Zmeny súvisiace s vekom v srdci a krvných cievach. Abstrakt: Vlastnosti liečby kardiovaskulárneho systému u starších ľudí

Abstrakt na tému:

Vlastnosti CVS u starších ľudí.

Výrobca: Mingazheva Elvira 401g

Kontroloval: Evdokimov V.V.

Arteriálna hypertenzia v starobe

Predlžujúca sa dĺžka života so sebou nesie nárast staršej populácie.
Prevalencia arteriálnej hypertenzie (AH) sa zvyšuje s vekom a postihuje približne 60 % starších ľudí. Hladina krvného tlaku je rizikovým faktorom, ktorého eliminácia výrazne znižuje riziko vzniku kardiovaskulárnych ochorení a úmrtia, ktorých frekvencia u starších ľudí je výrazne vyššia ako u mladých ľudí.
S vekom sa krvný tlak zvyšuje: SBP - do 70-80 rokov, DBP - do 50-60 rokov; následne je zaznamenaná stabilizácia alebo dokonca pokles DBP. Zvyšujúci sa SBP u starších ľudí výrazne zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárnych komplikácií, ako je ischemická choroba srdca (ICHS), cerebrovaskulárne ochorenie, zlyhanie srdca a obličiek a smrť na ne. V súlade s výsledkami nedávnych štúdií sa pulzný krvný tlak (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom) považuje za najpresnejší prediktor kardiovaskulárnych komplikácií u pacientov nad 60 rokov vzhľadom na to, že odráža patologickú stuhnutosť arteriálne steny. Najpresvedčivejšie výsledky sú z metaanalýzy na základe troch štúdií: EWPНE, SYST-EUR a SYST-CHINA. Poskytli dôkaz, že čím vyšší je systolický krvný tlak a čím nižší je diastolický krvný tlak, t. j. čím vyšší je pulzný krvný tlak, tým horšia je prognóza kardiovaskulárnej morbidity a mortality.
V súčasnosti nie sú normálne hodnoty pulzného krvného tlaku jasne definované, hoci väčšina štúdií ukazuje významné zvýšenie kardiovaskulárneho rizika pri pulznom krvnom tlaku nad 65 mm Hg. čl.

Patogenetické mechanizmy hypertenzie v starobe
Treba si všimnúť nasledujúce štrukturálne a funkčné zmeny v kardiovaskulárnom systéme počas starnutia.
Anatomické zmeny
Srdce:
rozšírenie dutín ľavej predsiene a ľavej komory;
kalcifikácia krúžkov mitrálnej a aortálnej chlopne.
Plavidlá:
zvýšenie priemeru a dĺžky aorty;
zhrubnutie steny aorty.
Fyziologické zmeny
Srdce:
znížená poddajnosť ľavej komory;
zhoršené diastolické plnenie ľavej komory (znížené skoré plnenie a zvýšené plnenie počas systoly predsiení).
Plavidlá:
znížená elasticita;
zvýšenie rýchlosti pulznej vlny;
zvýšenie SBP.

Histofyziologické zmeny
Zvýšený obsah lipidov, kolagénu, lipofuscínu, amyloidu v tkanivách.
Zníženie počtu myocytov so zvýšením ich veľkosti.
Znížená rýchlosť relaxácie myocytov.
Znížená citlivosť β-adrenergných receptorov.
Zvýšené trvanie kontrakcie myocytov.

Vlastnosti vyšetrenia starších pacientov s hypertenziou
Okrem rutinného testovania, ktoré sa vykonáva u všetkých pacientov s hypertenziou, by sa u pacientov starších ako 60 rokov mala vyšetriť prítomnosť pseudohypertenzie, hypertenzie bieleho plášťa, ortostatickej hypotenzie a sekundárnej hypertenzie.
Veľkú pozornosť treba venovať správnemu meraniu krvného tlaku. Mala by sa vykonávať v sede po 5-10 minútach odpočinku. Krvný tlak je definovaný ako priemer dvoch alebo viacerých meraní.
Niekedy sa pri meraní krvného tlaku u starších ľudí môžu získať falošné výsledky v dôsledku „zlyhania auskultácie“ - absencia tónov po určitú dobu po objavení sa prvého zvuku charakterizujúceho SBP. To môže viesť k zníženiu systolického krvného tlaku o 40-50 mm Hg. čl. Aby ste predišli chybám a zaregistrovali tón, ktorý sa objaví pred „auskultačným ponorom“, odporúča sa nafúknuť manžetu na 250 mm Hg. čl. a pomaly uvoľnite vzduch. Diagnóza hypertenzie je stanovená, ak je SBP > 140 mm Hg. čl. alebo DBP > 90 mm Hg. čl. počas viacerých vyšetrení.
Hypertenzia u starších ľudí je často sprevádzaná zvýšenou tuhosťou steny tepny v dôsledku jej zhrubnutia a kalcifikácie. V niektorých prípadoch to prispieva k nadhodnoteniu hodnôt krvného tlaku, pretože manžeta nemôže stlačiť stuhnutú tepnu. V takejto situácii môže byť hladina krvného tlaku pri meraní pomocou manžety (nepriama metóda) 10-50 mm Hg. čl. vyššia ako pri použití intraarteriálneho katétra (priama metóda). Tento jav sa nazýva pseudohypertenzia. Oslerov test niekedy pomáha diagnostikovať: určenie pulzácie na a. radialis alebo a. brachialis distálne od manžety po nafúknutí približne na úroveň SBP pacienta. Ak je pulz hmatateľný napriek silnej kompresii brachiálnej artérie, naznačuje to prítomnosť pseudohypertenzie. Malo by sa to podozrievať v prípadoch, keď na pozadí hodnôt vysokého krvného tlaku neexistujú žiadne iné príznaky poškodenia cieľových orgánov. Ak je staršej osobe s pseudohypertenziou predpísaná antihypertenzívna liečba, môže mať klinické príznaky nadmerného poklesu krvného tlaku, hoci hypotenzia sa pri meraní nemeria.
Vysoká variabilita krvného tlaku je ďalším znakom zvýšenej tuhosti veľkých tepien.

Klinické prejavy zvýšenej variability krvného tlaku môžu zahŕňať:
ortostatický pokles krvného tlaku;
znížený krvný tlak po jedle;
zvýšená hypotenzná odpoveď na antihypertenzívnu liečbu;
zvýšená hypertenzná reakcia na izometrické a iné typy stresu;
"Hypertenzia bieleho plášťa"
Pacientom, ktorí sa sťažujú na závažné zmeny krvného tlaku, v anamnéze závraty a mdloby, alebo pacientom s vysokým krvným tlakom pri návšteve lekára a bez známok poškodenia cieľových orgánov, sa odporúča absolvovať ambulantné 24-hodinové monitorovanie krvného tlaku alebo meranie krvného tlaku na doma 4-5x denne. Navyše u starších pacientov s hypertenziou sa často vyskytujú poruchy cirkadiánneho rytmu krvného tlaku, ktoré si vyžadujú identifikáciu a korekciu, pretože môžu spôsobiť kardiovaskulárne komplikácie.
Na diagnostiku ortostatickej hypotenzie sa všetkým pacientom starším ako 50 rokov odporúča merať krvný tlak v ľahu a po 1 a 5 minútach - v stoji. Normálnou reakciou krvného tlaku na prechod z ľahu do stoja je mierne zvýšenie DBP a zníženie STK. Ortostatická hypotenzia nastáva, keď SBP klesne o viac ako 20 mmHg. čl. alebo sa DBP zvýši o viac ako 10 mmHg. čl. Príčiny ortostatickej hypotenzie, ako je uvedené vyššie, sú zníženie objemu krvi, dysfunkcia baroreceptorov, narušenie autonómneho nervového systému, ako aj použitie antihypertenzív s výrazným vazodilatačným účinkom (a-blokátory a kombinované a- a b -blokátory). Ortostatickú hypotenziu môžu zhoršiť aj diuretiká, nitráty, tricyklické antidepresíva, sedatíva a levodopa.
Na zníženie závažnosti ortostatickej hypotenzie sa odporúča dodržiavať nasledujúce pravidlá:
ležať na vysokom vankúši alebo zdvihnúť hlavu postele;
pomaly vstávajte z ležiacej polohy;
pred pohybom, ak je to možné, vykonajte izometrické cvičenia, napríklad stlačte gumovú loptičku v ruke a vypite aspoň pohár tekutiny;
jesť jedlo v malých porciách.
Ďalším dôležitým bodom pri vyšetrovaní starších pacientov s hypertenziou je vylúčenie sekundárnej hypertenzie. Najčastejšími príčinami sekundárnej hypertenzie u starších pacientov sú renálne zlyhanie a renovaskulárna hypertenzia. Ten ako možná príčina zvýšeného krvného tlaku je zaznamenaný u 6,5 % hypertonikov vo veku 60 – 69 rokov a u menej ako 2 % pacientov vo veku 18 – 39 rokov.

Liečba starších ľudí s arteriálnou hypertenziou
Cieľom liečby starších pacientov s hypertenziou je zníženie krvného tlaku pod 140/90 mmHg. čl.
Nemedikamentózna terapia je povinnou súčasťou liečby starších pacientov s hypertenziou. U pacientov s miernou hypertenziou môže viesť k normalizácii krvného tlaku u pacientov s ťažšou hypertenziou môže znížiť počet užívaných antihypertenzív a ich dávkovanie. Nemedikamentózna liečba pozostáva zo zmeny životného štýlu.
Zníženie telesnej hmotnosti pri nadbytku a obezite pomáha znižovať krvný tlak a zlepšuje metabolický profil u týchto pacientov.
Zníženie príjmu kuchynskej soli na 100 mEq Na alebo 6 g kuchynskej soli denne môže mať významný vplyv na krvný tlak u starších dospelých Celkovo kontrolované štúdie ukazujú malé, ale konzistentné zníženie krvného tlaku v reakcii na obmedzenie príjmu soli 4-6 g/deň
Zvýšenie fyzickej aktivity (35-40 minút denne dynamického cvičenia, napr. rýchla chôdza) pôsobí aj antihypertenzívne a má množstvo ďalších pozitívnych účinkov, najmä metabolických.
Zníženie spotreby alkoholu denne na 30 ml čistého etanolu (maximálne 60 ml vodky, 300 ml vína alebo 720 ml piva) u mužov a 15 ml u žien a mužov s nízkou telesnou hmotnosťou tiež pomáha znižovať krvný tlak.
Zahrnutie do stravy potravín s vysokým obsahom draslíka (približne 90 mmol/deň). Vplyv draslíka na hladinu krvného tlaku nie je presvedčivo dokázaný, avšak vzhľadom na jeho vplyv na prevenciu mozgových príhod a priebeh arytmií sa starším pacientom s hypertenziou odporúča konzumovať zeleninu a ovocie bohaté na tento prvok.
Obohatenie stravy o vápnik a horčík priaznivo pôsobí na celkový stav organizmu a vápnik spomaľuje aj progresiu osteoporózy.
Odvykanie od fajčenia a zníženie podielu nasýtených tukov a cholesterolu v strave pomáha zlepšovať stav kardiovaskulárneho systému.
Je potrebné pripomenúť, že jednou z príčin zvýšeného krvného tlaku v starobe môže byť liečba sprievodných ochorení nesteroidnými antiflogistikami, preto je potrebné znížiť ich užívanie.

Lieková terapia
V prípadoch, keď nemedikamentózna liečba nevedie k normalizácii krvného tlaku, je potrebné zvážiť predpisovanie antihypertenzívnej medikamentóznej terapie.
Pacienti s hladinami SBP nad 140 mmHg. čl. a súbežného diabetes mellitus, anginy pectoris, srdcového zlyhania, zlyhania obličiek alebo hypertrofie ľavej komory, liečba hypertenzie by mala začať farmakoterapiou spolu so zmenou životného štýlu.
Liečebný režim by mal byť jednoduchý a pre pacienta zrozumiteľný, liečba by sa mala začať nízkymi dávkami (polovičnými dávkami ako u mladých ľudí), postupne ich zvyšovať, až kým sa nedosiahne cieľový krvný tlak – 140/90 mm Hg. čl. Tento prístup pomáha predchádzať ortostatickej a postprandiálnej (po jedle) hypotenzii.
Nútené zníženie krvného tlaku môže zhoršiť cerebrálny a koronárny prietok krvi na pozadí obliterujúcich aterosklerotických vaskulárnych lézií.
Farmakoterapia používaná u starších pacientov s hypertenziou sa nelíši od farmakoterapie predpísanej pre mladých pacientov. Diuretiká a dlhodobo pôsobiace dihydropyridínové antagonisty vápnika sú lieky účinné pri prevencii mŕtvice a veľkých kardiovaskulárnych komplikácií.
Algoritmus liečby starších pacientov s hypertenziou je teda nasledujúci:
stanovenie diagnózy (s výnimkou sekundárnej povahy hypertenzie, „hypertenzie bieleho plášťa“ a pseudohypertenzie);
hodnotenie rizika s prihliadnutím na prítomnosť sprievodných ochorení;
nemedikamentózna liečba;
medikamentózna terapia.
Treba však pripomenúť, že len individuálny prístup k vyšetreniu a liečbe starších pacientov môže zlepšiť kvalitu ich života a prognózu konkrétneho pacienta.

