Анемия недоношенных детей. Анемия недоношенных

Лишь немногие родители оказываются подготовленными к рождению своего ребенка раньше срока. Чаще всего появление на свет недоношенного младенца становится трудным испытанием для всей семьи. Это происходит потому, что все ждут появления на свет пухлого, розовощекого карапуза, рассчитывают на возвращение из родильного дома максимум через 5 дней, и вообще как правило строят оптимистичные планы на будущее. Огромное количество информации для будущих и молодых родителей, включая интернет, телевидение, печатные издания посвящено нормально протекающей беременности, родам без осложнений и заботам о здоровом новорожденном. Когда что-то начинает идти не так, родители оказываются в информационном вакууме, что порой усугубляет и без того непростую ситуацию.

Впервые в России создан ресурс, полностью посвященный проблеме преждевременных родов и недоношенности. Этот ресурс создан родителями для родителей, ожидающих или уже родивших ребенка раньше срока. Мы на собственном опыте испытали недостаток информации, в период сохранения беременности, выхаживания малыша в роддоме и перинатальном центре. Ощутили острую нехватку средств для специализированного ухода, так необходимого для полноценного физического и психического созревания ребенка вне утробы матери. За плечами не один месяц, проведенный у кувеза, затем у кроватки в бесконечном ожидании, страхе и надеждах на выздоровление. По мере роста малыша требовалось все больше информации об уходе, развитии, обучении ребенка, родившегося раньше срока, которая была бы адаптирована к нашей ситуации и которую очень сложно найти. Такой опыт дает нам основание полагать, что информация, размещенная на нашем сайте, поможет молодым мамам и папам быть более подготовленными к появлению на свет своей самой дорогой крохи, а значит легче и спокойнее пережить этот непростой период в жизни. Знание и опыт сделают вас более уверенными и помогут сосредоточится на самом главном – здоровье и развитии вашего малыша.

В качестве материалов для создания сайта мы использовали медицинскую и педагогическую литературу, справочники, практические руководства, мнения специалистов в области акушерства, гинекологии и неонатологии, детской психологии и педагогики, материалы зарубежных ресурсов, а также бесценный опыт родителей, с которыми познакомились и стали близкими друзьями благодаря нашим детям.

Обращаем ваше внимание, на то, что материалы, изложенные здесь, не являются «рецептом» для вас и вашего ребенка, а лишь призваны помочь разобраться с ситуацией, развеять некоторые сомнения и сориентироваться в своих действиях. Упоминание каких-либо лекарственных средств, оборудования, торговых марок, учреждений и т.д. не является рекламой и не может быть использовано без согласования со специалистами.

Надеемся, что будем вам полезны с момента рождения вашего малыша и будем расти вместе с вами. Если у вас возникли какие-либо вопросы, пожелания или предложения, Этот e-mail адрес защищен от спам-ботов, для его просмотра у Вас должен быть включен Javascript !

Искренне ваши,

Принято различать раннюю анемию недоношенных, появляющуюся в первые 2 мес. жизни, и позднюю, возникающую после 3-месячного возраста, в том числе и во втором полугодии жизни.

Ранняя анемия недоношенных развивается к концу 1-го месяца жизни, достигает максимальной выраженности к 2 месяцу и затем, постепенно уменьшаясь, исчезает.

Этиология и патогенез ранней анемии недоношенных сложны и во многом не ясны. Согласно данным Г.Ф. Султановой (1978), частота токсикозов беременных не отражается на частоте анемии недоношенных детей. Однако большинство авторов указывают на развитие анемии лишь у детей с неблагоприятным течением антенатального периода (поздние длительные токсикозы беременных, обострение хронических очагов инфекции у матери в период беременности и др.).

В развитии ранней анемии имеют значение укороченная длительность жизни плацентарных эритроцитов, сниженная осмотическая и механическая устойчивость эритроцитов, особенность их ферментного спектра.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у некоторых детей может быть недостаточность фолиевой кислоты, запасы которой у недоношенного новорожденного очень малы. Потребность же в ней у быстро растущего недоношенного ребенка велика.

^ Клиническая картина ранней анемии недоношенных характеризуется некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. При снижении концентрации гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижаются двигательная активность и активность при сосании, иногда появляется систолический шум на верхушке сердца. Однако дети продолжают все еще хорошо прибавлять в массе. Содержание гемоглобина и число эритроцитов уменьшается, имеется тенденция к уменьшению среднего диаметра эритроцитов и к гипохромии со снижением среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Гематокритный показатель уменьшается, число ретикулоцитов в периферической крови увеличивается, концентрация сывороточного железа снижается.

