoroasă pentru stările patologice ale fătului este determinarea statusului acido-bazic sânge fetal prelevat din vasele pielii capului prezentator (probă Zalinga). În prima etapă a travaliului, o scădere a pH-ului la 7,2 este considerată acidoză subcompensată, sub 7,2 este acidoză decompensată, ceea ce indică hipoxie fetală. Starea de acidoză decompensată în combinație cu modificări ale ritmului cardiac este un semn de încredere al hipoxiei fetale, care necesită naștere imediată (L. B. Markin, 1989).

Un studiu cuprinzător face posibilă determinarea în mod fiabil a gradului de suferință fetală și tratamentul în timp util al FPN.

TRATAMENT

Tratamentul FPN include terapia pentru boala de bază, precum și un set de măsuri care vizează îmbunătățirea circulației uteroplacentare și a proceselor metabolice în complexul fetoplacentar.

Formele compensate de FPN nu necesită terapie specifică. Este suficient să se efectueze măsurile obișnuite antihipoxice și să se asigure proceselor celulare cu material plastic și energetic (glucoză, acid ascorbic, galascorbină, sigetina, estrogeni, aminoacizi).

Formele subcompensate de FPN sunt supuse terapiei intensive, inclusiv medicamente care stimulează sinteza adenozin monofosfat ciclic: metilxantine (teofilină, aminofilină, trental, papaverină, no-spa), precum și b - agonisti adrenergici (alupent, partusisten), stimulente ai biosintezei proteinelor (acetat de tocoferol, essentiale, fenobarbital, zixorina); mijloace de protejare a biomembranelor (acizi grași polinesaturați - Essentiale, Linetol; hormoni steroizi - dipropionat de estradiol) pe fondul îmbunătățirii selective a circulației uteroplacentare (sigetin, Premarin).

Este inacceptabil să se administreze un număr mare de medicamente în același timp. Este necesar să se aleagă medicamente care afectează mai multe părți ale reacțiilor adaptative simultan și să se limiteze utilizarea medicamentelor care perturbă bioenergetica placentei, în special activitatea respiratorie mitocondrială (oxitocină, predion).

V. E. Radzinsky (1982) a propus următorul regim de tratament pentru FPN cronică:

Glucoză - 1000 ml soluție 5% picurare IV zilnic sau o dată la două zile.

Trental - 5 ml sau aminofilină 10 ml soluție 2,4% intravenos în soluție de glucoză zilnic.

Essentiale - 5 ml IV picurare zilnic sau Linetol 20 ml de 3 ori pe zi.

Acetat de tocoferol (vitamina E) - 1 ml soluție 30% IM 1 dată pe zi.

Bricanil sau sulfat de orciprenalină (alupent) -0,5 mg în 500 ml soluție de glucoză 5% IV lent, cu o viteză de 5-7 picături pe minut.

Soluții de aminoacizi (alvesin, aminon) intravenos și/sau enpit proteic, 1 lingură de 3 ori pe zi.

Citocrom C (Cyto-Mack) 30 mg IV.

Actovegin 80 mg IV.

Tratamentul se efectuează timp de 10-12 zile sub controlul stării complexului fetoplacentar. Cu 2-3 săptămâni înainte de naștere, este necesar să se înceapă administrarea zilnică intravenoasă sau intramusculară a 4-6 ml soluție 1% de sigetin și cu 7-10 zile înainte de naștere - 1-2 ml soluție 0,1% dipropionat de estradiol sau foliculină la o rată de 300 UI/kg greutate corporală. În paralel cu preparatele cu estrogen, sunt prescrise și alte mijloace de pregătire prenatală cuprinzătoare.

FPN cronică decompensată, chiar supusă unei terapii complexe, în prezența unui făt viabil, este o indicație pentru operația cezariană. Trebuie remarcat doar că operația cezariană pentru FPN cronică trebuie efectuată numai în acele spitale în care există toate condițiile pentru îngrijirea nou-născuților (echipament adecvat, serviciu non-stop a unui neonatolog și resuscitator). În caz contrar, morbiditatea și mortalitatea nou-născuților cu naștere chirurgicală nu diferă mult de cele cu naștere vaginală, iar riscul de intervenție chirurgicală devine nejustificat.