Ischémia srdca

Koronárna choroba srdca je poškodenie myokardu spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych artériách. Preto sa v lekárskej praxi často používa termín koronárna choroba srdca.

Typicky sa u ľudí trpiacich ochorením koronárnych artérií príznaky objavia po 50. roku života. Vyskytujú sa iba počas fyzickej aktivity. Typické prejavy ochorenia sú:

bolesť v strede hrudníka (angína);

pocit nedostatku vzduchu a ťažkosti s dýchaním;

zastavenie obehu v dôsledku príliš častých kontrakcií srdca (300 a viac za minútu). Toto je často prvý a posledný prejav choroby.

Niektorí pacienti s ischemickou chorobou srdca nepociťujú žiadnu bolesť ani nedostatok vzduchu ani počas infarktu myokardu.

Čím viac rizikových faktorov má človek, tým je pravdepodobnejšie, že bude mať toto ochorenie. Vplyv väčšiny rizikových faktorov možno znížiť, čím sa zabráni rozvoju ochorenia a vzniku jeho komplikácií. Medzi takéto rizikové faktory patrí fajčenie, vysoký cholesterol a krvný tlak a cukrovka.

Diagnostické metódy: záznam elektrokardiogramu v pokoji a pri postupnom zvyšovaní fyzickej aktivity (záťažový test), röntgen hrudníka, biochemický krvný test (so stanovením hladiny cholesterolu a glukózy v krvi). Ak dôjde k vážnemu poškodeniu koronárnych artérií vyžadujúcich operáciu, potom koronarografia. V závislosti od stavu koronárnych artérií a počtu postihnutých ciev je liečbou okrem liekov angioplastika alebo bypass koronárnej artérie. Ak sa včas poradíte s lekárom, predpíše vám lieky, ktoré pomáhajú znižovať vplyv rizikových faktorov, zlepšujú kvalitu života a zabraňujú rozvoju infarktu myokardu a iným komplikáciám:

• statíny na zníženie cholesterolu;
• betablokátory a inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu na zníženie krvného tlaku;
• aspirín na prevenciu krvných zrazenín;
• nitráty, ktoré pomáhajú zmierniť bolesť počas záchvatu angíny pectoris
• nefajčiť. Je to najdôležitejšie. Nefajčiari majú výrazne nižšie riziko infarktu myokardu a smrti ako fajčiari;
• jesť potraviny s nízkym obsahom cholesterolu;
• Vykonávajte fyzickú aktivitu pravidelne, každý deň po dobu 30 minút (chôdza priemerným tempom);
• znížiť úroveň stresu.

Ateroskleróza

Ateroskleróza (z gréckeho athera – kaša a skleróza), chronické ochorenie charakterizované kôrnatením a stratou elasticity stien tepien, zúžením ich priesvitu s následným narušením prekrvenia orgánov; Postihnutý býva (aj keď nerovnomerne) celý arteriálny systém tela. A. starší ľudia ochorejú častejšie. Vonkajšie prejavy ochorenia zvyčajne predchádza mnohoročné asymptomatické obdobie; Do určitej miery má veľa mladých ľudí aterosklerotické zmeny. Muži trpia A. 3-5 krát častejšie ako ženy. Pri vývoji ochorenia zohráva úlohu dedičná predispozícia, ako aj individuálne vlastnosti tela. Diabetes mellitus, obezita, dna, cholelitiáza a pod. prispievajú k rozvoju A. Diéta s nadbytočným množstvom živočíšnych tukov zohráva významnú úlohu ako faktor predisponujúci k A., nie však ako základná príčina A. Nízka fyzická je známe, že aktivita je dôležitá pri vzniku A. Za dôležitý dôvod treba považovať psycho-emocionálny stres, traumatický pre nervový systém, vplyv rušného tempa života, hluk, niektoré špecifické pracovné podmienky atď.

Mechanizmom vzniku ochorenia je porucha metabolizmu lipidov (látok podobných tuku), najmä cholesterolu, zmeny v štruktúre a funkcii cievnej steny, v stave zrážanlivosti krvi a antikoagulačných systémov. Pri poruche metabolizmu cholesterolu sa zvyšuje obsah cholesterolu v krvi, ktorý sa časom stáva dôležitým (aj keď voliteľným) článkom rozvoja ochorenia. Zrejme sa pri A. znižuje nielen miera využitia a vylučovania nadbytočného cholesterolu z potravy, ale zvyšuje sa aj jeho syntéza v organizme. S poruchou jeho regulácie súvisí aj porucha regulácie nervového a endokrinného systému.

Pri A. sa v cievnej stene tvoria aterosklerotické pláty - viac či menej husté zhrubnutia vnútornej výstelky tepny. Po prvé, proteínová látka vnútornej výstelky tepny napučiava. Následne sa zvyšuje jeho priepustnosť: cholesterol preniká do steny cievy. Akumulácia cholesterolu v stenách tepien spôsobuje sekundárne zmeny v cievach, ktoré sa prejavujú proliferáciou spojivového tkaniva. Následne aterosklerotické pláty prechádzajú radom zmien: môžu sa rozpadať za vzniku kašovitej hmoty (odtiaľ názov A.), ukladá sa v nich vápno (kalcifikácia) alebo vzniká priesvitná homogénna látka (hyalín). Proces je progresívny. Lumeny krvných ciev sa zužujú. V dôsledku kruhového usporiadania plakov strácajú cievy schopnosť expandovať, čo následne narúša reguláciu prekrvenia orgánov pri intenzívnej práci. Nepravidelnosti vo vnútri ciev v A. prispievajú k tvorbe krvných zrazenín a trombov, ktoré zhoršujú poruchy krvného obehu až do úplného zastavenia. Vývoj krvných zrazenín je tiež uľahčený znížením intenzity procesov proti zrážaniu krvi pozorovaných u A. Niektorí vedci spájajú nástup vývoja A. s porušením zrážanlivosti krvi, akumuláciou trombotických hmôt v stenách cievy. , nasleduje ich obezita, strata cholesterolu a reakcia spojivového tkaniva.

S prevahou aterosklerotických zmien v cievach srdca, mozgu, obličiek, dolných končatín, v orgáne, ktorý trpí nedostatkom krvného zásobenia v dôsledku A., sa vyskytujú poruchy, ktoré určujú klinický obraz choroby. A. srdcové cievy je vyjadrená koronárnou insuficienciou alebo infarktom myokardu. A. mozgové cievy vedie k poruchám duševnej činnosti av ťažkých stupňoch - k rôznym typom paralýzy. A. renálne artérie sa zvyčajne prejavuje ako pretrvávajúca hypertenzia. A. cievy nôh môžu byť príčinou prerušovanej klaudikácie (pozri Endarteritis obliterans), vzniku vredov, gangrény atď.

Liečba a prevencia A. sú zamerané na reguláciu celkového metabolizmu a metabolizmu cholesterolu. Zároveň sú dôležité opatrenia na normalizáciu pracovných a životných podmienok (dodržiavanie rozvrhu práce a odpočinku, telesná výchova a pod.). Výživa by nemala byť prehnaná, najmä pokiaľ ide o živočíšne tuky a sacharidy. Diéta zahŕňa potraviny obsahujúce vitamíny a rastlinné oleje. Z liečivých liekov sa používajú niektoré vitamíny, hormonálne látky, lieky, ktoré inhibujú syntézu cholesterolu, podporujú jeho vylučovanie a iné lieky zabraňujúce zrážaniu krvi - antikoagulanciá, ako aj vazodilatanciá. Liečba sa vykonáva na prísne individuálnom základe s povinným lekárskym dohľadom.

N Postupné starnutie populácie vyspelých krajín zvyšuje podiel kardiovaskulárnych ochorení na celkovej štruktúre chorobnosti a následne vedie k nárastu počtu starších pacientov v praxi lekárov mnohých špecializácií. Znalosť geriatrických aspektov kardiológie je preto dôležitým prvkom vedomostí nielen moderného kardiológa, ale aj geriatra, rodinného lekára a praktického lekára.

Donedávna panoval názor o potrebe iba symptomatickej liečby kardiovaskulárnych ochorení (KVO) u starších ľudí a zanedbateľnom vplyve medikamentóznej intervencie na prognózu života v tomto veku. Medzitým veľké klinické štúdie presvedčivo ukazujú, že vek pacienta nie je prekážkou aktívnej lekárskej a chirurgickej liečby mnohých kardiovaskulárnych ochorení - ischemickej choroby srdca, arteriálnej hypertenzie, stenóznej aterosklerózy veľkých artérií, porúch srdcového rytmu. Navyše, keďže absolútne riziko kardiovaskulárnych komplikácií je vyššie u starších ľudí, liečba KVO u starších ľudí je ešte účinnejšia ako u ľudí v mladom a strednom veku.

Ciele liečby kardiovaskulárnych ochorení u starších ľudí

Tak ako v iných vekových skupinách, aj u starších ľudí je hlavným cieľom liečby zlepšenie kvality života a zvýšenie strednej dĺžky života. Pre lekára znalého základov geriatrie a klinickej farmakológie seniorov sú oba tieto ciele vo väčšine prípadov dosiahnuteľné.

Čo je dôležité vedieť pri predpisovaní liečby starším ľuďom?

Tento článok pojednáva o vlastnostiach liečby najčastejších kardiovaskulárnych ochorení u starších pacientov:

• Arteriálna hypertenzia vrátane izolovaná systolická hypertenzia
• Zástava srdca

Arteriálna hypertenzia u starších ľudí

Arteriálna hypertenzia (AH) sa podľa rôznych odhadov vyskytuje u 30 – 50 % ľudí nad 60 rokov. Diagnostika a liečba tohto ochorenia má množstvo dôležitých znakov (tabuľka 4). Starší ľudia si musia merať krvný tlak (BP) obzvlášť opatrne, pretože často majú „pseudohypertenziu“. Dôvodom je jednak rigidita hlavných tepien končatín, jednak veľká variabilita systolického krvného tlaku. Okrem toho sú starší pacienti charakterizovaní ortostatickými reakciami (v dôsledku porúch baroreceptorového aparátu), preto sa dôrazne odporúča porovnať krvný tlak v polohe na chrbte pacienta a bezprostredne po presune do vzpriamenej polohy.

Vzhľadom na vysokú prevalenciu hypertenzie, najmä ojedinelé zvýšenie systolického krvného tlaku u starších ľudí, bolo toto ochorenie dlho považované za relatívne benígnu zmenu súvisiacu s vekom, ktorej aktívna liečba by mohla zhoršiť zdravotný stav v dôsledku nadmerného poklesu krvného tlaku. . Objavili sa aj obavy z väčšieho počtu nežiaducich účinkov medikamentóznej terapie ako v mladom veku. Preto sa lekári uchyľovali k znižovaniu krvného tlaku u starších ľudí len pri výskyte klinických príznakov (sťažností) spojených s vysokým krvným tlakom. Začiatkom 90. rokov 20. storočia sa však ukázalo, že pravidelná dlhodobá antihypertenzívna liečba výrazne znižuje riziko vzniku závažných kardiovaskulárnych komplikácií hypertenzie - mozgová príhoda, infarkt myokardu a kardiovaskulárna mortalita. Metaanalýza 5 randomizovaných klinických štúdií zahŕňajúcich viac ako 12 000 starších pacientov (vo veku > 60 rokov) ukázala, že aktívne zníženie krvného tlaku bolo sprevádzané znížením kardiovaskulárnej mortality o 23 %, prípadov ischemickej choroby srdca – 19 %, prípady srdcového zlyhania – o 48 %, miera mŕtvice – o 34 %.

Prehľad hlavných prospektívnych randomizovaných štúdií ukázal, že u starších pacientov s hypertenziou zníženie krvného tlaku na 3-5 rokov významne znižuje výskyt srdcového zlyhania o 48 %.

Dnes teda niet pochýb o tom, že starší pacienti s hypertenziou majú skutočný úžitok zo zníženia krvného tlaku. Po stanovení diagnózy a rozhodnutí o liečbe staršieho pacienta s hypertenziou je však potrebné vziať do úvahy množstvo okolností.

Starší ľudia veľmi dobre reagujú znížením krvného tlaku na obmedzenie príjmu soli a redukciu telesnej hmotnosti. Počiatočné dávky antihypertenzív predstavujú polovicu obvyklej počiatočnej dávky. Titrácia dávky prebieha pomalšie ako u iných pacientov. Mali by ste sa snažiť postupne znižovať krvný tlak na 140/90 mm Hg. (pri súčasnom diabetes mellitus a zlyhaní obličiek je cieľová hladina krvného tlaku 130/80 mm Hg). Je potrebné vziať do úvahy počiatočnú hladinu krvného tlaku, dĺžku trvania hypertenzie a individuálnu toleranciu na zníženie krvného tlaku. Súčasné zníženie diastolického krvného tlaku u pacientov s izolovanou systolickou hypertenziou nie je prekážkou pokračovania liečby. V štúdiu OVCE priemerná hladina diastolického krvného tlaku v skupine liečených pacientov bola 77 mm Hg, čo zodpovedalo zlepšeniu prognózy.