^ Течение ранней анемии у большинства недоношенных детей благоприятное.

Лечение проводится в соответствии с принципами терапии ЖДА у детей. Назначают препараты железа в суточной дозе, соответствующей 60-90 мг элементарного железа. Показаны витамины, микроэлементы.

Поздняя анемия недоношенных развивается у детей старше 3 месяцев жизни. Она характеризуется всеми признаками дефицита железа.

^ Этиология и патогенез . Развитие поздней анемии недоношенных связано с высокой потребностью в железе у недоношенных, которая не покрывается поступлением его извне. Увеличенное всасывание железа в ЖКТ не компенсирует потребности в нем, развивается дефицит железа в организме, на фоне которого возникает анемия.

Клиника. Постепенно развивается бледность кожи и слизистых оболочек, которая по мере прогрессирования анемии усиливается. Нарастают слабость, вялость, снижается аппетит. Анемическая гипоксия ведет к функциональным изменениям внутренних органов, что проявляется приглушением сердечных тонов, систолическим шумом, тахикардией. Снижается содержание гемоглобина, возникает гипохромия, о чем свидетельствуют цветной показатель (менее 0,8). Постепенно уменьшаются средний диаметр эритроцитов и гематокритная величина, увеличивается ретикулоцитоз в периферической крови. В мазке крови определяются микроцитоз, анизоцитоз, полихромазия.

Лечение поздней анемии недоношенных строится по принципу лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Имеет огромное значение правильная организация выхаживания (прогулки и сон на свежем воздухе, рациональное питание, массаж и гимнастика, профилактика интеркуррентных заболеваний и т.п.). Назначаются препараты железа, витамины, микроэлементы. Внутривенное введение железа недоношенным детям не показано из-за возможного отравления, вероятность которого не исключена в связи с низкой концентрацией у них трансферрина.

Переливания крови для лечения поздней анемии недоношенных применяют лишь в исключительных случаях (тяжелая анемия, острая большая кровопотеря, тяжелое состояние из-за присоединения инфекции).

Краткий план диспансерного наблюдения детей с ЖДА

Длительность диспансерного наблюдения 1 год.
Осмотр педиатром ежемесячно первые 3 месяца после нормализации Hb, затем ежеквартально.
Консультация гематолога и других врачей-специалистов по показаниям.
Лабораторные исследования:

общий анализ крови 1 раз в месяц – первые 3 месяца, далее 1 раз в 3 месяца;
общий анализ мочи 1-2 раза в год;
анализ крови на сывороточное железо – по показаниям.

Лечебно - профилактические и оздоровительные мероприятия:

Рациональный режим с возрастными особенностями физического воспитания и достаточным пребыванием на свежем воздухе.
Сбалансированное питание.
Ферротерапия.
Недоношенным детям, детям от многоплодной беременности с 3 месяца жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический прием препаратов железа в дозе, равной 1/3 – 1/2 от суточной терапевтической.
Витамины В 1, В 2 , В 6, С в возрастных физиологических дозах по 2-3 недели 2 раза в год.

Профилактические прививки разрешены при уровне Hb не менее 100 г/л при дефицитных анемиях легкой степени, в остальных случаях прививки проводятся после нормализации Hb.

^ ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста, согласно классификации Г.А. Зайцевой и Л.А. Строгановой (1981, 1984 гг.), представлены гипотрофией (отставание массы тела от роста), гипостатурой (равномерное отставание в массе и росте) и паратрофией (избыток массы).

Наиболее актуальными и сложными для ведения на педиатрическом участке являются дети с дефицитом массы. В связи с этим мы остановимся на проблеме наблюдения и лечения детей с гипотрофией и гипостатурой.

Гипотрофия (ГТ) (Е40-Е46) - многофакторное заболевание, характеризующееся массы тела по отношению к длине и связанное с недостаточным поступлением питательных веществ, нарушением их всасывания и утилизации.

По времени возникновения различают пренатальные (внутриутробные) и постнатальные (внутриутробные) формы гипотрофии.

Установление ведущего этиологического фактора развития ГТ чрезвычайно важно для организации профилактических и лечебных мероприятий. Так, наиболее частыми причинами внутриутробной ГТ являются несбалансированное или недостаточное питание беременной, конституциональные особенности матери, юный или “пожилой” возраст роженицы, все соматические заболевания и осложненное течение беременности, приводящее к развитию хронической фетоплацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии, профессиональные и бытовые вредности, стрессовые ситуации, прием лекарственных препаратов, патология плаценты и пуповины, внутриутробные инфекции.