Din păcate, nu toate gravidele se bucură de situația lor „interesantă” timp de 9 luni. Unele viitoare mamici, pentru a pastra copilul, trebuie sa se intinda pe sprijin sau sa viziteze o clinica prenatala de cateva ori pe saptamana. De exemplu, în cazul insuficienței fetoplacentare (FPI), este necesară o monitorizare constantă de către un ginecolog, deoarece această afecțiune poate provoca foamete de oxigen la făt. Despre FPN în timpul sarcinii vom vorbi mai detaliat mai jos.

Să remarcăm că insuficiența fetoplacentară este diagnosticată în grade diferite la fiecare a treia viitoare mamă, așa că această problemă este foarte relevantă. Cu FPN, o femeie însărcinată se confruntă cu modificări structurale și disfuncții ale placentei, care provoacă hipoxie la făt și afectează negativ dezvoltarea acestuia.

Medicii împart insuficiența fetoplacentară în funcție de momentul sarcinii, cursul acesteia, gradul de severitate și tipul de tulburări fetale. Să ne uităm la fiecare dintre categorii în detaliu.

FPN după termeni

Insuficiența placentară primară este diagnosticată atunci când atașarea și structura placentei sunt perturbate înainte de 4 luni de sarcină. Cel mai adesea apare pe fondul tulburărilor hormonale, modificări ale uterului și avorturi precoce.

Insuficiența placentară secundară apare atunci când placenta este complet formată după 4 luni. Cauzele sale sunt modificări inflamatorii ale structurii placentei în timpul bolilor infecțioase.

FPN conform cursului său

Insuficiența fetoplacentară poate apărea în forme acute și cronice. În primul caz, desprinderea prematură a placentei apare din cauza unei perturbări accentuate a fluxului sanguin placento-uterin, în al doilea, modificările apar treptat.

FPN după tipul de tulburare de dezvoltare a fătului

Forma compensată de insuficiență fetoplacentară nu are un efect negativ asupra fătului, deci se dezvoltă normal. FPN subcompensată se caracterizează prin întârzierea creșterii fetale. FPN decompensat - fătul rămâne în urmă în dezvoltare timp de o lună sau mai mult, se observă tulburări severe ale bătăilor inimii, iar probabilitatea morții copilului este mare.

FPN după gravitatea încălcărilor

Primul grad este caracterizat de un flux sanguin normal în arterele cordonului ombilical, dar pot fi observate tulburări ale fluxului sanguin al uterului. Primul grad „b” indică patologia fluxului sanguin în arterele cordonului ombilical. Al doilea grad este diagnosticat pentru tulburări ale arterelor ombilicale și uterine. În al treilea rând, valorile critice au fost atinse în arterele cordonului ombilical.

Motive pentru FPN

Există o serie de factori care provoacă insuficiență placentară în timpul sarcinii:

  • boli cronice grave ale viitoarei mame: patologie tiroidiană, boli de inimă, diabet zaharat, astm bronșic;
  • infecții ale tractului respirator, boli cu transmitere sexuală și virale;
  • curs complicat al sarcinii (conflict Rh, gestoză);
  • atașarea necorespunzătoare a placentei;
  • patologia uterului (, fibrom, endometrită cronică);
  • avorturi, avorturi spontane;
  • stres și suprasolicitare;
  • fumatul în timpul sarcinii;
  • ecologie și condiții de viață precare;
  • vârsta femeii: după 35 de ani și până la 18 ani.

Diagnosticul și tratamentul FPN

Insuficiența fetoplacentară este diagnosticată numai cu ajutorul unor studii speciale. Cu toate acestea, femeile care s-au confruntat cu o patologie similară notează că principalul semn al FPN este mai întâi activitatea excesivă a bebelușului și apoi scăderea numărului de mișcări ale acestuia.