Tiazidové diuretiká, betablokátory a ich kombinácie boli účinné pri znižovaní rizika kardiovaskulárnych komplikácií a mortality u starších pacientov s hypertenziou a diuretiká (hydrochlorotiazid, amilorid) mali oproti betablokátorom výhodu. Nedávno dokončená veľká štúdia VŠETKO jednoznačne potvrdili prínos diuretík v liečbe hypertenzie vo všetkých vekových skupinách. V 7. správe Spoločného národného výboru Spojených štátov amerických o detekcii, prevencii a liečbe arteriálnej hypertenzie (2003) hrajú diuretiká vedúcu úlohu v monoterapii aj v kombinovanej liečbe hypertenzie. V súčasnosti prebieha klinické skúšanie HYVET zahŕňalo 2100 pacientov s arteriálnou hypertenziou vo veku 80 rokov a starších. Pacienti budú randomizovaní do liečebných skupín s placebom a diuretikom indapamidom (vrátane kombinácie s ACE inhibítorom perindoprilom). Cieľová hladina krvného tlaku v tejto štúdii je 150/80 mm Hg, primárnym koncovým bodom je mozgová príhoda, sekundárnym koncovým bodom je celková mortalita a mortalita na kardiovaskulárne ochorenia.

Štúdie preukázali účinnosť antagonistu vápnika amlodipín (Amlovas) . Preukázala sa výhoda použitia amlodipínu pri znižovaní krvného tlaku v porovnaní s iným antagonistom vápnika, diltiazemom. Trvanie účinku amlodipínu je 24 hodín, čo uľahčuje jednorazovú dávku denne a zaisťuje jednoduché použitie. V štúdiu THOMS v skupine pacientov užívajúcich amlodipín sa zaznamenal pokles indexu hmotnosti ľavej komory myokardu.

ACE inhibítory sú liekmi voľby pre najmenej dve kategórie starších pacientov s hypertenziou - 1) s dysfunkciou ľavej komory a/alebo srdcovým zlyhaním; 2) so súčasným diabetes mellitus. Je to založené na preukázanom znížení kardiovaskulárnej mortality v prvom prípade a spomalení rozvoja zlyhania obličiek v druhom prípade. Pri neznášanlivosti možno ACE inhibítory nahradiť antagonistami receptora angiotenzínu.

a-blokátory (prazosín, doxazosín) sa neodporúčajú na liečbu hypertenzie u starších ľudí z dôvodu častého rozvoja ortostatických reakcií. Navyše vo veľkej klinickej štúdii VŠETKO bolo preukázané zvýšenie rizika srdcového zlyhania počas liečby hypertenzie α-blokátormi.

Srdcové zlyhanie u starších ľudí

V súčasnosti chronické srdcové zlyhanie (CHF) postihuje 1-2% populácie rozvinutých krajín. Chronické srdcové zlyhanie sa každoročne vyvinie u 1 % ľudí nad 60 rokov a u 10 % ľudí vo veku > 75 rokov.

Napriek významnému pokroku dosiahnutému v posledných desaťročiach vo vývoji terapeutických algoritmov na liečbu CHF pomocou rôznych liekov a ich kombinácií, špecifiká liečby starších a geriatrických pacientov zostávajú málo pochopené. Hlavným dôvodom sa ukázalo byť zámerné vylúčenie z väčšiny prospektívnych klinických štúdií o liečbe CHF osôb starších ako 75 rokov – predovšetkým žien (ktoré tvoria viac ako polovicu všetkých starších ľudí s CHF), ako aj ľudia so sprievodnými ochoreniami (spravidla tiež starší ľudia). Preto pred získaním údajov z klinických štúdií špeciálne navrhnutých pre populáciu starších a starších ľudí s CHF sa treba riadiť osvedčenými princípmi liečby CHF u ľudí stredného veku – berúc do úvahy vyššie uvedené charakteristiky súvisiace s vekom. starších ľudí a individuálne kontraindikácie. Starším pacientom s CHF sa predpisujú ACE inhibítory, diuretiká, b-blokátory, spironolaktón ako lieky, ktoré preukázateľne zlepšujú prežitie a kvalitu života. Pri supraventrikulárnych tachyarytmiách v dôsledku CHF je digoxín veľmi účinný. Ak je potrebné liečiť ventrikulárne arytmie na pozadí CHF, mal by sa uprednostniť amiodarón, pretože má minimálny vplyv na kontraktilitu myokardu. Pri ťažkých bradyarytmiách v dôsledku CHF (syndróm chorého sínusu, intrakardiálna blokáda) treba aktívne zvážiť možnosť implantácie kardiostimulátora, ktorá často výrazne uľahčuje možnosti farmakoterapie.

Najdôležitejšie pre úspešnú liečbu CHF u starších ľudí je včasná identifikácia a eliminácia/korekcia sprievodných ochorení, často skrytých a asymptomatických (vyčerpanosť, anémia, dysfunkcia štítnej žľazy, ochorenia pečene a obličiek, metabolické poruchy a pod.).

Stabilná ischemická choroba srdca u starších ľudí

Starší ľudia tvoria väčšinu pacientov s ochorením koronárnych artérií. Takmer 3/4 úmrtí na ischemickú chorobu srdca sa vyskytuje u ľudí nad 65 rokov a takmer 80 % ľudí, ktorí zomrú na infarkt myokardu, patrí do tejto vekovej skupiny. Vo viac ako 50 % prípadov však dochádza k úmrtiu osôb nad 65 rokov na komplikácie ochorenia koronárnych artérií. Prevalencia ischemickej choroby srdca (a najmä angíny pectoris) v mladom a strednom veku je vyššia u mužov ako u žien, ale vo veku 70-75 rokov je frekvencia ischemickej choroby srdca u mužov a žien porovnateľná ( 25-33%). Ročná úmrtnosť medzi pacientmi v tejto kategórii je 2-3%, navyše u ďalších 2-3% pacientov sa môže vyvinúť nefatálny infarkt myokardu.

Vlastnosti IHD v starobe:

• Ateroskleróza niekoľkých koronárnych artérií naraz
• Stenóza ľavej hlavnej koronárnej artérie je bežná
• Bežná je znížená funkcia ľavej komory
• Častá je atypická angina pectoris, tichá ischémia myokardu (až tichý IM).

Riziko komplikácií počas plánovaných invazívnych štúdií u starších ľudí je mierne zvýšené, takže vysoký vek by nemal byť prekážkou odoslania pacienta na koronárnu angiografickú štúdiu.

Vlastnosti liečby stabilnej ischemickej choroby srdca u starších ľudí

Pri výbere liekovej terapie pre starších pacientov je potrebné pamätať na to, že liečba IHD u starších ľudí sa vykonáva podľa rovnakých zásad ako v mladom a strednom veku, ale s prihliadnutím na niektoré vlastnosti farmakoterapie (tabuľky 5, 6). .

Účinnosť liekov predpísaných na ischemickú chorobu srdca sa spravidla nemení s vekom. Aktívna antianginózna, anitischemická, protidoštičková a hypolipidemická liečba môže významne znížiť výskyt komplikácií koronárnych artérií u starších ľudí. Podľa indikácií sa používajú všetky skupiny liekov - nitráty, b-blokátory, protidoštičkové látky, statíny. Štúdie založené na dôkazoch špecificky venované liečbe ischemickej choroby srdca u starších a starších ľudí sú však stále nedostatočné. Zároveň overené výhody blokátora vápnikových kanálov amlodipín v dávke 5-10 mg/deň na zníženie frekvencie epizód ischémie myokardu (údaje z monitorovania Holtera). Zníženie frekvencie bolestivých záchvatov v porovnaní s placebom robí použitie lieku sľubným v tejto kategórii pacientov, najmä u tých, ktorí trpia hypertenziou. V posledných rokoch sa uskutočnili klinické štúdie špecificky o účinnosti medikamentóznej liečby ochorenia koronárnych artérií u starších ľudí.

Zovšeobecnené údaje zo štúdií o sekundárnej prevencii znižovania lipidov statínmi LIPID , STAROSTLIVOSŤ A 4S naznačujú, že pri porovnateľnom znížení relatívneho rizika kardiovaskulárnych komplikácií u mladých a starších pacientov je absolútny prínos liečby statínmi (simvastatín a pravastatín) vyšší u starších pacientov. Účinná liečba 1000 starších ľudí (vo veku<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

Vo veľkej multicentrickej randomizovanej štúdii PROSPEROVAŤ študovali vplyv dlhodobého užívania pravastatínu (40 mg/deň) na priebeh a výsledky ochorenia koronárnych artérií a výskyt cievnych mozgových príhod u starších ľudí (vek účastníkov 70 – 82 rokov) s preukázaným ochorením koronárnych artérií alebo rizikovými faktormi pre jeho rozvoj. Počas 3,2 roka liečby pravastatín znížil plazmatické hladiny LDL-C o 34 % a znížil kombinované riziko úmrtia na ochorenie koronárnych artérií a nefatálny infarkt myokardu o 19 % (RR 0,81, 95 % CI 0,69–0,94). Relatívne riziko cievnej mozgovej príhody v skupine s aktívnou liečbou sa významne nezmenilo (RR 1,03, 95 % CI 0,81-1,31), zatiaľ čo celkové relatívne riziko smrti na ischemickú chorobu srdca a cievnu mozgovú príhodu, ako aj na nefatálny infarkt myokardu a -fatálna mozgová príhoda sa znížila o 15 % (HR 0,85 s 95 % CI 0,74-0,97, p=0,0014). Úmrtnosť na ochorenie koronárnych artérií u tých, ktorí dostávali pravastatín, sa znížila o 24 % (HR 0,76, 95 % CI 0,58-0,99, p=0,043). Štúdia zaznamenala dobrú znášanlivosť dlhodobého užívania pravastatínu ako súčasti kombinovanej liečby u starších ľudí – nevyskytli sa žiadne prípady myopatie, dysfunkcie pečene alebo štatisticky významného poškodenia pamäti. Medzi tými, ktorí užívali statíny, bola vyššia incidencia detekcie (ale nie zvýšenie úmrtnosti!) sprievodných nádorových ochorení (OR 1,25 s 95 % CI 1,04-1,51, p = 0,02). Autori pripisujú toto zistenie starostlivejšiemu diagnostickému testovaniu starších dospelých zahrnutých do štúdie.

Klinická štúdia PROSPER na vysokej metodologickej úrovni teda preukázala účinnosť a dobrú znášanlivosť dlhodobého užívania pravastatínu u starších ľudí s ischemickou chorobou srdca, inými kardiovaskulárnymi ochoreniami a kardiovaskulárnymi rizikovými faktormi.

Efektívnosť koronárny bypass a stentovanie ischemickej choroby srdca u starších ľudí je porovnateľná s účinnosťou týchto intervencií u mladších pacientov, takže vek sám o sebe nie je prekážkou invazívnej liečby. Obmedzenia môžu byť spôsobené sprievodnými ochoreniami. Vzhľadom na to, že komplikácie po operácii bypassu sú bežnejšie u starších ľudí, ako aj zlepšenie symptómov ako najčastejší požadovaný cieľ intervencie u starších ľudí, je potrebné pri predoperačnej príprave brať do úvahy všetky sprievodné ochorenia a podľa možnosti uprednostniť na balónikovú koronárnu angioplastiku a stentovanie koronárnej artérie .

U starých ľudí sa zvyčajne vyskytujú rôzne zmeny v štruktúre a funkcii kardiovaskulárneho systému, ale je veľmi ťažké určiť ich závislosť od veku, a nie od iných faktorov (životný štýl, sprievodné ochorenia, ateroskleróza). Boli získané presvedčivé dôkazy o výskyte a vývoji štrukturálnych a funkčných zmien v myokarde a arteriálnych cievach, spojených predovšetkým so starnutím. Existujú morfologické opodstatnenia takýchto funkčných ukazovateľov srdca počas starnutia, ako je mierny pokles srdcového výdaja v pokoji (často je slabo vyjadrený alebo môže dokonca chýbať) a počas cvičenia, ako aj pokles srdcovej frekvencie v dôsledku zníženie účinnosti beta-adrenergnej stimulácie srdca súvisiace s vekom.

Štrukturálna podpora adaptívnych mechanizmov na udržanie srdcového výdaja po dlhú dobu sa uskutočňuje vďaka väčšiemu zdvihovému objemu.