Постнатальная ГТ развивается под воздействием как экзогенных, так и эндогенных причин, чем и обусловлено соответствующее разделение форм постнатальной ГТ. К экзогенным причинам относятся качественные и количественные дефекты вскармливания, перенесенные инфекционные заболевания, особенно кишечника, токсические воздействия, нарушения ухода за ребенком. Эндогенные причины включают в себя врожденные пороки развития органов и систем (например, врожденный порок сердца, аномалии пищеварительной системы, нервной системы), наследственные аномалии обмена веществ, синдром мальабсорбции, иммунодефицитные состояния, эндокринопатии, хромосомные заболевания.

Основные диагностические критерии гипотрофии:

последовательное исчезновение или уменьшение подкожно-жирового слоя на животе, груди, конечностях, лице;
дефицит массы тела, а в тяжелых случаях отставание в росте;
снижение тургора тканей;
уменьшение толерантности к пище, проявляющееся снижением аппетита, срыгиванием, рвотами, диспептическим стулом;
снижение резистентности к воздействию инфекционных и других агентов;
признаки полигиповитаминоза;
катаболическая направленность обменных процессов.

Необходимо подчеркнуть, что диагноз ГТ является клиническим и основывается не только на математических вычислениях дефицита массы в процентах, а на целом комплексе симптомов.

Лабораторное обследование больного с ГТ на педиатрическом участке включает общий анализ крови, мочи, копрограмма, посев кала, исследование биоценоза кишечника; в условиях стационара к этим методам добавляются определение глюкозы крови, протеинограмма, ионограмма, мочевина, КОС, иммунограмма и ряд инструментальных методов для исключения эндогенных факторов гипотрофии (например, ЭКГ, ЭхоКС - для диагностики ВПС, рентгенография сердца, фиброгастроскопия, рентгенография пищеварительной системы - для диагностики аномалий пищеварительной системы и т.д.)

Лечениегипотрофии I ст. осуществляется в амбулаторных условиях. Тяжелая степень ГТ (I, II ст.), наличие других соматических заболеваний, неблагоприятные социально-бытовые условия служат показаниями для госпитализации больного.

Лечение больного ГТ должно быть комплексным и включать в себя устранение причин гипотрофии или их коррекцию, диетотерапию, организацию рационального режима дня и ухода, выявление и лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний. Медикаментозная терапия строится с учетом основных звеньев патогенеза, а именно:

учитывается сниженная ферментативная активность всех желез ЖКТ;
по мере прогрессирования заболевания происходят дисфункции подкорковых образований ЦНС;
развивается полигиповитаминоз;
обменные процессы имеют катаболическую направленность, что ведет к развитию метаболического ацидоза;
нарушается водно-электролитный обмен с развитием обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии, гипокальциемии;
возникают дистрофические изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, печени, желез внутренней секреции.

Лечение ребенка с ГТ должно проводиться на фоне максимально щадящего режима. Ребенка следует оградить от излишних раздражителей, обеспечить материнский уход, оптимальный микроклимат (t = 25-27С, влажность 60-70%, частое проветривание), во время прогулок ребенок должен находиться на руках. Использование массажа и гимнастики осуществляется на этапе репарации, когда ребенок стабильно прибавляет в весе. Показаны водные процедуры (соляно-хвойные ванны).

Основой успешного лечения ГТ является диетотерапия.

При ГТ I ст. толерантность к пище достаточно высокая, дети хорошо переносят пищевые нагрузки. Для обеспечения высоких потребностей в пищевых ингредиентах белки назначаются из расчета 4-4,5 г/кг, жиры - 6-6,5 г/кг/сут, углеводы - 14-16 г/кг/сут, калории - 140-160 ккал/кг/сут. Расчет всех нутриентов проводится на фактическую массу тела, что значительно облегчает математические вычисления.

Объем питания так же рассчитывается на фактическую массу, число кормлений не меняется, дотация нутриентов обеспечивается назначением творога, кефира, белкового и жирового энпитов, сахарного сиропа.

Медикаментозная терапия при ГТ I ст. ограничивается назначением ферментов и витаминов внутрь для улучшения переваривания и усвоения пищи.

В лечении ГТ II-III ст. выделяют 2 периода:

I - этап выяснения толерантности к пище (фаза минимального питания, предрепарационный);

II - этап усиленного питания (фаза оптимального питания, репарационный).