Lipsa creșterii dinamice a abdomenului, discrepanța între înălțimea fundului uterin și perioada de sarcină sunt, de asemenea, semne ale FPN. Diagnosticul insuficienței fetoplacentare se realizează folosind ultrasunete, precum și Dopplerografie și cardiotocograf.

Din păcate, nu există medicamente care să vindece instantaneu FPN. Scopul principal al terapiei este îmbunătățirea schimbului de gaze, restabilirea circulației uteroplacentare și normalizarea tonusului uterin. Medicamentele care pot fi prescrise includ Curantil, Actovegin, Ginipral și picături de magneziu.

Formele severe de insuficiență fetoplacentară necesită un tratament intensiv imediat într-un cadru spitalicesc. Tratamentul se efectuează timp de o lună cu supraveghere medicală ulterioară timp de 6-8 săptămâni.

In special pentru- Ira Romaniy

FPN în timpul sarcinii este cea mai frecventă patologie, în timpul dezvoltării și formării căreia embrionul nu primește suficientă nutriție și oxigen din cauza funcționării afectate a placentei. Severitatea complicațiilor depinde în mare măsură de motivele care au cauzat insuficiența fetoplacentară, așa că este important să se efectueze un diagnostic amănunțit.

Motive pentru formarea FPI (insuficiență fetoplacentară)

FPN în timpul sarcinii este o insuficiență funcțională a placentei, apare hipoxia, fătul lipsește de oxigen, ceea ce provoacă grade diferite de întârziere a dezvoltării și alte procese patologice în embrion.

Formarea are loc sub influența multor factori care influențează posibilitatea de compensare între mamă, placentă și făt. Dezvoltarea insuficienței fetoplacentare este facilitată de boli ale organelor interne, inflamații cronice sau patologii ale sistemului reproducător. Un risc ridicat de afecțiune patologică a placentei rămâne întotdeauna la femeile care sunt diagnosticate cu gestoză în etapele ulterioare ale sarcinii.

Grupul de risc include și următoarele categorii de femei însărcinate:

  • femeile sub 18 ani sau după 35 de ani;
  • cu un stil de viață antisocial (fumatul, alcoolismul, dependența de droguri);
  • condiții dificile de muncă;
  • prezența bolilor endocrine;
  • abateri asociate cu perturbarea ciclului lunar și eșecul constant de a avea un copil, fibroame și altele;
  • după infecții în stadiile incipiente ale perioadei de gestație;
  • în prezența oricăror boli sistemice - diabet zaharat, insuficiență pulmonară sau renală, hipertensiune arterială;
  • factori ereditari sau congenitali asociati.
Cauzele insuficienței fetoplacentare sunt asociate cu diverse patologii și structură anormală a uterului (bicornuat, în formă de șa) sau cu caracteristicile sale funcționale ca urmare a leziunilor endometrului din cauza chiuretajelor și avorturilor anterioare. Adesea, cauza FPI este anemia, atunci când sângele are deficit semnificativ de fier, element care îndeplinește funcția de transport de a furniza oxigen către dezvoltarea intrauterină.

Grade de insuficiență fetoplacentară

Clasificarea FPN în stadiul de gestație se face în funcție de severitatea, durata și timpul formării. În funcție de perioada de gestație, se face distincția între patologia primară (membrană implantată incorect) și secundară (cu o placentă formată normal, se observă funcționarea insuficientă sub influența factorilor negativi).

Dezvoltarea clinică implică două tipuri de patologie:

  1. Insuficiență placentară acută - membrana începe să se desprindă în orice stadiu al gestației. Cauza este în principal tromboza și funcția de schimb gazos afectată.
  2. FPN cronică este diagnosticată mai des și apare la mijlocul sarcinii. Patologia se caracterizează prin îmbătrânirea placentară înainte de timp și, la rândul său, este împărțită în următoarele forme:
  • compensat - considerat cel mai favorabil, cu procese metabolice afectate, dar cu circulație sanguină păstrată între uter și făt;
  • decompensat - fluxul sanguin este întrerupt fie între copil și placentă, fie între cavitatea uterină și membrana placentară;
  • insuficiența fetoplacentară cronică subcompensată este cauzată de o scădere semnificativă a abilităților funcționale ale placentei și se observă o întârziere semnificativă a dezvoltării fetale.
În plus, există criterii de diferențiere după gradul de FPN. Gradul I este împărțit în funcție de localizarea deficienței:
  • FPN gradul 1a – există o lipsă a hemodinamicii fluxului sanguin între cavitatea uterină și placentă;
  • FPN gradul 1b – este cauzat de fluxul sanguin slab între făt și membrană.
Semnele de insuficiență fetoplacentară de gradul 2 sunt caracterizate de circulația sângelui afectată la toate nivelurile, dar, în același timp, indicatorii nu ating un nivel critic, spre deosebire de patologia de gradul 3, apare o amenințare la adresa vieții copilului.

Tratamentul insuficienței fetoplacentare

Protocolul de tratament pentru FPN include, în primul rând, terapia pentru factorii patologici inițiali. Dacă copilul nu simte disconfort, atunci se prescrie profilaxia și stabilizarea treptată a circulației sângelui.

Tratamentul insuficienței placentare la femeile însărcinate cu amenințare pentru viața copilului implică utilizarea medicamentelor într-un cadru spitalicesc. În timpul terapiei, se folosesc medicamente care îmbunătățesc calitatea circulației sângelui și activează procesele metabolice (Curantil, Eufillin, Troxevasin și altele). Pentru a reduce tonusul uterului, se prescriu Magnesia, Ginipral sau No-Shpa.

Recomandările clinice constau în monitorizarea dinamică constantă la diagnosticarea FPN folosind ultrasunete, CTG și sonografie Doppler. O femeie trebuie să mențină pacea absolută și să evite situațiile stresante pentru a nu provoca o creștere a tonusului uterului. Pentru a preveni și a îmbunătăți fluxul sanguin, dieta ar trebui să conțină o varietate de fructe și legume, astfel încât fătul să primească cantitatea maximă de vitamine și microelemente.


Pentru fiecare femeie, aceasta este o afecțiune mult așteptată, dar există cazuri când apare cu complicații. Una dintre cele mai frecvente anomalii este insuficiența fetoplacentară. Astăzi vom vorbi despre FPN în timpul sarcinii: ce este, cât de periculos este și cum să scapi de amenințare.

Cauze

FPN este o încălcare a funcțiilor precum protecție, respirație, nutriție, sprijin hormonal al fătului, cel mai adesea cauzată de starea nesatisfăcătoare a mamei. Severitatea complicației depinde de natura stării dureroase care a dus la anomalie, de durata negativului și de nivelul de dezvoltare a placentei și.

Insuficiența fetoplacentară este cauzată de un complex de cauze și afecțiuni dureroase:

  • boli ale sistemului cardiovascular;
  • boala tiroidiană;
  • insuficiență și alte rinichi și ficat;
  • patologii ale glandelor suprarenale;
  • , miometrul și alte anomalii în uter;
  • Conflict Rhesus între mamă și făt;
Bolile cardiovasculare și anemia duc la afectarea circulației sângelui și a respirației în ligamentul mamă-placenta-făt, o saturație insuficientă a sângelui cu fier și producția nesatisfăcătoare de globule roșii. Glandele suprarenale produc hormoni importanți pentru dezvoltarea fătului, perturbarea funcției lor va duce la manifestări anormale. Diabetul afectează și dezechilibrele hormonale și reduce capacitatea de protecție a mamei și a fătului.

Cauzele insuficienței placentare în timpul sarcinii pot fi infecții, bacterii și viruși.

Cursul bolii poate fi acut sau cronic. În prima variantă, apare, însoțită de sângerare, tromboză a vaselor sale și moarte fetală, cel mai adesea diagnosticată în stadiile incipiente.

Să ne uităm la ce este CFPI (forma cronică de insuficiență fetoplacentară) în timpul sarcinii. Această afecțiune este mai periculoasă deoarece apare neobservată de mamă. De obicei, tulburarea se dezvoltă în, provocând o creștere a diferitelor tulburări, inclusiv înfometarea de oxigen a fătului și o întârziere în dezvoltarea acestuia.

Clasificare

Forma compensată: caracterizată printr-o încălcare a proceselor metabolice ale placentei, în timp ce circulația sângelui nu este afectată și, datorită funcțiilor de protecție ale corpului matern, fătul nu experimentează nicio influență negativă pe măsură ce se dezvoltă.

Forma subcompensată: funcțiile de protecție ale corpului mamei lucrează la limită, ceea ce complică dezvoltarea normală a fătului, crește riscul de complicații în dezvoltarea fătului și dezvoltarea nou-născutului.

Decompensat: mecanismele de compensare nu mai sunt capabile să asigure funcționarea placentei, aproape toate procesele vitale pentru dezvoltarea fătului sunt perturbate, ceea ce duce la patologii severe și moarte fetală intrauterină.

Grade

Pentru a face un diagnostic mai precis și a prescrie un tratament special, complicațiile FPN se disting după severitate.

gradul I

Primul grad al bolii are 2 niveluri:

  • 1a grad de FPN în timpul sarcinii: în ligamentul mamă-placenta-făt, fluxul sanguin este perturbat doar în artera cordonului ombilical, fluxul sanguin placenta-făt nu este perturbat;
  • gradul 2b - fluxul sanguin fetal-placentar este afectat în timp ce funcția fluxului sanguin uteroplacentar este intactă.

gradul 2

Gradul II: întreruperea simultană a fluxului sanguin între uter și placentă, placentă și făt, fără consecințe critice.

gradul 3

Gradul III: tulburări critice ale fluxului sanguin placento-făt: absența fluxului sanguin sau fluxul sanguin diastolic invers cu fluxul sanguin uteroplacentar intact sau afectat.

Simptome

O femeie însărcinată poate observa simptomele FPN numai în forma decompensată a bolii nu se manifestă;

Semne pentru a suna alarma:

  • dureri de cap frecvente;
  • umflătură;
  • mișcarea fetală slabă și rare;
  • spotting (indicativ al abrupției placentare).
În timpul unei vizite la medicul ginecolog care conduce sarcina, în timpul unei examinări, acesta poate observa o discrepanță în înălțimea fundului uterin în ceea ce privește vârsta gestațională.

Care este pericolul

FPN duce la următoarele complicații:

  • tulburări ale activității cardiace fetale;
  • circulația sanguină neuniformă;
  • capacitatea respiratorie este deprimată;
  • capacitatea motrică este afectată;
  • se observă o creștere disproporționată a fătului;
  • întârziere în creșterea în greutate;
  • funcția de protecție a placentei scade (risc de pătrundere a bacteriilor, virușilor, infecției fătului în interiorul uterului).
Acești factori duc la naștere prematură și, în unele cazuri, la o sarcină post-term. Există un risc mare de a avea un copil cu boli grave ale inimii, tractului gastrointestinal, anomalii ale sistemului musculo-scheletic, boli endocrine, diabet, sistemul circulator și alte defecte. Diagnosticul întârziat poate duce la moartea fătului.

Diagnosticare

Diagnosticul FPN este un complex de studii. Inițial, pentru a prescrie un tratament adecvat, se clarifică cauza care a provocat insuficiența placentară în timpul sarcinii, se constată starea de sănătate a pacientului, se ia în considerare vârsta și antecedentele de sarcină, posibilele intervenții chirurgicale înainte de sarcină, condițiile de viață, condițiile de muncă (gre sau munca dăunătoare), obiceiurile proaste, caracteristicile ciclului, cursul sarcinilor anterioare și posibilele complicații în timpul acestora.

Se efectuează un examen extern folosind un specul ginecologic, se ia material pentru analiză, se examinează poziția uterului, parametrii și tonusul acestuia. Medicul intervievează pacienta pentru plângeri privind sănătatea ei, compară frecvența mișcărilor fetale în raport cu durata sarcinii. În continuare, se efectuează cercetarea hardware:

  • ecografic și placenografie;
  • Dopplerografie;
  • cardiotocografie.
Acest complex vă permite să determinați toți indicatorii dezvoltării placentei: gradul de maturitate (dimensiune, grosime, structură) în raport cu termenul; examinați volumul lichidului amniotic, funcția cordonului ombilical; posibile abateri în creșterea și dezvoltarea fătului.

Știați? În ceea ce privește conținutul de sare, lichidul amniotic este comparabil cu apele oceanelor lumii.

Tratament

Se recomandă ca tratamentul să fie efectuat într-un spital (de la șase până la opt săptămâni) sub supravegherea specialiștilor. În timpul tratamentului, pacienta urmează regimul ales pentru ea (nutriție, odihnă). Direcția principală este eliminarea cauzelor care au cauzat deficiența în plus, terapia are ca scop îmbunătățirea următoarelor funcții:

  • fluxul sanguin uteroplacentar și fetoplacentar;
  • intensificarea schimbului de gaze;
  • corectarea proprietăților reologice și de coagulare ale sângelui;
  • eliminarea hipovolemiei și hipoproteinemiei;
  • normalizarea tonusului vascular și a activității contractile a uterului;
  • întărirea protecției antioxidante (complexe de vitamine);
  • optimizarea proceselor metabolice și metabolice.

În tratament se folosesc:

  • complexe de vitamine;
  • medicamente care îmbunătățesc funcțiile fluxului sanguin („Sigetin”, „Premarin”, preparate cu magneziu);
  • pentru a îmbunătăți hemodinamica și a relaxa mușchii - „Reopoliglyukin”;
  • „Curantil” pentru a activa circulația sângelui;
  • pentru îmbunătățirea funcției respiratorii - oxitocină, Predion;
  • pentru a proteja celulele și membranele - glucoză, acid ascorbic, aminoacizi și medicamente hormonale.

Important! Mai sus este o listă de mostre de medicamente prescrise. Tratamentul este selectat strict individual de către medicul specialist principal, luând în considerare efectele secundare și starea de sănătate a pacientului.

Prevenirea

Baza prevenirii este diagnosticarea precoce: la risc sunt femeile care sunt primipare la vârsta de 35 de ani și cele sub 30 de ani care au fibrom. Pentru astfel de paciente, la debutul sarcinii, este necesar să se respecte regimul corect: odihniți-vă complet timp de cel puțin 10 ore, evitați situațiile stresante și activitatea fizică grea.

Rolul nutriției este important:
  • dieta ar trebui să aibă un echilibru de proteine, grăsimi și carbohidrați;
  • există cantități suficiente de vitamine și minerale;
  • aportul zilnic de lichid este de cel puțin un litru și jumătate;
  • Trebuie să vă monitorizați greutatea în mod deosebit cu atenție.

În plus, o femeie însărcinată ar trebui să petreacă mult timp în aer liber și să-și ia timp să doarmă în timpul zilei.

Dacă există o amenințare de FPN, profilaxia medicamentoasă se efectuează începând cu 14 săptămâni de sarcină, în cure scurte de trei până la patru săptămâni. În plus, medicul ginecolog trebuie să monitorizeze toate etapele dezvoltării fetale, să țină cont de plângerile pacientului, să efectueze periodic teste de laborator etc.

O femeie se poate proteja pe ea și pe copilul ei nenăscut având grijă de sănătatea ei înainte de a fi maternă așteptată. Când planificați o sarcină, ar trebui să scăpați de obiceiurile proaste, să fiți supus unui examen medical complet și să tratați afecțiunile dureroase avansate. Este important ca viitoarea mamă să urmeze o dietă sănătoasă și un stil de viață sănătos în timpul sarcinii, să asculte toate schimbările care apar în organism și să le discute cu un medic.

Publicații conexe