V izolovanom srdcovom svale starých laboratórnych zvierat boli odhalené relatívne malé zmeny funkcie súvisiace s vekom, napriek významnému obsahu lipofuscínu (pigment opotrebovania) v sarkoplazme Postupné zvyšovanie systolického tlaku je spojené s procesom starnutia, čo je vysvetlené zmenami v aorte a veľkých tepnách. Vekom podmienené zmeny proteoglykánov hlavnej látky a vláknitých štruktúr spojivového tkaniva spôsobené neenzymatickými glykozylačnými reakciami vedú k významnej reštrukturalizácii arteriálnej steny.

Senilné tepny sú husté, tuhé, ich elasticita a rozťažnosť sú u väčšiny (ale nie u všetkých) starších a senilných ľudí znížené a aterosklerotické zmeny sú výrazné. K zhutneniu tepien elastického a svalovo-elastického typu dochádza v dôsledku postupnej proliferácie spojivového tkaniva a hyperplázie buniek hladkého svalstva, čo vedie k kardinálnemu morfologickému znaku starnutia tepien (senilná artérioskleróza) – vekom podmienené zhrubnutie spojivového tkaniva. intima.

Bez ohľadu na aterosklerotické lézie sa tento príznak pozoruje všade v arteriálnom systéme: v aorte, koronárnych artériách srdca, karotickej artérii a cievach Willisovho kruhu, v obličkových, mezenterických artériách a v hlavných artériách dolných končatín. . V dynamike vekom podmienenej artériosklerózy sa identifikuje kombinácia dvoch hlavných morfogenetických zložiek - deštruktívnej a hyperplastickej.

V dôsledku postupného hromadenia buniek hladkého svalstva a spojivového tkaniva dochádza k zhrubnutiu intimy tepien a v stene tepien sa zvyšuje obsah lipidov, hlavne esterov cholesterolu a fosfolipidov. V období od 20 do 60 rokov sa v intime elastických a svalovo-elastických artérií (okrem aterosklerotických lézií) nahromadí viac ako 10 mg cholesterolu na 1 g arteriálnej steny.

Existujú náznaky patogenetickej úlohy zmien v receptorovom aparáte endotelových buniek pri akumulácii lipidov a pri zhrubnutí intimy tepien počas starnutia.

Tomu napomáha aj zvýšená biosyntetická aktivita buniek hladkého svalstva a zvýšený obsah vápnika v intime. Glykozaminoglykánové reťazce cievnych proteoglykánov sa vekom poškodzujú, zvyšuje sa obsah chondroitín sulfátov a cefalínov, čo prispieva k hromadeniu degradovaných molekúl v intime a zadržiavaniu lipidov v cievnej stene. Zvýšený obsah lipidov a vápnika v intime je sprevádzaný aktiváciou elastázy, degradáciou elastických štruktúr a zhrubnutím kolagénových vlákien v dôsledku neenzymatických glykozylačných procesov. Vznikajú väzby vápnika s kolagénom a elastínom a vzniká elastokalcinóza. Vápnik sa nachádza vo veľkých množstvách v oblastiach aterosklerotických artériových lézií. Zdá sa, že vápenaté ióny môžu byť kritickým faktorom v patogenéze v reťazci morfologických zmien súvisiacich s vekom nielen v arteriálnej stene, ale aj v celom starnúcom kardiovaskulárnom systéme.

Vekom podmienené artériosklerotické zmeny sú sprevádzané stratou elastických vlákien a deštrukciou buniek hladkého svalstva, čo oslabuje stenu aorty a tepien elastického a svalovo-elastického typu, čo vedie k viac-menej rovnomernej dilatácii a krúteniu. Takéto difúzne vekom podmienené artériosklerotické zmeny sú stálym morfologickým znakom starnutia ciev, nie sú spojené s fokálnymi aterosklerotickými léziami, hoci sa s nimi často môžu kombinovať.

V tomto smere sa zdá, že ateroskleróza má určité korelácie s vekovým faktorom, ale jej výskyt a rozvoj sú spojené s vplyvom mnohých iných faktorov, výraznejších ako vek. V ruskej literatúre často citovaný výrok I.V. Davydovsky: „Ateroskleróza je normálny fenomén súvisiaci s vekom“ by sa mal vnímať v širokom všeobecnom biologickom zmysle. Z hľadiska frekvencie a klinického významu je ateroskleróza najčastejším kardiovaskulárnym ochorením, ktoré progreduje s vekom a zohráva kľúčovú úlohu v úmrtnosti starších a senilných ľudí. Morfologické charakteristiky aterosklerotických zmien sú dobre známe, ich klinický význam sa zvyšuje s vekom s progresiou „rastúcich zmien“ a s rozvojom „komplikovaných plakov“.

Zmeny v intraorgánových artériách a mikrovaskulatúre súvisiace s vekom majú podobné morfologické znaky v rôznych orgánoch a tkanivách. Morfogenézu starnutia arteriol možno zhruba porovnať s benígnou arteriolosklerózou pri arteriálnej hypertenzii, má však dlhšiu dynamiku, vyjadrenú v postupnej kompenzačnej reštrukturalizácii intimy a muscularis propria. Rozvíja sa skleróza, zhrubnutie intimy, svalová hyperplázia, myoelastofibróza a postupná náhrada tkaniva hladkého svalstva.

Bunky spojivového tkaniva a následná fibróza a hyalinóza cievnej steny. Postupne sa mení aj kapilárna sieť. Vo všetkých orgánoch a tkanivách počas starnutia morfometrické techniky odhaľujú pokles hustoty kapilár na jednotku objemu tkaniva. Redukcia kapilárnej siete je jedným z najdôležitejších patogenetických faktorov vekom podmienených deštruktívnych, atrofických a sklerotických zmien vo vnútorných orgánoch. Krútenie a rozšírenie zachovaného kapilárneho riečiska treba považovať za adaptáciu. Venózne mikrocirkulačné cievy majú tiež často stočené kontúry a rozšírený lúmen.

Zmeny v žilovom systéme súvisiace s vekom vo všeobecnosti odrážajú všeobecné vzorce starnutia ciev. Rozšírenie žíl je stálym znakom starnutia, spôsobeným oslabením steny v dôsledku atrofie hladkej svaloviny a elastických štruktúr a proliferáciou spojivového tkaniva. So starnutím žilových ciev sa zvyšuje riziko venóznej trombózy v systémovom obehu, najmä v žilách dolných končatín a panvy. S pribúdajúcim vekom je vplyv všetkých rizikových faktorov trombózy výraznejší. Zvýšená zrážanlivosť krvi u starších a starých ľudí je založená na rastúcej tendencii k agregácii krvných doštičiek s vekom a znížení produkcie prostaglandínu I2 a aktivity fibrinolytického systému. Krvné zrazeniny u starších a starých ľudí sa vyskytujú s rôznymi chorobami, v pooperačnom období, ako aj s ťažkým úpadkom. Často sú komplikované pľúcnou embóliou.

Morfologická štúdia zmien súvisiacich s vekom v srdci zosnulého starého človeka vždy odhalí štrukturálne znaky, ktoré vo všeobecnosti môžu slúžiť ako základ dysfunkcie: difúzne sklerotické zmeny (stredná a náhradná kardioskleróza), hypertrofia, fokálne poškodenie a atrofia kardiomyocytov. Kontraktilita myokardu u starších a senilných ľudí postupne klesá. Zdá sa, že štrukturálne zmeny v srdci v procese starnutia tela prechádzajú od miernej hypertrofie v dôsledku vekom podmienenej arteriálnej hypertenzie k prevahe atrofických procesov a vzniku klasickej „hnedej atrofie myokardu“ u starších ľudí. Morfologické, čisto vekom podmienené zmeny srdca sú veľmi často popisované pri pitvách zosnulých starých ľudí, ale len zriedka sú príčinou srdcovej dysfunkcie a môžu viesť k nadmernej diagnóze srdcového ochorenia v ambulancii.

Vekom podmienená hypertrofia myokardu ľavej komory je o niečo výraznejšia v interventrikulárnej priehradke v porovnaní s inými stenami a vrcholom srdca. Kardiomyocyty sa za normálnych podmienok nedelia, ale ich objem sa u starších ľudí postupne zväčšuje o 20 – 40 %, v dôsledku čoho sa stena ľavej komory zhrubne. Adaptačný význam má zvýšenie výkonu kardiomyocytov ľavej predsiene, aby sa zabezpečilo úplné systolické naplnenie ľavej komory. Je možné, že vyčerpanie kompenzačnej hypertrofie u starých ľudí sa stáva hlavnou príčinou rozvoja srdcového zlyhania.

S vekom sa dutina ľavej komory najskôr zväčšuje a potom zmenšuje, najmä v smere výtokového traktu, čo je jeden z dôvodov poklesu srdcového výdaja. Vzostupná aorta sa stáva širšou a trochu svinutejšou, posúva sa doprava a horná časť medzikomorového septa sa ohýba doľava a vystupuje do dutiny ľavej komory pozdĺž výtokového traktu. Táto konfigurácia sigmoidného septa môže napodobňovať hypertrofickú kardiomyopatiu, pretože existujú známky ťažkostí pri systolickom vyprázdňovaní ľavej komory.

Fokálne poškodenie kardiomyocytov, difúzna a náhradná fibróza myokardu sú výraznejšie v subendokardiálnych vrstvách steny ľavej komory, čo sa vysvetľuje horšími podmienkami ich prekrvenia. V subepikardiálnych oblastiach starnúceho srdca sa zvyšuje obsah tukového tkaniva, najmä pozdĺž prednej plochy steny pravej komory. Koronárne artérie sú kľukaté, ale aterosklerotické zmeny môžu byť slabo vyjadrené a lúmen artérií v priereze je rozšírený. Často sa vyskytujú typické aterosklerotické zmeny a známky kalcifikácie steny. Výrazne sa mení intramurálna zložka koronárneho riečiska: vznikajú degeneratívne zmeny elastických štruktúr, nerovnomerné zhrubnutie steny, atrofia buniek hladkého svalstva, v okolí ciev narastá hrubé vláknité väzivo. Vlastnosti koronárneho lôžka senilného srdca prispievajú k nedostatočnému zásobovaniu krvou a k progresii atrofických a sklerotických procesov.

V stróme myokardu u starých ľudí, najmä po 80-90 rokoch, možno nájsť amyloidné ložiská. Bola opísaná senilná srdcová amyloidóza s prevládajúcim ukladaním amyloidu v myokarde komôr alebo predsiení. Pre depozíciu amyloidu v myokarde komôr je proteínovým prekurzorom transtyretín (prealbumín), pre depozíciu v myokarde predsiení atriopeptín (predsieňový natriuretický faktor). Typicky zostávajú amyloidné depozity v srdci asymptomatické, hoci môžu spôsobiť vážne srdcové poruchy: kongestívne zlyhanie srdca, arytmie a zmeny na elektrokardiograme. Zdá sa, že existuje určitá afinita digitalisových prípravkov k amyloidovým depozitom, ktoré môžu spôsobiť rozvoj intoxikácie digoxínom aj pri predpisovaní malých dávok lieku. Senilná srdcová amyloidóza môže byť izolovaná alebo slúži ako prejav generalizovanej amyloidózy, keď sú do procesu zapojené pľúca, pankreas a slezina spolu s myokardom.

S progresiou atrofických procesov dochádza k výraznému zníženiu počtu a veľkosti kardiomyocytov. V kardiomyocytoch sa môže vyskytnúť „bazofilná degenerácia“ - nahromadenie sivasto-modravého materiálu, ktorý je vedľajším produktom metabolizmu glykogénu. Pri pokuse na starých potkanoch sa pri zvýšení množstva kolagénu zistila strata objemu kontraktilného myokardu takmer o 40 %. Tento pokles hmoty kardiomyocytov je spôsobený apoptózou, ako aj poškodením kontraktúry, pri vývoji ktorých má veľký význam narušenie fungovania vápnikových kanálov.

Veľká pozornosť sa venuje elektrónovému mikroskopickému štúdiu starnúceho srdca. Odhalil sa dôležitý patogenetický význam vekom podmienených zmien v sarkoplazmatickom retikule, mitochondriách a myofibrilách pri narušení metabolizmu kardiomyocytov, rovnováhy elektrolytov a plastickej funkcie, čo vedie k poruchám kontraktility, relaxácie a excitability myokardu. Zvyšuje sa počet väčších mitochondrií, zvyčajne sú opuchnuté a poškodené, zvyšuje sa počet lyzozómov, autofagozómov a zvyškových teliesok s lipofuscínom. Intenzita kompenzačných procesov v myokarde počas starnutia vysvetľuje pomerne rýchly rozvoj srdcového zlyhávania pri kardiovaskulárnych ochoreniach, ako aj pri mnohých iných ochoreniach.

Vodivý a nervový systém srdca prechádza významnými morfologickými zmenami súvisiacimi s vekom. Množstvo spojivového tkaniva sa zvyšuje vo všetkých častiach prevodového systému srdca, tukové tkanivo rastie okolo sinoatriálneho uzla, v medzisieňovej priehradke, v atrioventrikulárnom uzle a v Hisovom zväzku. Podstatou týchto zmien sú procesy náhradnej fibrózy a lipomatózy v miestach deštrukcie a atrofie buniek a vlákien prevodového systému srdca. V týchto oblastiach je dokonca možná kalcifikácia, ktorá sa zvyčajne kombinuje s kalcifikáciou vláknitých prstencov a cípov mitrálnej a aortálnej chlopne.

Výskyt fibrotických zmien v prevodovom systéme sa zvyšuje z 15-17% u ľudí do 50 rokov na 36-40% u ľudí nad 60 rokov. Fibrotuková degenerácia prevodového systému srdca je oveľa výraznejšia v staršom a senilnom veku, s arteriálnou hypertenziou a ischemickou chorobou srdca. Považuje sa za jednu z hlavných príčin náhlej srdcovej smrti u starších a senilných ľudí. Zmeny v prevodovom systéme srdca súvisiace s vekom sú kombinované s vagovou neuropatiou a štrukturálnymi zmenami v sympatickej inervácii myokardu, ktoré sa prejavujú degeneratívnymi zmenami v neurónoch a ich redukciou v sympatických gangliách srdca, ako aj zhoršenou funkciou komplex beta-adrenergný receptor-proteín G-adenylátcykláza a prudký pokles hustoty beta-adrenergných zakončení v myokarde.

Zmeny endokardu súvisiace s vekom majú určitú podobnosť so štrukturálnou reštrukturalizáciou intimy veľkých tepien. Endokard je nerovnomerne zhrubnutý v dôsledku zvýšenia obsahu vlákien spojivového tkaniva a buniek hladkého svalstva. Vekom podmienená skleróza endokardu sa zvyčajne zisťuje vizuálnym vyšetrením rezov v ľavej predsieni, v hrbolčekoch mitrálnej časti a chlopniach aortálnych chlopní. V dôsledku okrajového zhrubnutia chlopní a chlopní vyčnievajú ich uzatváracie línie nad povrch. Takmer u všetkých, ktorí zomreli vo veku nad 60-65 rokov, sa na aortálnych imitálnych chlopniach pozdĺž línie ich uzáveru nachádzajú jemné vilózne útvary - Lamblevského výlučky. Vznikajú opotrebovaním chlopňových štruktúr v miestach ich dotyku pozdĺž voľného okraja s tvorbou malých, takmer mikroskopických, krvných zrazenín v týchto miestach s ich následnou organizáciou. Vláknité zhrubnutia mitrálnych chlopní prispievajú k ich prehnutiu do dutiny ľavej predsiene počas systoly komôr, čo sa na klinike môže prejaviť príznakmi prolapsu mitrálnej chlopne. Často sa zistí dystrofická kalcifikácia chlopní, chlopní a vláknitých krúžkov.

Procesy kalcifikácie mitrálnej chlopne anulus fibrosus nemusia mať jasné klinické príznaky. Kalcifikácia chlopní aorty často vedie k vzniku aortálnej stenózy. Aortálna stenóza s kalcifikáciou aortálnych chlopňových chlopní je najčastejšou formou získanej choroby srdca u starších a starších ľudí. Vo veku 50 až 70 rokov sa zvyčajne stávajú kalcifikované chlopne (napríklad bikuspidálna aortálna chlopňa) alebo chlopne, ktoré sú sklerotické v dôsledku endokarditídy. U ľudí nad 70 rokov sa pozoruje kalcifikácia chlopní aortálnej chlopne, spojená výlučne s vekom podmienenou degeneráciou.

Hoci ochorenie aortálnej chlopne je bežnejšie u starších a starších ľudí, zmeny na mitrálnej chlopni nie sú pri klinickom a sekčnom vyšetrení ničím neobvyklým. Reumatizmus zostáva hlavnou príčinou ochorenia mitrálnej chlopne u starších ľudí. Zmeny na mitrálnej chlopni vznikajú aj pri dysfunkcii ľavého papilárneho svalstva spôsobenej koronárnou chorobou srdca, s petrifikáciou jej vláknitého prstenca a s myxomatóznou degeneráciou mitrálnych chlopní Napriek tomu, že mnohé ochorenia kardiovaskulárneho systému sú výsadou starších ľudí a senilní ľudia, zmeny súvisiace s vekom v obehovom systéme a tele ako celku, v mnohých klinických pozorovaniach robia určité úpravy klinického a anatomického obrazu choroby.

Patológovia teda veľmi často zaznamenávajú znaky infarktu myokardu u starších a starých ľudí. Na klinických a patologických konferenciách a diskusiách je predmetom neustálej pozornosti nezvyčajný priebeh infarktu myokardu u tejto skupiny pacientov, ktorý môže byť dôvodom nesúladu medzi klinickými a patologickými diagnózami. Úmrtnosť na infarkt myokardu u pacientov nad 70 rokov je takmer 2-krát vyššia ako u mladších pacientov.

U starších a senilných ľudí s infarktom myokardu je objem lézie veľký, subendokardiálne vrstvy myokardu sú na veľkej ploche nekrotické a v okolitom myokarde sa často nachádza fokálna nekróza kardiomyocytov. Časť často odhaľuje heterogénny obraz zmien, v ktorých sú oblasti nekrózy rôzneho veku kombinované s poľami resorpcie a organizácie nekrotických hmôt. To poukazuje na recidivujúci infarkt myokardu v podmienkach zlyhania adaptačných procesov v kardiomyocytoch mimo ischemickej a nekrotickej zóny poškodenia. Pre recidivujúci infarkt myokardu je typický výskyt srdcového zlyhania, pľúcneho edému a kardiogénneho šoku. U starších pacientov sú srdcové ruptúry častejšie ako komplikácia infarktu myokardu, zrejme v dôsledku arteriálnej hypertenzie.

Pre starších a senilných ľudí je problém arteriálnej trombózy a tromboembolizmu veľmi dôležitý, pretože tieto stavy sa vyznačujú vysokou úmrtnosťou. Najčastejšími príčinami sú aterosklerotická koronárna skleróza, akútny infarkt myokardu a fibrilácia predsiení. Veľkosť prívesku ľavej predsiene sa zvyšuje s vekom a riziko trombózy a následnej tromboembólie sa zvyšuje s fibriláciou predsiení. Reumatické ochorenie srdca u starších pacientov je zriedkavo príčinou arteriálnej tromboembólie. Zdrojmi tromboembolizmu sú ľavá predsieň, ľavá komora a menej často ateromatózne lézie aorty. Pri oklúziách hlavných tepien končatín a chirurgickej revaskularizácii (trombolektómii) vzniká komplexný súbor postischemických zmien v myokarde, obličkách, pľúcach a pečeni, ktoré sú obzvlášť výrazné v prípade predčasnej chirurgickej intervencie a vedú k zlyhaniu viacerých orgánov (postischemický syndróm). Tieto zmeny sú ešte výraznejšie pri oklúziách a revaskularizácii mezenterických artérií.

1. Úvod___________________________________________________________ 2

2. Zmeny kardiovaskulárneho systému u starších ľudí súvisiace s vekom.__________ 3

3. Úloha sestry pri organizovaní liečby a starostlivosti

pozadu starší pacienti s reumatizmom_____ 9

4. Úloha pre ošetrovateľský proces____________________________12

5. Literatúra__________________________________________________24

Úvod

Staroba je nevyhnutná a prirodzená etapa vo vývoji tela, jedno z období jeho ontogenézy, rovnaká prirodzená a NEVYHNUTNÁ etapa vo vývoji tela ako detstvo, mladosť a zrelosť a choroba je narušením normálneho života. činnosť, ktorá sa vyskytuje v akomkoľvek veku pod vplyvom škodlivých vonkajších a vnútorných faktorov. Starnutie je dlhodobý biologický proces, ktorý sa vyvíja dlho predtým, ako sa objavia vonkajšie príznaky.

Choroby, ktoré sa vyvíjajú s vekom, môžu spôsobiť významné zmeny v tele a zmeniť priebeh prirodzeného, ​​fyziologického procesu. Ateroskleróza má obzvlášť významný vplyv na zdravie a intenzitu zmien súvisiacich s vekom. Je známe, že s ním dochádza k ukladaniu lipidov vo vnútornej výstelke tepien s následným vývojom spojivového tkaniva a k zníženiu ich elasticity, zhrubnutiu steny cievy, zníženiu jej priesvitu a výskytu krvi. zrazeniny. To všetko vedie k poruchám krvného obehu, kyslíkovému hladovaniu tkanív a narušeniu metabolických procesov. Výskumy posledných rokov ukázali, že k poškodeniu cievnej steny pri ateroskleróze dochádza v dôsledku komplexných porúch ako proteín-lipidového metabolizmu, tak neurohumorálnej regulácie a arteriálnej permeability.

Väčšina vedcov považuje aterosklerózu za ochorenie, ktoré sa v určitom vekovom období stáva obzvlášť intenzívnym. Zároveň je známe, že predpokladom rozvoja tejto patológie sú zmeny súvisiace s vekom. Podľa A.L.Myasnikova vekový faktor prirodzene mení nielen štruktúru, ale aj chemické zloženie stien tepien a treba ho považovať za dôležitý stav prispievajúci k rozvoju aterosklerózy.

Zistilo sa, že v procese starnutia tela sa znižuje intenzita oxidačných procesov v orgánoch a tkanivách, ako aj funkčná aktivita mnohých žliaz s vnútornou sekréciou a hypotalamu a dochádza k reštrukturalizácii regulácie funkcií a dochádza k metabolizmu. To všetko nepochybne ovplyvňuje vznik a prejavy ischemickej choroby srdca u ľudí starších vekových skupín. V dôsledku toho môže podcenenie zmien súvisiacich s vekom a ich vzťahu s aterosklerotickými zmenami viesť lekára k nesprávnym záverom pri analýze a interpretácii výsledkov štúdie.

Zmeny súvisiace s vekom v obehovom systéme v starobe.

V starobe srdcový sval ochabne. V dôsledku straty elasticity a naťahovania svalových vlákien sa u človeka v starobe pravá komora a najmä jej výstupný kužeľ rozťahuje, väčšinou až na srdcovom hrote vzniká výbežok. Výrazne sa rozširujú aj otvory dutej žily. Vchod do ľavého ucha je rozšírený. S vekom sa zvyšuje sklon oboch dutých žíl ústiacich do pravej predsiene. S vekom sa mení aj štruktúra srdca. Endokard a srdcové chlopne sa menia. Endokard sa mení z voľnej škrupiny na relatívne hustú. Srdcové chlopne sa v dôsledku vláknitého tkaniva menia z jemných na husté. Zhrubnutia (nepravidelnosti) pozorované na ich okrajoch sú vyhladené, pričom v semilunárnych zostáva len jedno. Chlopňové cípy, ktoré majú spočiatku nejasné obrysy, nadobúdajú zreteľnejšie diferencovaný charakter. Cípy v atrioventrikulárnych chlopniach sa stávajú jasne viditeľnými a postupne sa stávajú viditeľnými ďalšie cípy

Veľkosť srdca a jeho hmotnosť sa zmenšujú, ale v dôsledku celkovej atrofie svalov tela nemusí hmotnosť srdca klesať. Svalové vlákna sa skracujú a stenčujú. Môžu podstúpiť degeneráciu. Dochádza k postupnému vývoju a hrubnutiu spojivového tkaniva, ktoré od 60. roku života podlieha degeneratívnym procesom: hrubnutiu kolagénových vlákien, strate ich štruktúry a napokon hyalinizácii s následným rozpadom. Degeneratívne zmeny sa pozorujú v starobe a v elastickom tkanive. Procesy starnutia srdca negatívne ovplyvňujú stav jeho koronárnych artérií, čím sa zhoršuje a narúša výživa jeho svalov (sklerotické javy). Negatívne javy sa pozorujú aj v stave jeho lymfatických ciev. Bežná vekom podmienená artérioskleróza krvných ciev je väčšinou skleróza a hyalinizácia vnútornej membrány s prechodom do patológie.

Zmeny v krvných cievach.

Štruktúra cievnej steny sa u každého človeka mení s vekom. Svalová vrstva každej cievy postupne atrofuje a zmenšuje sa, stráca sa jej elasticita a objavujú sa sklerotické zhutnenia vnútornej steny. To značne obmedzuje schopnosť krvných ciev rozširovať sa a zužovať, čo je už patológia. Postihnuté sú predovšetkým veľké tepnové kmene, najmä aorta. U starších a starších ľudí výrazne klesá počet aktívnych kapilár na jednotku plochy. Tkanivá a orgány prestávajú dostávať potrebné množstvo živín a kyslíka, čo vedie k ich hladovaniu a rozvoju rôznych chorôb.

Ako každý človek starne, malé cievy sa čoraz viac „upchávajú“ vápennými usadeninami a zvyšuje sa periférny cievny odpor. To vedie k miernemu zvýšeniu krvného tlaku. Venózny tlak klesá. Srdcová frekvencia klesá. Rozvoju hypertenzie však výrazne bráni skutočnosť, že so znížením tonusu svalovej steny veľkých ciev sa lúmen žilového lôžka rozširuje. To vedie k zníženiu srdcového výdaja (minútový objem je množstvo krvi vytlačenej srdcom za jednu minútu) a k aktívnej redistribúcii periférnej cirkulácie. Koronárny a srdcový obeh zvyčajne málo trpia znížením srdcového výdaja, zatiaľ čo renálny a hepatálny obeh je značne znížený.

Znížená kontraktilita srdcového svalu .

Čím je človek starší, tým viac svalových vlákien srdcového svalu atrofuje. Vyvíja sa takzvané „starecké srdce“. Dochádza k progresívnej skleróze myokardu a namiesto atrofovaných svalových vlákien srdcového tkaniva vznikajú vlákna nepracujúceho spojivového tkaniva. Postupne klesá sila srdcových kontrakcií, dochádza k narastajúcej poruche metabolických procesov, čo vytvára podmienky pre energeticko-dynamické srdcové zlyhanie v podmienkach intenzívnej činnosti. Zvyšuje sa prah vplyvu sympatického nervového systému na kontraktilitu myokardu a zaznamenáva sa zníženie inotropného účinku katecholamínov. Úroveň repolarizačných procesov v myokarde klesá (amplitúda vlny T na EKG klesá, v I, II a VI, V3-V6 je vlna T pozitívna a v segmente ST je na izolíne). Proces depolarizácie sa mení: komplex QRS sa rozširuje, ale nepresiahne 1 sekundu. Elektrická os srdca sa odchyľuje doľava. Elektrická systola srdca sa predlžuje. Zhoršujú sa podmienky pre šírenie vzruchu v predsieňach. Atrioventrikulárne vedenie a šírenie vzruchu po celom komorovom myokarde sa spomaľuje. Charakteristický je pravidelný sínusový rytmus. Zhrubnutie aortálnych a mitrálnych cípov nastáva s progresívnou degeneratívnou kalcifikáciou oboch chlopní. Zvyšuje sa obsah intersticiálneho kolagénu. Dochádza k miernemu zvýšeniu vnútorného systolického a diastolického priemeru ľavej komory

Neurohumorálna regulácia

Navyše v starobe sú oslabené podmienené a nepodmienené reflexy regulácie krvného obehu a čoraz viac sa odhaľuje zotrvačnosť cievnych reakcií. Štúdie ukázali, že starnutím sa menia účinky rôznych mozgových štruktúr na kardiovaskulárny systém. Na druhej strane sa mení aj spätná väzba: reflexy prichádzajúce z baroreceptorov veľkých ciev sú oslabené. To vedie k dysregulácii krvného tlaku.

V dôsledku všetkých vyššie uvedených procesov sa fyzická výkonnosť srdca s vekom znižuje. To vedie k obmedzeniu rozsahu rezervných schopností tela ak zníženiu efektívnosti jeho práce. Pod vplyvom katecholamínov sa častejšie vyskytujú poruchy rytmu, trpí energia myokardu. Vplyv blúdivého nervu na srdce je oslabený; Je to z veľkej časti spôsobené deštruktívnymi zmenami v nervovom systéme a posunmi v syntéze acetylcholínu. Znižuje sa efektívna koncentrácia anabolických hormónov (inzulín, pohlavné hormóny), čo prispieva k rozvoju zlyhania pri zabezpečovaní funkcie kontraktility myokardu. S vekom sa zvyšuje citlivosť tela na vazopresín a iné hormonálne látky, najmä angiotenzín a histamín. V regulácii srdcovo-cievneho systému s vekom sa tak oslabuje úloha nervových mechanizmov a zvyšuje sa význam humorálnych mechanizmov.

Posuny na elektrokardiograme srdca doľava u 80% ľudí vo vyšších vekových skupinách.

Vznik ektopických ložísk excitácie v starobe je uľahčený výskytom ložísk narušeného metabolizmu v myokarde, zvýšenou citlivosťou srdca na množstvo humorálnych faktorov a predovšetkým na katecholamíny. Mnohí vedci zaznamenávajú fibriláciu predsiení u starých ľudí, ktorá sa zistila v 22% prípadov. Zdôrazňuje sa, že u starých ľudí prevažuje bradyarytmická forma arytmie. P. Lisap a G. Tseklech považujú poruchy rytmu za bežný jav u takýchto ľudí. S týmto názorom možno len ťažko súhlasiť. U vyšetrených prakticky zdravých starších ľudí bez výraznejších prejavov koronárnej aterosklerózy nebola zaznamenaná fibrilácia predsiení, len občasné komorové extrasystoly.

Starí ľudia sa vyznačujú spomalením vedenia pozdĺž jeho zväzku a jeho nôh a predĺžením elektrickej systoly. Podľa viacerých vedcov V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Jakovlev zaznamenal negatívnu T vlnu u 60% pacientov. Pri štúdiu elektrokardiogramov v dynamike sa zistilo, že ako telo starne, počet zmien sa zvyšuje. Ako vyplýva z vyššie uvedených údajov, s vekom dochádza k výraznému zhoršeniu EKG. To by malo mať určitý vplyv na vývoj a závažnosť zmien pri rôznych formách ischemickej choroby srdca.

Funkčné zmeny v myokarde

V súčasnosti sa väčšina výskumníkov zhoduje na tom, že ako telo starne, počet zmenených balistokardiogramov narastá. Podľa V. Dokka a spoluautorov s vekom narastajú funkčné zmeny na myokarde, zistené metódou balistokardiografie, z 20 % na 40 - 45 % vo veku 60 rokov. Viacerí autori uvádzajú, že u ľudí nad 60 rokov len v 20 % prípadov zodpovedal tvar kardiogramu tvaru u mladých ľudí. E. Bellini identifikoval zmeny u 90 % pacientov nad 60 rokov. Zaznamenal sa aj pokles amplitúdy vlny J, zvýšenie respiračných oscilácií, zvýšenie vlny L a zvýšenie stupňa Brownových zmien. Veľkosť segmentu IJ balistokardiogramu primárne odráža závažnosť zmien myokardu súvisiacich s vekom.

Prezentované údaje teda ukazujú, že s vekom dochádza k významným zmenám na kardiograme. Medzi mnohými dôvodmi, ktoré to spôsobujú, dominujú senilné zmeny v srdci a zníženie jeho kontraktility. Pri hodnotení kontraktility pomocou polykardiografie bola zaznamenaná zmena fázovej štruktúry ľavej komory. U starších ľudí dochádza k narušeniu určitých fáz a období srdcovej systoly, čo je spôsobené zmenami hemodynamiky a funkčného stavu srdcového svalu. Podľa I. N. Bronovetsa je teda fáza napätia u ľudí vo veku 20 - 29 rokov 0,0825 sekundy a u ľudí vo veku 60 rokov a starších - 0,104 sekundy. Iní autori identifikovali podobné posuny vo fáze napätia. Zaznamenané znaky sú vysvetlené vývojom difúznych dystrofických a sklerotických porúch v myokarde so starnutím. Podľa niektorých výskumníkov sa ejekčná perióda, Blumbergerov koeficient a vnútorný systolický index s vekom znižujú, iní zistili predĺženie ejekčnej periódy u prakticky zdravých ľudí.

Na fonokardiograme u starých ľudí dochádza k zníženiu amplitúdy prvého zvuku v oblasti vrcholu srdca a zvýšeniu druhého zvuku nad aortou. Pomer medzi tónmi I a II na vrchole je 1 ku 1, zatiaľ čo u mladých ľudí je to 2 ku 1 alebo 2,5 ku 1. Dôvodom poklesu sú dva faktory. Po prvé, dilatácia ľavej komory v dôsledku zníženého tonusu myokardu, čo vedie k relatívnej insuficiencii mitrálnej chlopne. V dôsledku toho komponent ventilu postupne stráca svoj význam. Po druhé, rozvíjajúca sa myofibróza súvisiaca s vekom znižuje účasť svalovej zložky na tvorbe prvého tónu.

Úloha sestry pri organizovaní liečby a starostlivosti o starších pacientov s reumou

Reuma– infekčno-alergické ochorenie, ktoré postihuje spojivové tkanivo srdcovo-cievneho systému (endokard, myokard, zriedkavejšie osrdcovník) a veľké kĺby. V dôsledku toho vznikajú deformácie chlopňového aparátu srdca a vzniká srdcová chyba. Poškodenie kĺbov (väčšinou veľkých) sa dnes pozoruje zriedkavo, iba v aktívnej fáze ochorenia, a keď je eliminované, deformácia kĺbov nezostáva.

Liečba reumatizmu: staroba je radosť!

Reuma je jedným z typov ochorení, o ktorých je nám trápne hovoriť. Chorobu spájame so „starobou-neradosťou“, s hrkajúcim hojdacím kreslom, s reptaním starých ľudí. Zvykli sme si veriť, že reuma je údelom starších ľudí, že po objavení choroby v sebe sa automaticky meníme na ruiny.

Toto je nesprávne.

Ak chcete úspešne vyliečiť akúkoľvek chorobu, je dôležité s ňou zaobchádzať ako s problémom, ktorý možno vyriešiť, a nie ako s nespochybniteľným verdiktom. Reuma môže postihnúť každého: nie je sa za čo hanbiť a netreba sa strácať ani rozčuľovať. Musíme sa liečiť.

Predpoveď

· pre život - uspokojivé,

· na zotavenie - pochybné,

· na práceneschopnosť – určuje sa podľa druhu srdcovej chyby a rozvoja obehového zlyhania.

Liečebné a rehabilitačné opatrenia.

Liečba reumatizmu sa uskutočňuje v troch fázach:

1) liečba aktívnej fázy v nemocnici;

2) pokračovanie liečby po prepustení z nemocnice na klinike;

3) dlhodobé klinické pozorovanie a preventívna liečba na klinike.

Indikácie pre hospitalizáciu:

· primárna diagnóza alebo podozrenie na reumatizmus;

· aktivita procesu u predtým pozorovaných pacientov;

· dekompenzácia srdcových chýb;

· pridanie sekundárnej infekcie (pneumónia, septická endokarditída atď.).

Možnosti liečby zahŕňajú etiologické A patogénne(tlmenie zápalov imunity, úprava imunologických porúch) liečba.

Diéta.

V strave sa odporúča obmedziť kuchynskú soľ (na 3-4 g denne) a čiastočne sacharidy, čím sa zvyšuje množstvo bielkovín. Dôležité je dodržiavať pitný režim: nie viac ako 1,5 litra tekutín denne a pri ťažkom srdcovom zlyhávaní treba obmedziť príjem tekutín na 1 liter.

Režim.

Pacienti s aktívnym reumatickým procesom podliehajú hospitalizácii. Miestnosť musí byť teplá a je potrebné vetranie. V prvých 7 - 10 dňoch choroby musí pacient pozorovať poloposteľ režim (fyziologické funkcie sú povolené mimo lôžka). Avšak v prítomnosti vysokej aktivity patologického procesu by sa malo pozorovať posteľ režim na zníženie zaťaženia kardiovaskulárneho systému.

Drogová rehabilitácia.

o Pre vyššie uvedené indikácie sa liečba vykonáva v nemocnici s použitím etiologickej (penicilínové antibiotiká), patogenetickej (NSAID) a symptomatickej terapie.

Počas aktívnej fázy je predpísaná antibiotická terapia na potlačenie streptokokovej infekcie. Výhodný je penicilín alebo polosyntetické penicilíny (ampicilín, oxacilín), predpísané v stredných terapeutických dávkach, intramuskulárne, až do 10 - 12 dní. Paralelne sa predpisujú nesteroidné protizápalové lieky rôznych skupín: salicyláty (aspirín 3 - 4 g / deň s postupným znižovaním dávky na 2 g v kúre do 6-8 týždňov), indometacín 0,025 g - 3-krát denne, do 4-5 týždňov, voltaren atď. Pri ťažkých reumatických karditída, ako aj v prípade, že predpísaná liečba neúčinkuje, používa sa prednizolón, počnúc dávkou 20-30 mg/deň, po ktorej nasleduje zníženie dávky a vysadenie lieku (do 3-4 týždňov). Na liečbu protrahovaných foriem ochorenia sa používajú chinolínové lieky: delagil 0,25 g/deň alebo plaquenil 0,2 g/deň počas 3 až 4 mesiacov. Tradične sa predpisujú antihistaminiká, kyselina askorbová a iné vitamíny, lieky draslík, riboxín.

Po prepustení z nemocnice priebeh liečby pokračuje 1-2 mesiace (berúc do úvahy aktivitu procesu a klinické prejavy).

V prítomnosti srdcových ochorení sa symptomatická terapia uskutočňuje s prihliadnutím na klinické prejavy reumatizmu: vitamíny, srdcové glykozidy, diuretiká, antiarytmiká atď.

Ak dôjde k zlyhaniu krvného obehu, vykoná sa vhodná liečba.

Fyzikálne metódy rehabilitácie.

Fyzioterapia sa používa na ovplyvnenie patogenetických mechanizmov ochorenia:

· zápalový proces,

· imunitná patológia,

· zhoršená kardiohemodynamika.

Dôležitou úlohou využívania prírodných a umelých fyzikálnych faktorov je trénovať organizmus na rôzne druhy vplyvov, ktoré môžu zhoršiť priebeh ochorenia (teplota, fyzikálne a iné faktory), ako aj stimulovať nešpecifickú reaktivitu, aby sa zabránilo relapsom ochorenia. .

Taktika liečby je určená:

· závažnosť zápalového procesu (stupeň aktivity),

· povaha chlopňového ochorenia srdca,

· štádium zlyhania krvného obehu,

· poruchy srdcového rytmu,

· prítomnosť lézií iných orgánov a systémov - kĺbov a mimokĺbových tkanív, nervového systému, pľúc, obličiek atď.,

· prítomnosť ložísk chronickej infekcie,

· pridružené choroby.

V akútnom štádiu reumatizmu možno popri medikamentóznej terapii, ktorá je hlavným typom liečby, použiť niektoré typy fyzioterapeutických intervencií.

Pri dlhotrvajúcej bolesti kĺbov v aktívnej a neaktívnej fáze je možné použiť:

1. ultrafialové;

2. elektroforéza liečiv;

3. vykurovanie lampou Sollux alebo lampou s infračervenými lúčmi;

4. UHF;

5. parafínové aplikácie.

6.balneoterapia

Fyzioterapia.

Pohybová terapia je indikovaná takmer u všetkých pacientov s reumatizmom (s výnimkou NK II B st. - len dychové cvičenia s nevynúteným dýchaním a III čl.). V ostatných prípadoch sa ranné hygienické a terapeutické cvičenia vykonávajú do 20 minút v stoji, meraná chôdza, cvičenia so záťažou s nízkou a strednou pohyblivosťou.

Sociálna a pracovná rehabilitácia.

Schopnosť pacientov pracovať sa stanovuje s prihliadnutím

· trvanie aktívneho chorobného procesu,

· prítomnosť srdcových chýb,

· arytmie,

· obehové zlyhanie,

· povolanie pacienta.

Bez ohľadu na typ defektu a jeho kompenzáciu sú pacienti kontraindikovaní pracovať v podmienkach vysokej alebo nízkej teploty, vysokej vlhkosti, v prievane, na nočných zmenách, s výrazným neuropsychickým a fyzickým stresom.

Na I čl. aktivita procesu a latentný priebeh ochorenia (s elimináciou exacerbácie) bez prítomnosti defektu, pacienti s duševnou prácou sú schopní pracovať; pacienti s fyzickou prácou - s obmedzeniami: kontraindikované sú nočné zmeny, dlhé služobné cesty, ťažká fyzická práca atď.

V prípade ochorenia srdca 1. kategória osôb je práceneschopná pacienti s fyzickou námahou podliehajúci zamestnania alebo môžu byť odoslaní do VTEC, kde je možné s prihliadnutím na stupeň obehového zlyhania určiť skupinu zdravotného postihnutia (viac; často III).

Keď je zápalový proces aktívny II alebo III čl. nemocenská dovolenka sa vydáva na celé trvanie liečby a otázka schopnosti pracovať je určená závažnosťou srdcovej patológie.

V prípade zlyhania krvného obehu II Čl. pacienti s fyzickou prácou nie sú schopní pracovať vo svojej hlavnej profesii, ale je možný prechod na ľahšiu prácu; U pacientov s intelektuálnou prácou je možné v nej pokračovať, ak sa vytvoria ľahšie podmienky. V prípade zlyhania krvného obehu II B st. všetci pacienti podliehajú odoslaniu do VTEC, kde sú bez ohľadu na povolanie predpísané II skupina so zdravotným postihnutím.

Pri neaktívnom reumatickom procese je otázka pracovnej schopnosti vyriešená s prihliadnutím na všetky predtým uvedené body.

Chirurgická liečba srdcovej chyby je indikáciou na odoslanie do VTEC - II skupiny postihnutých na rok s následným rekomisovaním.

Kúpeľná liečba.

Keď choroba prejde do neaktívnej fázy, je možné vykonať rehabilitačné obdobie v podmienkach miestnych kardiologických sanatórií (2-3 mesiace po odznení aktívneho procesu). Pacienti s NC nie vyššou ako ja čl. Liečba sanatórium-rezort nie je indikovaná pre NK II B a III čl.

Prevencia.

Primárna prevencia reumatizmu:

· udržiavanie zdravého životného štýlu (pre deti a dospelých);

· povinná sanitácia chronických ložísk infekcie;

· kompletná včasná liečba akútnych a chronických ochorení nosohltanu;

· všeobecné otužovanie.

Sekundárna prevencia a lekárske vyšetrenie.

Pri primárnej reumatickej karditíde počas 3 rokov - mesačná bicilínová terapia (bicilín-5 1,5 milióna jednotiek intramuskulárne); v nasledujúcich 2 rokoch - na jar a na jeseň.

Pri absencii srdcového ochorenia a aktivity procesu počas celej tejto doby môže byť pacient vyradený z registra „D“ alebo preložený do inej dispenzárnej skupiny - osoby s rizikovými faktormi.

Ak existuje srdcová chyba - „D“, celoživotná registrácia s sezónne preventívne liečebné cykly na jar a na jeseň: bicilín-5 1,5 milióna jednotiek raz alebo bicilín-3 600 tisíc jednotiek raz týždenne, 4 injekcie na kurz.

Pri neznášanlivosti penicilínových antibiotík môžete užívať NSAID (metindol, indometacín, nimesulid atď.) v štandardných dávkach počas 3 až 4 týždňov.

S prihliadnutím na klinické prejavy reumatizmu je možná aj symptomatická liečba: vitamíny, srdcové glykozidy, diuretiká, antiarytmiká atď.

Keď dôjde k sekundárnej infekcii (chrípka, ARVI atď.), Je potrebné vykonať prúd profylaxia - penicilínové antibiotiká (penicilín, ampicilín atď.) V štandardných dávkach počas 10 dní.

Ak defekt progreduje, je indikovaná konzultácia s kardiochirurgom.

Prevencia reumatizmu bicilínom by mala pokračovať aj počas tehotenstva. Konkrétne odporúčania na prevenciu reumatizmu sú stanovené v osobitných nariadeniach ministerstva zdravotníctva, ktoré musia byť v zdravotníckych zariadeniach.

Úloha ošetrovateľského procesu .

Pacient Oleg Nikolaevič Kuznecov, 71-ročný, sa sťažoval na boľavú bolesť v epigastrickej oblasti po jedle, pálenie záhy, slabosť a únavu. Z anamnézy je známe, že vred má 6-7 rokov. Exacerbácia sa zvyčajne vyskytuje na jar a na jeseň. Moja dcéra trvala na vyhľadaní lekárskej pomoci. Žije sám a dlho trpel smrťou svojej manželky. Zje, keď niečo uvarí (nahrádza obed obyčajným sendvičom s čajom, má rád kyslé uhorky, adjika), fajčí 1 balenie denne, ako sa ukázalo, je alkoholik. O svoje zdravie si nerobí veľa starostí a lieči sa pokojne. Objektívne: stav je uspokojivý, pacient má snímateľné zubné protézy (ktoré pozorne sleduje, keďže si na ne dlhodobo šetrí). Poloha pacienta je aktívna, chôdza je neistá (chôdza s palicou. Bez opuchov, reumatoidná artritída kolenných kĺbov. Výška 167 cm, váha 65 kg, postava T 36,7 C, pokožka je bledá, suchá, jazyk zakrytý s bielym povlakom, brucho stredne bolestivé v oblasti epigastrickej oblasti, pulz 70/min, vyhovujúca kvalita, krvný tlak 150/90 mm Hg, frekvencia dýchania 18/min. Močenie normálne. bezbolestné.Vezikulárne dýchanie je počuť po celom povrchu hrudníka a dochádza k zmenám v hlasovom chvení.Pri palpácii brucha počas exacerbácie je často možné identifikovať lokálnu bolesť v epigastrickej oblasti, často v kombinácii so stredným odporom svalov prednej brušnej stenyPerkusie tam odhaľujú obmedzenú oblasť bolesti. Bolesť možno zaznamenať vľavo alebo vpravo od chrbtice pri stlačení v oblasti X hrudných, I bedrových stavcov.

Identifikované syndrómy : bolestivý syndróm (bolesť v epigastrickej oblasti)

OŠETROVATEĽSKÝ PROCES

Prispieť k rozvoju choroby a jej exacerbácii:

1. dlhodobé a často sa opakujúce neuro-emočné

nadmerná námaha (stres);

2. genetická predispozícia vrátane rezistentných

zvýšená kyslosť žalúdočnej šťavy ústavná

charakter;

3. predulcerózny stav: prítomnosť chronickej gastritídy,

duodenitída, funkčné poruchy žalúdka a

duodenum hyperstenického typu;

4. porušenie stravy;

5. fajčenie;

6.konzumácia silných alkoholických nápojov, niekt

lieky (aspirín, butadión, indometacín).

Sestra sa tiež pýta na tieto informácie: :

1. Rodinná anamnéza (genetická predispozícia);

2. Prítomnosť chronických ochorení (chronická gastritída,

duodenitída);

3. Údaje o životnom prostredí (stresové situácie, príroda

práca pacienta);

4. Prítomnosť zlých návykov (fajčenie, silné pitie

alkoholické nápoje);

5. Užívanie určitých liekov

(kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín);

6. Údaje o výžive pacienta (nesprávna výživa).

IDENTIFIKÁCIA PORUŠENIA VITÁLNYCH POTREB: jesť, odpočívať, mať vitálne hodnoty, byť zdravý, vylučovať, byť v bezpečí

2. ETAPA OŠETROVATEĽSKÉHO PROCESU

IDENTIFIKÁCIA OŠETROVATEĽSKÝCH PROBLÉMOV PACIENTA.

Skutočné problémy : bolesť v epigastrickej oblasti, pálenie záhy, slabosť, nedostatok vedomostí o vašej chorobe, únava,nedostatok vedomostí o nutričných charakteristikách (zneužívanie slaných, korenistých jedál, porušenie stravy); fajčenie, nepochopenie potreby zmeny životného štýlu, neznalosť komplikácií vredovej choroby.

Prioritné otázky 1. rád: bolesť v epigastrickej oblasti

Priority2. poradie: pálenie záhy

Potenciálne problémy : žalúdočné krvácanie, penetrácia, perforácia, stenóza pyloru, malignita

3ETAPA OŠETROVATEĽSKÉHO PROCESU

Problém: bolesť v epigastrickej oblasti

Problém: pálenie záhy

Problém: slabosť

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu pri štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://allbest.ru

Štátna lekárska univerzita v Karagande

Katedra histológie

Test

Vlastnosti kardiovaskulárneho systému u starších ľudí

Dokončené: čl. 3072 g. Novoženová V.

Kontroloval: učiteľ Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Úvod

1. Srdcový systém

2. Cievny systém

Bibliografia

Úvod

Proces starnutia je charakterizovaný postupnými involutívnymi zmenami vo väčšine orgánov, čo so sebou prináša zmeny v ich funkciách v dôsledku postupného vymiznutia aktívneho parenchýmu v orgáne v dôsledku jeho nahradenia neaktívnym tkanivom (tukovým alebo spojivovým) alebo postupným zmenšovaním veľkosti orgán. Staroba je holistický proces, pretože javy staroby a involúcie sa rozvíjajú vo všetkých orgánoch a systémoch tela.

Účel štúdie: zvážiť a študovať morfológiu krvného systému a jeho vlastnosti súvisiace s vekom.

Na dosiahnutie tohto cieľa boli vyriešené nasledujúce úlohy:

1. Zvážte zložky kardiovaskulárneho systému a ich morfológiu.

2. Určite vekové charakteristiky kardiovaskulárneho systému.

1. Srdcový systém

kardiomyocyt trombogénna krvná tepna

V samotnom srdci sa vyskytujú významné zmeny s vekom. Za 70 rokov ľudského života prepumpuje srdce 165 miliónov litrov krvi. Jeho kontraktilita závisí predovšetkým od stavu buniek myokardu. Takéto kardiomyocyty sa u zrelých a starších ľudí neobnovujú a počet kardiomyocytov s vekom klesá. Keď odumrú, sú nahradené spojivovým tkanivom. Ale telo sa snaží kompenzovať stratu buniek myokardu zvýšením hmotnosti (a teda sily) každej pracujúcej bunky myokardu. Prirodzene, tento proces nie je neobmedzený a postupne sa kontraktilita srdcového svalu znižuje.

S vekom trpí aj chlopňový aparát srdca a zmeny na bikuspidálnej (mitrálnej) chlopni a aortálnej chlopni sú výraznejšie ako na chlopniach pravých srdcových komôr. V starobe chlopne strácajú svoju elasticitu a môže sa v nich ukladať vápnik. V dôsledku toho vzniká chlopňová nedostatočnosť, ktorá vo väčšej či menšej miere narúša koordinovaný pohyb krvi časťami srdca. Rytmické a konzistentné sťahy srdca zabezpečujú špeciálne bunky prevodového systému srdca.

Nazývajú sa aj kardiostimulátory, t.j. bunky schopné generovať impulzy, ktoré vytvárajú srdcový rytmus. Počet buniek vodivého systému sa začína znižovať od 20. roku života a v starobe je ich počet len ​​10% pôvodného. Tento proces určite vytvára predpoklady pre rozvoj porúch srdcového rytmu.

2. Cievny systém

Hlavné zmeny, ktoré sa vyskytujú vo veľkých arteriálnych kmeňoch, sú sklerotické zhutnenie vnútornej membrány (intima), atrofia svalovej vrstvy a znížená elasticita. Fyziologické kôrnatenie tepien smerom k periférii klesá. Ak sú všetky ostatné veci rovnaké, zmeny v cievnom systéme sú výraznejšie na dolných končatinách ako na horných končatinách. Morfologické štúdie sú potvrdené klinickými pozorovaniami. Pri zvažovaní zmien rýchlosti šírenia pulzovej vlny v rôznych oblastiach veľkých arteriálnych ciev súvisiacich s vekom sa zistilo, že s vekom dochádza k prirodzenému zvýšeniu jej modulu pružnosti. Preto je zvýšenie rýchlosti šírenia pulzovej vlny, presahujúce vekové normy, dôležitým diagnostickým znakom aterosklerózy.

Zmeny v arteriálnych cievach súvisiace s vekom spôsobujú ich nedostatočnú schopnosť nielen expandovať, ale aj zužovať. To všetko spolu so zmenenou reguláciou cievneho tonusu vo všeobecnosti narúša adaptačné schopnosti obehového systému. V prvom rade a vo väčšej miere sa menia veľké arteriálne cievy systémového obehu, najmä aorta, až vo vyššom veku sa znižuje elasticita pľúcnice a jej veľkých kmeňov. Spolu so zvýšením rigidity arteriálnych ciev a stratou elasticity dochádza k zväčšeniu objemu a kapacity arteriálneho elastického rezervoára, najmä aorty, čím sa do určitej miery kompenzujú narušené funkcie elastického rezervoáru. V neskoršom veku však nárast objemu nie je paralelný so znížením elasticity. To narúša adaptačné schopnosti systémového aj pľúcneho obehu.

Významný príspevok k štúdiu elasticko-viskóznych vlastností arteriálnych ciev mala reografia periférnych ciev a reoencefalografia. Zistilo sa, že s vekom sa elastické vlastnosti periférnych arteriálnych ciev a mozgových ciev znižujú, o čom svedčí zmena tvaru krivky reogramu a jej časových ukazovateľov (zníženie amplitúdy reografickej vlny, jej pomalý vzostup , zaoblený, často klenutý vrchol, hladkosť dikrotickej vlny, zvýšenie rýchlosti šírenia pulznej vlny atď.). Spolu s veľkými arteriálnymi cievami je kapilárna sieť tiež predmetom reštrukturalizácie súvisiacej s vekom. Pre- a post-kapiláry, ako aj samotné kapiláry, sú charakterizované fibrózou a hyalínovou degeneráciou, čo môže viesť k úplnej obliterácii ich lúmenu. S pribúdajúcim vekom klesá počet fungujúcich kapilár na jednotku tkaniva a výrazne klesá aj kapilárna rezerva. Na dolných končatinách sú však zmeny výraznejšie. Často sa nachádzajú zóny bez kapilárnych slučiek - oblasti "plešatosti". Príslušné znamienko je spojené s úplnou obliteráciou kapilár, čo potvrdzujú histologické štúdie kože. Podobné zmeny sú zaznamenané v kapilárach počas mikroskopie spojovky očnej gule. S vekom sa mení tvar kapilár.

Stávajú sa zvlnené a predĺžené. Prevláda spastická forma kapilárnych slučiek so zúžením arteriálnych a venóznych vetiev a spasticko-atonická forma - so zúžením tepny a expanziou venóznych vetiev. Tieto zmeny v kapilárach spolu so zmenami v reologických vlastnostiach krvi súvisiacimi s vekom spôsobujú zníženie kapilárneho obehu a tým aj prísun kyslíka do tkanív. Na jednej strane spomalenie prietoku kapilárnej krvi a na druhej zväčšenie medzikapilárnej vzdialenosti, a to ako dôsledok zníženia počtu fungujúcich kapilár a zhrubnutia bazálnej membrány v dôsledku jej viacvrstvového charakteru, výrazne zhoršujú podmienky pre difúziu kyslíka do tkaniva.

Konané spoločne s K.G. Sarkisov, A.S. Stupina (1978) štúdie stavu kapilár v biopsiách kože pomocou elektrónovej mikroskopie ukázali, že s vekom dochádza k zhrubnutiu bazálnej membrány kapilár, kolagenizácii fibríl, zmenšeniu priemeru pórov a zníženiu aktivity pinocytózy. Tieto zmeny vedú k zníženiu intenzity transkapilárnej výmeny. V tomto smere možno súhlasiť s tvrdeniami P. Bastaia (1955) a M. Burgera (1960), ktorí ako jednu z príčin starnutia uvádzajú zmeny v mikrocirkulačnom systéme. So starnutím sa preukázal významný pokles renálnej cirkulácie, ktorý priamo súvisí s poklesom mikrovaskularizácie. Endoskopické vyšetrenie žalúdočnej sliznice a bioptické vzorky odhalili pokles počtu mikrociev.

Počas starnutia človeka sa zistilo významné zníženie prekrvenia svalov, a to ako v pokoji (RMB), tak aj maximálneho prekrvenia svalov (MMB) pri vykonávaní dávkovanej fyzickej aktivity. Takýto pokles MMC poukazuje na výrazné obmedzenie funkčnosti mikrocirkulačného systému v kostrových svaloch, čo je jedným z dôvodov obmedzovania svalovej výkonnosti. Pri zvažovaní dôvodov zníženia prietoku krvi vo svaloch počas starnutia je potrebné vziať do úvahy nasledujúce okolnosti: určitú úlohu zohrávajú zmeny centrálnej hemodynamiky súvisiace s vekom - zníženie srdcového výdaja, procesy fyziologickej artériosklerózy arteriálnych ciev, zhoršenie reologických vlastností krvi. Avšak zmeny súvisiace s vekom v mikrocirkulačnej väzbe majú v tomto fenoméne hlavný význam: obliterácia arteriol a zníženie svalovej kapilarizácie.

S vekom, počnúc štvrtou dekádou, sa endoteliálna dysfunkcia zvyšuje, a to ako vo veľkých arteriálnych cievach, tak na úrovni mikrovaskulatúry. Zníženie funkcie endotelu významne ovplyvňuje zmeny intravaskulárnej hemostázy, čím sa zvyšuje trombogénny potenciál krvi. Tieto zmeny spolu s vekom podmieneným spomalením prietoku krvi predisponujú k rozvoju intravaskulárnej trombózy a tvorbe aterosklerotického plátu.

S vekom dochádza k miernemu zvýšeniu krvného tlaku, väčšinou systolického, terminálneho a priemerne dynamického. Zvyšuje sa aj bočný, šokový a pulzný tlak. Zvýšenie krvného tlaku je spojené najmä so zmenami v cievnom systéme súvisiacimi s vekom – strata elasticity veľkých arteriálnych kmeňov, zvýšenie periférnej cievnej rezistencie. Absencia výrazného zvýšenia krvného tlaku, predovšetkým systolického, je do značnej miery spôsobená tým, že so starnutím, spolu so stratou elasticity veľkých arteriálnych kmeňov, najmä aorty, sa zväčšuje jeho objem a znižuje sa srdcový výdaj. V starobe dochádza k narušeniu koordinovaného vzťahu medzi rôznymi časťami obehového systému, čo sa prejavuje ako neadekvátna odpoveď arteriol na zmeny cirkulačného objemu. Rozšírenie žilového lôžka, zníženie tonusu a elasticita žilovej steny sú určujúcimi faktormi poklesu venózneho krvného tlaku s vekom.

Postupný pokles lúmenu malých periférnych artérií na jednej strane znižuje krvný obeh v tkanivách a na druhej strane spôsobuje zvýšenie periférnej vaskulárnej rezistencie. Treba však poznamenať, že rovnaký typ zmien vo všeobecnej periférnej vaskulárnej rezistencii skrýva svoju odlišnú topografiu posunov v regionálnom tóne. U starších a starých ľudí sa teda celkový renálny vaskulárny odpor krvi zvyšuje vo väčšej miere ako celkový periférny vaskulárny odpor.

V dôsledku straty elasticity veľkých arteriálnych kmeňov sa činnosť srdca s vekom stáva menej ekonomickou. Potvrdzujú to nasledujúce skutočnosti: po prvé u starších a starých ľudí je v porovnaní s mladými ľuďmi zvýšená spotreba energie ľavou srdcovou komorou na 1 liter minútového prietoku krvi (MCV); po druhé, s vekom sa IOC výrazne znižuje, ale práca vykonaná ľavou komorou za 1 minútu zostáva prakticky nezmenená; po tretie, mení sa pomer medzi celkovým elastickým odporom (Eo) a periférnym vaskulárnym odporom (W). Podľa literatúry indikátor (Eo/W) charakterizuje vzťah medzi množstvom energie, ktorú srdce vynakladá priamo na pohyb krvi cievami, a množstvom, ktoré je nahromadené stenami ciev.

Z prezentovaných faktov teda vyplýva, že v dôsledku vekom podmienených zmien veľkých arteriálnych ciev dochádza k strate ich elasticity a tým k vytváraniu podmienok, pri ktorých srdce vynakladá viac energie na pohyb krvi. Tieto zmeny sú obzvlášť výrazné v systémovom obehu a spôsobujú rozvoj kompenzačnej hypertrofie ľavej komory a zvýšenie srdcovej hmoty.

Bibliografia

1. Štúdia O.V. Korkushko. Štátna inštitúcia "Gerontologický ústav Akadémie lekárskych vied Ukrajiny", Kyjev.

2. Age histology Vydavateľ: Pulikov A.S. Phoenix, 2006.

3. Volková O. V., Pekársky M. I. Embryogenéza a vekom podmienená histológia vnútorných orgánov človeka M.: Medicína, 1976

4. Histológia veku: Editor učebnice: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006

Uverejnené na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Význam kardiovaskulárneho systému pre život organizmu. Štruktúra a funkcia srdca, príčina automatizmu. Pohyb krvi cez cievy, jej distribúcia a prietok. Práca učiteľa na posilnenie kardiovaskulárneho systému malých detí.

kurzová práca, pridané 9.10.2011


Štruktúra a umiestnenie ľudského srdca. Vlastnosti venóznej a arteriálnej krvi. Automatický systém srdca. Typy krvných ciev. Význam kyslíka pre ľudský organizmus. Príčiny chorôb kardiovaskulárneho systému.

prezentácia, pridaná 12.11.2015


Prípustnosť tehotenstva a pôrodu pre ženu trpiacu kardiovaskulárnymi ochoreniami. Fyziologické zmeny v hemodynamike a srdcovej funkcii. Syndróm kompresie dolnej dutej žily. Objem cirkulujúcej krvi. Spotreba kyslíka v tele.

prezentácia, pridané 29.05.2015


Distribúcia krvi v rôznych častiach kardiovaskulárneho systému. Morfofunkčné znaky cerebrálneho obehového systému. Inervácia mozgových ciev. Zabezpečenie nezávislosti prietoku krvi mozgom pri zmenách krvného tlaku.
Vplyv kozmického počasia na biologické rytmy činnosti nervového a kardiovaskulárneho systému človeka

Vesmírne počasie v ekológii človeka. Fyziológia ľudského kardiovaskulárneho a nervového systému. Magnetické polia, pokles a zvýšenie teploty, zmeny atmosférického tlaku, ich vplyv na kardiovaskulárny a centrálny nervový systém človeka.

kurzová práca, pridané 19.12.2011


Biologický vek človeka. Zmeny, ktoré sa vyvíjajú v imunitnom systéme so starnutím. Motorické štruktúry žalúdka. Stav emocionálnej sféry. Zmeny v neuroendokrinných regulačných mechanizmoch. Zmeny súvisiace s vekom v kardiovaskulárnom systéme.

prezentácia, pridané 24.03.2015


Štruktúra a funkcie srdca z pohľadu mechaniky. Subsystémy cievneho systému. Typy krvných ciev. Vonkajšie prejavy srdcovej činnosti. Lineárna a objemová rýchlosť prietoku krvi. Gradient rýchlosti medzi vrstvami krvi pohybujúcej sa cez cievy.

prezentácia, pridané 25.12.2013


Epidemiológia kardiovaskulárnych chorôb a úmrtnosť. Základné faktory, krvné skupiny a rizikové faktory rozvoja ľudských chorôb. Program prevencie kardiovaskulárnych chorôb. Prevencia kardiovaskulárnych patológií v Rusku.