Потребности в белках, жирах, углеводах, калориях при ГТ (Н.И. Александрова и соавт., 1990) представлены в таблице.

Расчет ведется на фактическую массу тела.

Основная цель этапа минимального питания - выведение из организма веществ, накопившихся в результате преобладания катаболических процессов адаптации больного к постепенно возрастающим пищевым нагрузкам, восстановление активности пищеварительных ферментов и, как следствие вышеизложенного - восстановление толерантности к пище.

Продолжительность этапа минимального питания при ГТ II ст. - 5-7 дней, при ГТ III ст. - до 14 дней. Используется принцип омолаживания диеты, т.е. увеличивается частота кормлений (при ГТ II ст. - через 3 часа, при ГТ III ст. - через 2-2,5 часа), уменьшается суточный объем энтерального питания (при ГТ II ст. - до 2/3 от возрастной нормы, при ГТ III ст. - до 1/3 от возрастной нормы).

Предпочтительным на I этапе является использование грудного молока или адаптированных молочных смесей, желательно кисломолочных.

Недостающий объем жидкости восполняется путем парентерального питания с использованием растворов аминокислот (“Левамин”, “Альвезин”, “Вамин”), жировых эмульсий (“Интралипид”, “Липофундин”) и растворов 10% глюкозы. Проведение частичного парентерального питания осуществляется в условиях стационара, требует тщательного биохимического контроля и проведения профилактики осложнений (метаболических, септических, технических). Показаниями для назначения частичного парентерального питания являются гипотрофия II-III ст., преимущественно эндогенного генеза, при прогрессирующем течении заболевания у детей с резко сниженной толерантностью к пище.

В других случаях дефицит жидкости восполняется путем энтерального введения растворов типа регидрон, глюкосолан.

Ежедневно объем энтерально вводимых нутриентов увеличивается. После того, как ребенок начинает справляться с долженствующим объемом питания, восстанавливается активность ферментов ЖКТ, улучшается эмоциональный тонус, купирован диспептический синдром, нормализована копрограмма, переходят ко II этапу - усиленного питания.

Постепенно низкокалорийные смеси заменяют смесями, содержащими достаточное количество белка и жира (“Детолакт”, “Энфамил”, “Семилак” и др.).

Необходимое количество углеводов обеспечивается введением соков, фруктовых пюре, блюд прикорма. Биологически ценными добавками к пюре, каше, являются яичный желток, растительное и сливочное масло, сливки, а позже, с учетом возраста ребенка - печень, мясной фарш. Вводить прикорм можно только при положительной динамике массы тела. Сроки введения могут быть смещены на 2-3 недели раньше традиционных, каждый новый вид пищи вводится под контролем копрограммы. Контроль за диетотерапией и ее коррекция осуществляется путем расчета питания 1 раз в 7-10 дней и копрограммы.

На этапе усиленного питания увеличение квоты белка достигается назначением творога, кефира, белкового энпита. Для увеличения жировой нагрузки используется жировой энпит, 10% сливки, масло, коррекция содержания углеводов - за счет сахарного сиропа.

Медикаментозная терапия ГТ зависит от этапа лечения.

На 1-ом (этапе минимального питания) используется ферментотерапия. Предпочтительнее использование следующих лекарственных препаратов: панкреатин 0,1 х 3 р., абомин 0,05 х 3 р., ораза 1/2-1 ч.л., гранул креона 1 капс./сут - в течение 1 мес. Применение таких препаратов как фестал, дигестал, панзинорм ограничено в связи с недопустимым дроблением таблетки в виду неравномерного распределения гранул в ней, а также в связи с содержанием желчных кислот и гемицеллюлозы в этих лекарственных препаратах.

Витаминотерапия при лечении гипотрофии используется с заместительной и стимулирующей целями. В первые дни лечения витамины вводятся парентерально, затем перорально. Используются следующие лекарственные препараты курсом от 2 недель до 1 мес.:

аскорбиновая кислота 0,05 - 0,1/сут.;
вит. В 1 0,0025 - 0,005 / сут.;
вит. В 6 0,001 - 0,003 / сут.;
вит. А 3,44% масляный раствор - 1 кап. через день;
вит. В 5 0,005- 0,01 / сут.;
вит. В 15 0,05 / сут., разделив на 3 приема;
никотинамид 0,005 - 0,01 х 2-3 р.

На II этапе лечения с анаболической целью показано назначение вит. В 12 или его коферментной формы (кобамамид (0,25 мг/кг.сут), оротата калия - 10-20 мг/кг/сут месячными курсами. При достижении достаточного количества жиров в суточном рационе с целью улучшения его усвоения назначается 20% раствор карнитина хлорид по 20-30 кап. в сутки в течение 14 дней. С целью уменьшения перекисного окисления липидов проводится терапия антиоксидантами (вит. Е, А, С).

На II-ом этапе показана и стимулирующая терапия: апилак по 2,5-5 мг в свечах х 1 раз в день № 14; дибазол 0,5 мг/год жизни х 3 раз в день; используются растительные адаптагены - настойки и отвары элеутерококка, женьшеня, аралии, заманихи, левзеи (в разовой дозе 1 кап./ год жизни 2 раза в день).

Для нормализации микробиоценоза кишечника в зависимости от выявленных нарушений используют специфические фаги (коли-протейный, антистафиллококковый, пиофаг, бактериофаг-интести). Эффективными являются биопрепараты (бифидум-бактерин, лактобактерин, аципол, бифацид, хилак).

С целью улучшения функционального состояния печени используются гепатопротекторы - эссенциале, легалон, карсил, липоевая кислота, метионин, липамид.

Назначение анаболических стероидов должно проводиться по индивидуальным показаниям при резистентной к терапии форме ГТ, под контролем гормонального профиля крови. Используются нерабол 0,1 - 0,3 мг/кг.сут., ретаболил 1 мг/кг х 1 р в 2-3 недели, тиреоидин 0,01 - 0,03 х 2 р. в сутки.

Прогноз успеха лечения ГТ во многом определяется ее причиной и возможностями ее устранения (например, радикальная коррекция врожденного порока сердца). Ориентировочные сроки выведения из состояния ГТ можно рассчитать, исходя из того, что при правильно организованном лечении ребенок ежемесячно дает прибавку в массе, на 200-300 г превышающую возрастную.

Профилактика гипотрофии осуществляется, начиная с антенатального периода совместно с акушерами-гинекологами. Основные направления этой работы:

рациональное питание беременной (разгрузочные дни абсолютно противопоказаны);
лечение соматических и урогенитальных заболеваний;
исключение профессиональных вредностей, стрессовых ситуаций, вредных привычек;
лечение и предупреждение осложненного течения беременности и родов.

Постнатальная профилактика предусматривает:

естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;
рациональное смешанное и искусственное вскармливание;
оптимальное питание кормящей матери;
полноценный уход за ребенком;
профилактика и лечение заболеваний ЖКТ.

Лечение и наблюдение за больным с ГТ - экзамен на профессиональную пригодность врача педиатра. Основными принципами были и остаются терпение, настойчивость, движение вперед медленными шажками.

^ Краткий план диспансерного наблюдения детей,

перенесших гипотрофию

Длительность диспансерного наблюдения составляет 1 год
Кратность осмотра педиатром с обязательным взвешиванием не реже 1 раза в 2 недели.
Консультации невропатолога, окулиста, а в ряде случаев и эндокринолога – по показаниям.
Лабораторное обследование:

общие анализы крови, мочи - 1 раз в 3 месяца на первом году жизни и при сохраняющемся риске гипотрофии на 2-м году жизни;
копрограмма – по показаниям.

Контроль нервно-психического развития ребенка.
Профилактические и лечебно-оздоровительные мероприятия:

Оптимальное питание кормящей матери.
Максимальное сохранение естественного вскармливания. При необходимости проведение контрольного кормления не менее 3-х раз в течение дня в домашних условиях при наличии весов.
Рациональное смешанное и искусственное вскармливание с использованием адаптированных смесей, расчет питания и его коррекция 1 раз месяц в период диспансерного наблюдения.
Своевременное введение прикормов.
Проведение круглогодичной специфической и неспецифической профилактики рахита.
Медикаментозная терапия по показаниям в зависимости от клинической формы гипотрофии (биопрепараты, витамины, ферменты, гепатопротекторы, стимулирующая терапия).

Профилактические прививки разрешаются при стойких прибавках массы тела.

^ АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ

Особое место в патологии детей, особенно раннего возраста, занимают аномалии конституции.

Аномалия конституции - это состояние организма, которое характеризуется особой приспособляемостью организма к условиям внешней среды, своеобразной реактивностью, предрасположенностью к ряду заболеваний и к своеобразному течению патологических процессов.

В настоящее время мы отождествляем понятие аномалия конституции и диатез. Хотя Сперанский указывал на то, что диатез, как понятие, гораздо уже, и понимал под ним только предрасположенность к определенным заболеваниям.

Учение о конституциях и их аномалиях эволюционировало. И хотя разными авторами выделяется около 17 видов диатезов, более изученными являются: эксудативно-катаральный диатез, лимфатико-гипопластический, нервно-артритический, аллергический, геморрагический.

Необходимо подчеркнуть, что т.к. аномалии конституции болезнями в прямом смысле не являются, то в международной классификации болезней таких понятий нет. Однако в определенных условиях диатез трансформируются в совершенно определенные нозологические формы.

^ ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ

ЭКД - совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи и слизистых оболочек, снижение общей иммунореактивности, нарушение нейроэндокринной адаптации и обмена веществ. Характерны частые аллергические реакции, полиморфные высыпания. Частота встречаемости 30 – 75%.

Этиология . Ведущая роль в этиологии и патогенезе ЭКД играет аллергия. Сенсибилизация ребенка идет в основном пищевым путем.

Чаще всего в качестве аллергенов выступают белки и их соединения с углеводами (гликопротеиды) и жирами (липопротеиды). Это вещества, добавляемые к пище для улучшения ее органолептических свойств: красители, ароматические добавки (салицилаты, ментол), эмульгаторы, консерванты (двуокись серы, бензоат натрия), ферменты, синтезированные грибами, плесень. А также удобрения и пестициды в овощах, фруктах, злаках, продукты миграции из полимерных и металлических упаковок (никель)

К облигатным аллергенам относится молоко, мясо, рыба, шоколад, орехи, цитрусовые, клубника, мед.

Факультативными аллергенами являются вещества, содержащие эндогенный гистамин: кислая капуста, шпинат, сыры, щавель, свиная печень, сосиски, колбаса, ветчина, томаты, соевые бобы, клубника, лесные орехи, и либераторы гистамина, которые освобождают гистамин путем активации системы комплемента: алкоголь, копчености, рыба, маринованная сельдь, малина, яйца, грибы, пряности, томаты, цитрусовые, банан, пивные дрожжи, кофе, клубника, земляника.

Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.

Общие сведения

Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.

Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.

Причины низкого гемоглобина недоношенных

Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:

Недостаток железа
Дефицит витамина Е
Недостаток фолатов
Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)

Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:

Ранней анемии
Промежуточной анемии
Поздней анемии

Ранняя анемия у недоношенных

Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.

Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.

Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.

Промежуточная анемия

За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.

Поздняя анемия у недоношенных детей

Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях.
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.

Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.

Лечение

В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.

Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.

Последствия

Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.

Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.

Выделяют раннюю и позднюю анемии недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных - это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора - эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О2-рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО2, равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие: I степень - колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л; II степень - 84-70 г/л; III степень - ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток - переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (Эпоэтин бета), полученного с помощью методов генной инженерии и внедренного в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие ПАН объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.

Частота возникновения ПАН составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II-III степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.

Клиническая картина ПАН характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.

После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.

Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%) . Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.

Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4–5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. – мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.

Чем же так опасна железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка.

Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии – каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.

Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.

Врач отделения

новорожденных МОДБ Ткач Н.Н.

Заведующая отделением

новорожденных МОДБ Болвинова С.А.

Анемия у недоношенных детей.

В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.

Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения – эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12–16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн в 1 мм3.

Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего – 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60–70 и 35–50 дней соответственно.

Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.

В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей.
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.

Между 7–12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.

Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70–80%, у доношенных новорожденных – 60–70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4–5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.

Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50–55%.

Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2–7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.

При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8–12-й неделе у доношенных детей достигает 110–120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога – для доношенных 100–110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов.

У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90–70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина – критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).

У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.

Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90–70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.

Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия развивается на 4–10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80–70 г/л и ниже, а гематокрита до 20–30%.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.

Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза.

Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков – ферментов, участвующих в образовании гемоглобина.

Кроме "условно физиологических" причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это – очень большая цифра.

Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:

А) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния "трансплантант против хозяина", электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается.

Поздняя анемия недоношенных развивается на 3–4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.

Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4–8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5–3 раза по сравнению с доношенными.

У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15–20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина – 100–110 г/л у доношенных и 70–90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов – каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.

Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%). Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.

Чем же так опасна железодефицитная анемия?

В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни. Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа - двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.

Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов.

Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа, а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа.

Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу "обратной связи": всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке.

Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации.