Экстрагенитальная патология в акушерстве и гинекологии. Экстрагенитальная патология: какую контрацепцию выбрать

страницы: 5-11

Часть І. Определение, систематизация, клиническая значимость и проблемы, связанные с экстрагенитальной патологией

В.И. Медведь, д.мед.н., профессор, заведующий отделением внутренней патологии беременных ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины»

Untitled

Экстрагенитальная патология (ЭГП) – это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Такое определение ЭГП как группы разнообразных и разнозначимых нозологий показывает неудачность данного термина, поскольку его собирательность основана на принципе «от обратного»: нозологии объединены тем, что «НЕ являются…». Отсюда вытекает более важный недостаток: ЭГП объединяет патологии, которые вне беременности относятся к компетенции совершенно разных специалистов – представителей многих самостоятельных клинических дисциплин. И все-таки автор считает термин «экстрагенитальная патология» полезным и имеющим глубокий клинический смысл. Этот смысл заключается в выделении раздела акушерства, не являющегося исключительной компетенцией акушера-гинеколога. Иными словами, классический тандем «врач и пациент» в клинике ЭГП трансформируется в обязательное трио «два врача и пациент», а конкретно – акушер-гинеколог, специалист по профилю экстрагенитального заболевания беременной и сама беременная женщина. Во многих случаях этим специалистом может быть терапевт, имеющий опыт работы с беременными, знающий физиологию беременности и особенности течения болезней в гестационный период. Таких терапевтов необходимо специально готовить, именно они должны входить в штат женских консультаций, родильных домов, тем более – в штат специализированных отделений ЭГП беременных. Однако когда возникает необходимость оказания беременной пациентке высококвалифицированной медицинской помощи (например выполнение кардиохирургической или нейрохирургической операции, проведение гемодиализа, изменение способа сахароснижающей терапии, ликвидация нарушений уродинамики и мн. др.), естественно, привлекается узкий специалист.

Считается, что распространенность ЭГП среди беременных женщин растет. Между тем строгой статистики, основанной на эпидемиологических исследованиях, в нашей стране нет. По тем заболеваниям, по которым имеются официальные данные МЗ Украины, напротив, в последние годы наблюдается стабилизация или даже тенденция к снижению показателей. Так, если в 2003 г. анемия наблюдалась у 38,4% беременных, то в 2010-м – у 26,4%, болезни системы кровообращения – у 6,7 и 6,2%, мочеполовой системы – у 16,7 и 14,6% женщин соответственно. Вместе с тем распространенность всех видов ЭГП в популяции беременных весьма высока и составляет (несмотря на молодой возраст) не менее 50%.

Поскольку к ЭГП относится огромное множество разнозначимых заболеваний, очень важно в клинических целях разделить ее на значимую и незначимую или точнее на малозначимую. К малозначимым или незначимым видам ЭГП относятся те болезни или состояния, при которых показатели материнской и перинатальной смертности, частота осложнений беременности, родов и послеродового периода, перинатальная заболеваемость не отличаются от общепопуляционных. Иными словами, это такая патология, которая практически не влияет на течение и исходы беременности, состояние плода и новорожденного.

Значимая ЭГП – многочисленная группа болезней или состояний, которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.

Основная опасность ЭГП заключается в том, что она может стать причиной материнской смерти. Ниже мы отдельно остановимся на этом наиболее неблагоприятном варианте клинической значимости этой патологии, а здесь лишь укажем, что существуют болезни, при которых риск беременности для жизни женщины запредельно высок. Причем это касается даже тех стран, где современная медицина, как говорят, творит чудеса. В первую очередь это относится к синдрому крайне высокой легочной гипертензии (материнская летальность достигает 50%), цианотическим врожденным порокам сердца, дилатационной кардиомиопатии, феохромоцитоме, острому лейкозу, некоторым другим заболеваниям. Разумеется, к материнской смерти могут привести и митральный стеноз, и пневмония, и вирусный гепатит В, и туберкулез, и сахарный диабет (список можно было бы продолжать очень долго), но в этих случаях, помимо самой болезни, вероятнее всего, значительную роль играют неквалифицированные действия врачей или неадекватное поведение женщины (самолечение, позднее обращение к врачу, отказ от предложенной помощи).

ЭГП может существенно влиять на состояние плода и таким образом повышать перинатальную заболеваемость и смертность. К наиболее перинатально значимым патологиям относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, гломерулопатии, некомпенсированная дисфункция щитовидной железы и другие.

ЭГП часто приводит к развитию акушерских осложнений течения беременности и родов, а также может обусловливать необходимость неестественного абдоминального способа родоразрешения, что также существенно повышает вероятность многих осложнений.

Как уже говорилось, ЭГП – это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации. С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью, или первичную, и связанную с беременностью, вторичную (рис. 1). Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др. К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы. Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

В определенной мере к этому списку можно отнести специфические послеродовые экстрагенитальные заболевания, поскольку в их этиологии основную роль играют изменения, развивающиеся во время беременности или в родах. Наиболее известны послеродовые тиреоидит, лимфоцитарный гипофизит и инфаркт гипофиза (синдром Шихана).

Важно подчеркнуть, что все эти состояния – частые и редкие, смертельно опасные и прогностически благоприятные, влияющие на перинатальные потери и не влияющие – входят в компетенцию терапевта, специалиста по ЭГП.

Проблемы, связанные с ЭГП

Слово «проблемы» в данном случае следует понимать в буквальном смысле, т.е. как сложные, часто противоречивые ситуации, требующие изучения и адекватного разрешения. Поэтому попытаюсь определить, какие клинические проблемы, собственно, возникают во время беременности из-за наличия ЭГП, какие из них существуют объективно, а какие имеют иатрогенное происхождение, и есть ли сегодня приемлемое решение этих проблем.

Систематизируя проблемы, обусловленные ЭГП, можно предложить следующую схему (рис. 2). Условно всех их подразделяют на материнские и перинатальные, а материнские в свою очередь – на терапевтические (или, точнее, соматические) и акушерские.

Терапевтические (соматические) проблемы возникают из-за: негативного влияния беременности на течение экстрагенитального заболевания, объективной сложности, точнее усложнения по сравнению с периодом вне беременности, клинической диагностики, ограничения диагностических и лечебных возможностей в связи с наличием плода.

Акушерские проблемы обусловлены: влиянием болезни (специфическим и неспецифическим) на течение беременности, родов и послеродового периода, возникновением специфических акушерских рисков, ассоциированных с характером ЭГП, необходимостью в ряде случаев прерывания беременности или досрочного родоразрешения, также применения особого способа родоразрешения, не связанного с акушерской ситуацией.

Перинатальные проблемы возникают вследствие влияния самой болезни на плод, вредного воздействия лекарственных средств и недоношенности.

Остановимся на каждой из этих объективно существующих проблем.

Негативное влияние беременности на течение ЭГП. Физиологическому течению беременности присущи значительные, зависящие от срока, нередко фазные функционально-метаболические изменения, которые по своему характеру могут быть неблагоприятными для различных соматических заболеваний. Наиболее известно неблагоприятное влияние нормальных гестационных изменений гемодинамики на течение большинства заболеваний сердца. Так, при беременности значительно возрастают объем циркулирующей крови и сердечный выброс, что способствует возникновению или прогрессированию декомпенсации гемодинамики при митральном, аортальном и легочном стенозах, дилатационной кардиомиопатии, миокардите, миокардиофиброзе. Снижается периферическое сосудистое сопротивление, что приводит к усилению шунтирования венозной крови при пороках с право-левым сбросом, т.е. к усилению цианоза, гипоксемии, одышки и, в целом, к значительному ухудшению и без того тяжелого при таких болезнях состояния. Этот же фактор приводит к уменьшению ударного объема левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, что прямо ведет к усилению сердечной недостаточности. Для многих заболеваний сердца неблагоприятны и такие нормальные для беременности проявления, как повышение частоты сердечных сокращений, расширение полостей сердца и изменение его топографии в грудной полости, снижение онкотического давления плазмы, физиологические гиперкоагуляция и гемодилюция, аортокавальная компрессия и
ряд других.

Справедливо считается, что беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Если бы эта лекция была безразмерной, то можно было бы описать и многие другие варианты неблагоприятного влияния беременности на течение различной ЭГП. Однако ограничимся вышеприведенными примерами и отметим, что эта проблема абсолютно объективна, изменить что-либо во влиянии гестационного процесса на болезнь врач не может. Тем не менее он может и даже обязан знать, каково это влияние, на каком сроке оно наиболее значительно, и быть готовым адекватно реагировать.

Справедливости ради отметим, что на течение ряда болезней беременность влияет благоприятно, способствуя их переходу в ремиссию и даже уменьшая потребность в лечении (ревматоидный артрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, некоторые варианты миастении, хроническая надпочечниковая недостаточность, пороки сердца с лево-правым сбросом крови без значительной легочной гипертензии). Но поскольку мы обсуждаем проблемы, обусловленные ЭГП, то на этом положительном аспекте подробно останавливаться не будем.

Усложнение клинической диагностики в период беременности также имеет объективные причины. Одна из них – атипичность течения болезни. В полной мере это относится к хирургической патологии брюшной полости. Классический пример – атипичная локализация боли при аппендиците в связи с изменением расположения червеобразного отростка. Клиника кишечной непроходимости, острого панкреатита, печеночной колики и других острых заболеваний может быть не столь яркой, «смазанной», в общем не типичной.

Другая причина – это маскировка или, наоборот, симуляция симптомов ЭГП самой беременностью либо ее осложнениями. Признаки феохромоцитомы, патологии с очень высокой материнской летальностью, нередко принимаются за проявления преэклампсии, а тяжелой надпочечниковой недостаточности – раннего гестоза. Присущие беременности тахикардия и тахипноэ, а также умеренные отеки на ногах могут быть восприняты как проявления сердечной недостаточности. Явления, сходные с клиникой опухоли мозга (головокружение, тошнота, головная боль, слабость), вполне могут быть приняты за нормальные проявления беременности на ранних сроках, а судорожный синдром, впервые возникший в конце беременности, – за приступ эклампсии. Труднее диагностировать гепатит, так как сходные признаки имеют обусловленные беременностью острый жировой гепатоз и акушерский холестаз.

При нормальной беременности значительно изменяются нормы многих гематологических, биохимических, эндокринологических и других показателей. С одной стороны, очень важно, чтобы врач это знал и не паниковал, увидев в анализе, например умеренную тромбоцитопению, в 1,5 раза повышенный холестерин, в 2 раза повышенную щелочную фосфатазу или в 8 раз повышенный пролактин. С другой стороны, существенно измененные результаты обследования могут действительно свидетельствовать о наличии патологии, а могут быть связаны лишь с беременностью.

Беременность способна извращать или, скажем мягче, существенно менять физикальные проявления ЭГП. Могут появляться функциональные шумы в сердце, которые ни о чем не свидетельствуют, а могут ослабевать шумы пороков. Меняются при беременности физикальные проявления пневмонии, бронхиальной астмы, маскируются признаки пневмоторакса.

Известно также, что точность и информативность многих методов обследования в период беременности снижается, растет число ложноположительных результатов.

Можем ли мы, врачи, на все это повлиять? Нет, не можем. Но мы должны знать, что такое бывает, и мы обязаны приобретать опыт. Только наши образованность и опыт способны помочь, несмотря на объективные сложности, установить правильный диагноз.

Ограничения диагностических и лечебных возможностей обусловлены не только наличием плода, для которого многие современные методы диагностики и лечения потенциально опасны, но и появлением у некоторых медикаментов таких побочных эффектов, которых вне беременности принципиально не бывает. Речь идет о стимулирующем или тормозном влиянии на двигательную активность матки препаратов, назначаемых в связи с ЭГП матери – β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сульфата магния, симпатомиметиков. Однако эта проблема не столь существенна. Важнее то, что до настоящего времени беременным считаются противопоказанными инвазивные диагностические и лечебные процедуры, выполняемые под постоянным рентгенологическим контролем, а также компьютерная томография, маммография, сцинтиграфические и другие методы исследования с использованием радиоизотопов. При беременности недопустимы радиойодтерапия и лучевая терапия. Ограниченно проводятся большие по объему и продолжительные по времени хирургические вмешательства. Во всяком случае они сопряжены с высоким риском самопроизвольного прерывания беременности и повреждения плода. И последнее: едва ли не большая часть медикаментов, имеющихся в арсенале врача, противопоказана согласно инструкциям по медицинскому применению во время беременности или в отдельные ее сроки. Вообще, если не нарушать эти инструкции, то многие болезни лечить у беременных невозможно!

Эта проблема – наиболее перспективная и быстроменяющаяся из всех ранее обсуждавшихся. Противопоказания ко многим высокотехнологичным вмешательствам пересматриваются, показания к хирургическому лечению расширяются, новые безопасные методы диагностики и лечения создаются. Кроме того, если все выше обсужденные проблемы абсолютно объективные, то в проблеме ограниченности диагностических и лечебных возможностей много субъективного. Так, противопоказанная еще два десятка лет назад фиброгастродуоденоскопия (считалось, что она может провоцировать прерывание беременности или преждевременные роды) оказалась совершенно безопасной и очень широко используется сегодня. Эндоваскулярные кардиологические процедуры все чаще проводят во время беременности, причем в плановом порядке. При этом лишь стараются избежать облучения брюшной полости (катетер вводят вслепую или проводят через плечевую артерию). Действительно небезопасные противоопухолевая химиотерапия и лучевая терапия на области выше диафрагмы также нередко теперь используются во время беременности, но только не в І триместре и с соблюдением определенной предосторожности (экранирование матки).

Очень болезненная субъективная проблема – чрезмерно расширенные противопоказания к использованию медикаментов во время беременности. Осмотрительность и осторожность создателей лекарств и врачей понять можно: они научены печальным опытом ХХ столетия – талидомидной трагедией; трансплацентарным канцерогенезом, проявления которого выявились через добрых два десятка лет после использования диэтилстильбэстрола беременными; явлением, названным тератологией поведенческих реакций и др. Но невозможно игнорировать и накапливающийся положительный опыт, нельзя не обобщать многотысячные наблюдения применения лекарственного средства беременными без последствий для плода и не вносить коррективы в инструкцию к этому лекарству! Я лично уже много раз обращался к этой теме, активно отстаивал нормативное изменение раздела «Использование в период беременности и лактации» в инструкциях по медицинскому применению лекарств, введение в Украине очень удобной системы FDA, предусматривающей деление медикаментов на пять категорий, вместо теперешней нашей, в которой категорий только две. Вынужден признать безрезультатность этих усилий…

Однако не будем завершать столь важный подраздел лекции на пессимистической ноте. Среди соматических материнских проблем, обусловленных ЭГП, большинство – совершенно объективные. Преодолевать их можно только знаниями и опытом. Проблема ограниченности наших диагностических и лечебных возможностей во многом субъективна, в большей мере зависит от нас, она постепенно решается и становится не столь острой.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния – раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет – аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей – преждевременных родов и т.д.

Важно знать, что есть специфическое и неспецифическое влияние определенного заболевания на частоту определенного осложнения. Примерами специфического влияния являются многоводие при сахарном диабете, тяжелая и рано развивающаяся преэклампсия при артериальной гипертензии, маточное кровотечение в родах при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, позднее послеродовое кровотечение при болезни Виллебранда, гнойно-воспалительные процессы при иммуносупрессивных состояниях (постоянный прием глюкокортикоидов и цитостатиков, ВИЧ-инфекция), после спленэктомии. Во всех этих случаях больные с определенной ЭГП имеют специфические акушерские риски. Неблагоприятное неспецифическое влияние ЭГП связано с общим тяжелым состоянием беременной, роженицы или родильницы. В этом случае значительно увеличивается число акушерских осложнений, однако нет четкой зависимости характера этих осложнений от вида ЭГП. Так, у больных с очень высокой легочной гипертензией могут наблюдаться выкидыши в различные сроки беременности, преждевременные роды, гипотрофия, инфаркты и другая патология плаценты, слабость или, наоборот, чрезмерно бурная родовая деятельность, послеродовой эндометрит и др. Разнообразные осложнения часто возникают у пациенток с почечной недостаточностью, хроническими гепатитами и циррозом печени, системной гематологической патологией, другими тяжелыми заболеваниями.

Необходимость позднего прерывания беременности или досрочного родоразрешения по показаниям со стороны женщины – сложная акушерская проблема. Прерывание беременности на позднем сроке само по себе определяет значительный риск для здоровья, а иногда и жизни, женщины. Его трудно осуществить технически, особенно если у больной есть противопоказания к использованию простагландинов (а в большинстве случаев так и бывает). Имеющихся на сегодня в арсенале акушера-гинеколога средств явно недостаточно для безопасного проведения позднего прерывания при разных видах тяжелой ЭГП.

Необходимость досрочного родоразрешения в случаях, когда отсутствует достаточная зрелость шейки матки, тоже порождает сложную акушерскую проблему. Большинство средств «подготовки шейки» малоэффективны. К тому же нередко клиническая ситуация не дает врачу достаточно времени для проведения такой подготовки. Увеличение числа случаев абдоминального прерывания беременности и родоразрешения – плохой путь, так как при таком способе значительно повышается риск тромботических, геморрагических, инфекционных осложнений. Кесарево сечение, как известно, не является наиболее щадящим и бережным способом родоразрешения при многих видах ЭГП, а в некоторых случаях оно просто опасно, например при кардиологической патологии, ввиду очень быстрых и резких изменений гемодинамики.

Что же делать? Единого рецепта нет. Во многих ситуациях могут быть использованы палочки ламинарии, интраамниальное введение гипертонического раствора. Если единственно возможным способом осуществления прерывания беременности или досрочного родоразрешения является кесарево сечение, необходимо взвесить риски осложнений и в соответствии с современными стандартами проводить профилактику.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, – объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта. Многие аспекты этой проблемы обсуждались выше: риск осложнений повышается, но выбора нет, поэтому необходимо этот риск снижать, проводя профилактику. Важно другое – не придумывать несуществующие показания. Вот это действительно в нашей стране является большой проблемой! Чего только не доводилось читать в историях родов?! В качестве показания к плановому кесареву сечению фигурировали миопия высокой степени, периферическая дегенерация сетчатки, митральный стеноз, дефект межпредсердной перегородки, тяжелая пневмония, лейкоз, рак молочной железы, неспецифический язвенный колит, миастения, рассеянный склероз… На вопрос: где такие показания описаны или, того лучше, нормативно закреплены? – ответа нет. Кстати, во многих из этих случаев женщины погибли от отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, кровотечения, сепсиса, дыхательной и полиорганной недостаточности, других причин, к которым кесарево сечение прямо не приводит, но повышает их риск.

Какой же выход? А выход простой – руководствоваться нормативными документами МЗ Украины, а не высматривать показания к серьезной операции на потолке ординаторской. Если бы все проблемы, связанные с ЭГП, могли решаться так просто!

Специфические перинатальные патологии, обусловленные заболеванием матери, довольно часты в клинике ЭГП. Это известные факты, все их не опишешь. Наиболее перинатально значимая патология – сахарный диабет. Это заболевание обусловливает разнообразную и очень частую патологию плода: макросомию, диабетическую кардиопатию новорожденного, дистресс плода, задержку внутриутробного роста, антенатальную гибель. Для артериальной гипертензии и гломерулопатий характерна задержка роста плода, тиреотоксикоза – врожденный гипертиреоз или врожденный гипотиреоз, синдрома Кушинга – врожденный гипокортицизм и пороки развития, гипопаратиреоза – неонатальная тетания, деминерализация скелета, фиброзно-кистозный остит, для злокачественных гематологических заболеваний – переход соответствующих болезни матери клеток к плоду (правда, исключительно редко). Все вышеперечисленные перинатальные патологии – прямое следствие болезни матери. Однако это не единственная причина глубокого страдания плода в клинике ЭГП.

Вторая причина – это влияние медикаментов, в особенности так называемых обязательных, от которых больная не может отказаться даже на время и которым нет альтернативы. Среди таких лекарственных средств, представляющих реальную опасность в период эмбриогенеза и/или фетогенеза, – непрямые антикоагулянты кумаринового ряда (постоянно используются при механических искусственных клапанах сердца, фибрилляции предсердий, глубоких венозных тромбозах), антиконвульсанты (эпилепсия), тиреостатики (тиреотоксикоз), иммуносупрессанты (состояния после трансплантации органов), глюкокортикоиды (системные заболевания соединительной ткани и ряд других болезней), противоопухолевые химиотерапевтические средства. Для них описаны либо яркие фетальные синдромы, названные, как правило, по вызывающему их препарату, либо менее типичные полиморфные, но очень тяжелые проявления у плода и новорожденного.

Какие практические рекомендации можно дать, чтобы избежать или уменьшить эти последствия? В тех случаях, когда патологию плода вызывает сама ЭГП, необходимо лечебные усилия направить на компенсацию основного заболевания, перевод его в фазу ремиссии или стабильного течения. Для этого используются как медикаментозные, так и хирургические возможности. Предотвратить тяжелое негативное действие лекарств на плод практически невозможно, однако следует помнить, что: оно носит статистический характер и даже у самых агрессивных средств проявляется в 25-50% случаев; из группы препаратов можно попытаться выбрать менее неблагоприятный (например пропилтиоурацил, а не метимазол); иногда риск снижает терапия сопровождения (например фолиевая кислота при назначении антиконвульсантов и метотрексата). Во всех случаях до назначения потенциально опасного лекарства следует тщательно взвесить соотношение польза/риск.

Важной перинатальной проблемой в клинике ЭГП является недоношенность ребенка. Истоки этой проблемы в том, что многие заболевания матери сами приводят к преждевременным родам, в других случаях врачам приходится активно родоразрешать больную до физиологического срока из-за тяжести ее состояния. Есть третья возможность, когда досрочное родоразрешение осуществляется в интересах плода – в связи с его страданием, обусловленным патологией матери. Во всех трех случаях наиболее перспективный путь решения проблемы – это квалифицированное и своевременное лечение ЭГП.

Таковы основные объективные проблемы и некоторые конкретные пути их решения в клинике ЭГП беременных. Вероятно, это далеко не все проблемы и не все пути их решения, но обсудить все в одной лекции (и даже в одной толстой книге) невозможно.

Полное или частичное воспроизведение
или размножение любым способом материалов, опубликованных на этом сайте, допускается только с письменного разрешения редакции и ссылкой на источник.

Экстрагенитальная патология (ЭГП) - это многочисленная группа разнообразных и разнозначимых болезней, синдромов, состояний у беременных женщин, объединенных лишь тем, что они не являются гинекологическими заболеваниями и акушерскими осложнениями беременности.

Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40 % всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие позднего токсикоза беременности (ПТБ) в 60—70 % обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20 % и наличие экстрагенитальной патологии (ЭП) в 30—40 %, ПТБ — в 17 %. Угроза прерывания беременности в 12 % несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и угроза выкидыша (УВ) тоже являются проявлением ЭП.

Экстрагенитальная патология является тем неблагоприятным фоном развития беременности, на котором сокращаются или ограничиваются возможности адаптационных механизмов, а также усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде.

Значимая ЭГП - многочисленная группа болезней или состояний , которые в различной степени влияют на вышеуказанные показатели.
Раннее выявление экстрагенитальной патологии в условиях женской консультации важно для профилактики акушерской патологии у женщины и перинатальной патологии у новорожденных, т.к. экстрагенитальные заболевания значительно повышают риск предстоящих родов.

В настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваниях возможно благополучно провести беременность и роды при условии правильного наблюдения за женщиной во время беременности, а при необходимости и назначении специального лечения. Частота экстрагенитальной патологии довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек - у 5-6%, диабет - у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы - у 1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам экстрагенитальная патология диагностируется у 15-20% беременных. По данным отчета акушерских стационаров 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровые женщины.

Как уже говорилось, ЭГП - это множество разнообразных заболеваний. Поэтому возникает настоятельная необходимость их систематизации.

С нашей точки зрения, всю ЭГП можно разделить на не связанную с беременностью , или первичную, и связанную с беременностью , вторичную.

Первая, в свою очередь, делится на хроническую, существовавшую до наступления беременности, и острую, впервые возникшую во время беременности. Хроническая ЭГП представлена множеством заболеваний, среди которых наибольшее значение в акушерстве имеют сердечно-сосудистые, бронхолегочные, печени, почек, эндокринные и др . К острой ЭГП относятся инфекционные заболевания, пневмония, хирургические болезни, гемобластозы . Конечно, при беременности у женщины может развиться и любое другое заболевание, в т.ч. такое, которое в будущем у нее сохранится, перейдя в хроническую форму (гломерулонефрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз и т.п.), однако для клиники ЭГП оно является острым, впервые возникшим у ранее здоровой женщины.

Особую группу составляет вторичная ЭГП, которая включает состояния, этиологически связанные с беременностью и, как правило, проходящие по ее окончании. В большинстве случаев известно, за счет каких анатомических, физиологических или биохимических изменений, присущих самой беременности, возникает то или иное состояние. Эта вторичность по отношению к беременности подчеркивается и в самих названиях этих состояний присутствием термина «беременность» или производного от него. Наиболее частые и наиболее значимые виды вторичной ЭГП: анемия беременных, гестационная гипертензия, гестационный диабет, гестационный пиелонефрит, тромбоцитопения беременных, холестатический гепатоз беременных (акушерский холестаз), острая жировая дистрофия печени, перипартальная кардиомиопатия, несахарный диабет беременных, дерматоз беременных (существует много вариантов ассоциированной с беременностью дермопатии, каждый из которых имеет свое название), гестационный гипертиреоз, глюкозурия беременных, гингивит беременных.

Беременность дестабилизирует, делает более лабильным течение сахарного диабета. «Повинны» в этом появляющиеся плацентарные гормоны и существенно возрастающий при беременности уровень обычных гормонов, обладающих контринсулярным действием (плацентарного лактогена, эстрадиола, пролактина, кортизола). Определенный вклад вносит потребление глюкозы плодом, что ведет к нормальному у недиабетических пациенток снижению гликемии натощак. Развитие плода также требует более высокой постпрандиальной гликемии с более медленным возвратом к исходной концентрации глюкозы. Для беременности в целом характерно состояние инсулинорезистентности. Следует также отметить существенные изменения потребности в инсулине в различные сроки гестационного периода, что создает условия для гипогликемии (в І триместре и после 36-37 нед), гипергликемии и кетоза.

Беременность способствует прогрессированию варикозной болезни и хронической венозной недостаточности, учащению венозных тромботических осложнений. Причин этому достаточно много. В связи с повышением концентрации прогестерона снижается тонус венозной стенки, увеличивается диаметр вен; растет гидростатическое давление в венах нижних конечностей и малого таза, так как повышается внутрибрюшное давление, наступает компрессия нижней полой вены, в итоге замедляется венозный кровоток. В связи с гиперэстрогенемией повышается сосудистая проницаемость и, соответственно, склонность к отекам; возрастает концентрация фибриногена, VIII и ряда других факторов свертывания крови, снижается ее фибринолитическая активность, а после родов в кровь поступает значительное количество тканевого фактора.

Более частому проявлению инфекций мочевых путей у беременных способствуют расширение мочеточников вследствие миорелаксирующего действия прогестерона; механическое затруднение уродинамики (в основном справа) из-за сдавления мочеточников беременной маткой и яичниковыми венами; повышение рН мочи; появление иногда пузырно-мочеточникового рефлюкса; увеличение объема мочевого пузыря; гиперкортизолемия и др.

Неблагоприятное влияние ЭГП на течение беременности, родов и послеродового периода многообразно и зависит от характера и тяжести основного заболевания. Многие экстрагенитальные заболевания предрасполагают к развитию акушерских осложнений. Можно сказать, что артериальная гипертензия повышает риск преждевременной отслойки плаценты и эклампсии, все гемофилические состояния - раннего послеродового кровотечения, сахарный диабет - аномалий родовой деятельности, дистресса плода в родах, дистоции плечиков, инфекция мочевых путей - преждевременных родов и т.д.

Необходимость необычного способа родоразрешения, обусловленного не акушерской ситуацией, а показанного в связи с ЭГП матери, - объективно существующая проблема. Ясно, что речь идет о кесаревом сечении, например при аневризме аорты, портальной гипертензии или после геморрагического инсульта.

Анемия беременных

Потребность в алиментарном железе во время беременности составляет 800 мг Fe. Из них 300 мг идет к плоду, а 500 мг на построение эритроцитов.
Анемия беременных часто железодифицитная. Диагноз ставится при ¯ Hb 100 г/л, при Hb 110-115 г/л необходимо проводить лечение. Анализ крови проводится 2 раза за беременность, в цивилизованных странах в 28 недель беременности определяется сывороточное железо. Этиология железодифицитной анемии.

1. Дефицит Fe в диете.

2. Потери во время менструации, ¯ тканевого железа, хотя Hb может быть нормальным.

3. Предыдущая беременность (физиологический интервал между родами 3 года).

4. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия)

5. Снижение Hb наблюдается в норме за счет разведения крови (увеличение ОЦК при беременности)

При приобретенной анемии страдает в основном мать, т.к. плод захватывает железо из крови матери. Если сывороточное железо в норме, необходимо заподозрить дефицит фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты (мегалобластическая анемия) наблюдается у женщин со сниженным (¯) потреблением животных белков, мало свежих овощей в рационе. Лечение - диета, 1 мг фолиевой кислоты, железа сульфат усваивается только 200 мг в сутки. Препараты железа назначают до 600 мг в сутки (не более), т.е. по 300 мг 2 раза в день до еды, если есть боли в желудке, то во время еды или после еды. Парентерально можно назначать во время беременности только в/мышечно - феррумлек, т.к. в/венное введение F++ может оказывать повреждающее действие на плод. Если анемия не поддается лечению, показана стернальная пункция для получения костного мозга. При анемии Hb ¯ 60 г/л показана гемотрансфузия.

Врожденные анемии способствуют увеличению материнской и перинатальной смертности.

Болезни сердца и беременность:

Гипертоническая болезнь. Гипертензия диагностируется у 7% всех беременных, она дает примерно 22% случаев перинатальной смерти и в 30% материнскую смертность. При постановке диагноза у беременных используют 4 критерия:

1. Повышение систолического АД до 140/ мм рт. ст.

2. Повышение диастолического АД до /90 мм рт. ст.

3. Стойкое повышение систолического АД более чем на 30 мм рт. ст. от исходного.

4. Повышение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. от исходного.

О стойком повышении АД свидетельствует - -АД хотя бы при 2-х кратном измерении с интервалом в 6 часов. Для решения вопроса о диагнозе гипертонической болезни при беременности - необходимо выявить гипертензионный анамнез до беременности. Если имеется -АД во II триместре беременности это гестоз.

В настоящее время число женщин, страдающих хроническими соматическими заболеваниями и желающих иметь ребенка, неуклонно растет. Экстрагенитальная патология является неблагоприятным фоном развития беременности, на котором усугубляются все осложнения, возникающие во время беременности, родов и послеродовом периоде. Терапевт наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией (ЭГП), и ему гораздо легче, чем акушеру-гинекологу, оценить степень риска здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым осложнилась.

Частота ЭГП довольно велика. По данным различных авторов пороки сердца наблюдаются у 2-5% беременных, гипертоническая болезнь у 1,5-2,5%, заболевания почек у 5-6%, сахарный диабет у 1-2%, заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы у1-3% и т.д. По самым скромным подсчетам у 15-20% беременных диагностируется ЭГП. По данным отчета акушерских стационаров, 70% имеет экстрагенитальную патологию и только 30% абсолютно здоровых женщин.

Рассмотрим самые часто встречающиеся заболевания, выявляемые у беременных.

Гипертоническая болезнь(ГБ) – наблюдают у 4-8% беременных. Среди беременных с ГБ приблизительно в 30% случаев выявляют хроническую гипертонию, гестационную (возникшую во время беременности) гипертонию в 70%.

Предшествующая беременности, даже мягкая артериальная гипертония (АГ), увеличивает риск развития осложнений течения беременности и родов в 2 раза (повышен риск преждевременных родов, отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений).

Несмотря на существование объединенного понятия хронической артериальной гипертонии, важно своевременно дифференцировать гипертензивные состояния. Симптоматическая гипертония почечного генеза, протекает с протеинурией и, параллельно со стабилизацией АД, требует лечения основного заболевания почек, а такие формы гипертонии, как феохромоцитома, реноваскулярная артериальноая гипертония, первичный альдостеронизм, артериальные гипертонии, обусловленные врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретёнными пороками сердца (ППС), предусматривают хирургические методы лечения.

Вегето-сосудистая дистония(ВСД) – функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, которые встречаются у 45% беременных.

ВСД по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах и легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диастолическое остается на прежнем месте.

Легкая форма ВСД не требует медикаментозного лечения.

Болезни сердечно - сосудистой системы (ССС) - встречаются у 1% беременных, это связано со снижением ревматических болезней и, соответственно, снижением количества женщин с приобретенными пороками сердца (ППС).

Если до беременности заболевания сердечно-сосудистой системы протекали бессимптомно, то пациентки хорошо переносят наступившую беременность, при наличии же симптомов недостаточности кровообращения рекомендуется операция протезирования, а затем беременность.

Большую роль при болезнях ССС имеет наличие симптомов сердечной недостаточности (СН). При I и II классах сердечно-сосудистой патологии, когда клинические проявления заболевания и сердечная недостаточность отсутствуют или минимальны можно рожать, но возможно усиление сердечной недостаточности в 20-34 недель, за счет волемической нагрузки. При III и IV классе велика смертность от сердечной недостаточности при беременности.

Бронхиальная астма (БА) - заболеваемость значительно возросла в последние три десятилетия и, по заключению ВОЗ, ее относят к числу наиболее часто встречающихся хронических болезней. Распостраненность бронхиальной астмы у беременных варьирует от 1 до 8%. При этом доказано, что бронхиальная астма приводит к осложнению течения беременности. Наиболее частые из них – гестозы (46.8%), угроза прерывания беременности (27.7%), фетоплацентарная недостаточность (53.2%). К непосредственным причинам осложненного течения беременности у больных бронхиальной астмой относят: гипоксию, иммунные нарушения, нарушения гемостаза и метаболизма.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – основным симптомом является изжога и возникает, приблизительно, ½ беременных, достигая 80% по результатам отдельных обследований.

Обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, рефлюкс-эзофагит, чаще возникают во второй половине беременности. В I-ом триместре изжога и обострение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни нередко могут быть спровоцированы ранним гестозом - рвотой беременных. На фоне длительной изжоги нередко возникают боли за грудиной, отрыжка воздухом, усиливается слюноотделение. Появление таких симптомов требует дообследования и лечения, т. к. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь повышает у беременных риск аспирации желудочного содержимого в родах, особенно если их проводят под анестезией.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) ,или хронические заболевания вен – включают варикозное расширение вен, посттромботическую болезнь, врожденные и травматические аномалии венозных сосудов. По данным разных авторов хронической венозной недостаточностью во время беременности страдают от 7 до 35% женщин, впервые во время беременности хроническая венозная недостаточность развивается у 80% из них. При любых степенях клинического проявления хроническая венозная недостаточность требует наблюдения и лечения для предупреждения тромбоэмболических осложнений в родах.

Хочется отметить, что в настоящее время при большинстве экстрагенитальных заболеваний возможно благополучно провести беременность и роды при условиях правильного наблюдения за женщиной во время беременности и при необходимости назначения своевременного специального лечения.

Экстагенитальная патология способствует формированию осложнений беременности, с другой стороны, беременность ухудшает течение этих заболеваний

Заболевания почек.

Пиелонефрит - самое частое заболевание почек и второе по частоте заболеваний человека. Клинически пиелонефрит диагностируют у 12% беременных, у половины из них происходит обострение хронической) пиелонефрита во время беременности.

Предрасполагающие факторы для воспалительных заболеваний почек во время беременности:

1. Анатомо-топографические изменения в малом тазу при растущей матке

Сдавление мочеточников

Расширение верхних отделов мочеточников, чашечно-лоханочной системы

Нефроптоз

2 Г ормональные влияния способствуют снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок.

3 Нарушение уродинамики благоприятствует o6ocтрению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции. Может наблюдаться пузырно-мочеточнико-лоханочный рефлюкс, что приводит к восходящей инфекции

Возбудители пиелонефрита: кишечная палочка, протей, клебсиелла. эгнеробактерии, стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida. В последние годы в возникновении инфекции мочевыводящих путей установлена роль генитальных инфекций, вызванных анаэробными бактериями, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis.

Клиника острого пиелонефрита.

Заболевание начинается остро с неспецифическими признаками интоксикации повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Появляются боли в области поясницы, иррадиируюпше по ходу мочеточников. Гнойный пиелонефрит сопровождается выраженной интоксикацией: тахикардия, слабость, адинамия, тошнота, рвота. Возможно развитие бактериально-токсического шока.

Лабораторные показатели.

В крови: лейкоцитоз более 11x10*9 , увеличение палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг влево), анемия (гемоглобин ниже 100 г/л).

В моче: пиурия, бактериурия, протеинурия (менее 1 г/л). микрогематурия Проба по Зимницкому выявляет изостенурию и никтурию. те нарушение концентрационной способности почек.

Лечение острого пиелонефрита беременных

Лечение проводится в стационаре в родовспомогательном учреждении в II родильном отделении (обсервационном) или в ранние сроки в специализированном.

1 Положение коленно-локтевое 3-4 раза в день для улучшения оттока мочи.

2 Диета, кислые отвары (клюквенный морс)

3 Этиологическое лечение: антибактериальные средства, при сниженной функции почек дозы снижают в 2-4 раза.

В I триместре антибиотики пнициллинового ряда - ампициллин по 0,5*4 раза в день, суточная доза 2-3 грамма, ампиокс в течении 7-10 дней

Во II - III триместрах можно использовать

Цефалоспорины (кетоцеф, цефамезин, цефуроксим) 0,5 -1,0 3-4 раза в день -4-8 дней.

Аминогликозиды (гентамицин) 0,04 3 раза в день или 0,08 2 раза в день - 5-7 дней

Эритромицин 0,25 4-6 раз в день - 10 дней

Производные налидиксовой кислоты (невиграмон)

Нитрофураны

Сульфаниламиды (этазол, уросульфан по 1,0 3-4 раза в день - 10-14 дней.

4 Дезинтоксикационная терапия - в/венно глюкоза 5%, солевые препараты в сочетании с витамином С, антигистаминные препараты - гемодез. реополиглюкин. при диспротеинемии - плазма, альбумин.

5. Средства, улучшающие микроциркуляцию: тренал, реополиглюкин - гепарин, троксевазин.

6. Можно использовать ВЛОК или УФО аутокрови, что оказывает иммуномоделирующее, противовоспалительное, бактериостатическое действие, улучшает реологические свойства крови.

7. Спазмолитики + растительные диуретики (толокнянка, брусничник, фитолизин) для улучшения оттока мочи.

8. Профилактика ФПН и ХПН (курантил, трентал, сигетин, витамины В, Е. С).

При серозном и гнойном пиелонефрите и нарушении пассажа мочи показана катетеризация мочеточников.

Отсутствие эффекта от катетеризации, антибактериальной и патогенетической терапии в течение 2-3 суток (продолжаются озноб, лихорадка, боли, нарастают признаки интоксикации, ухудшаются лабораторные показатели) свидетельствуют о развитии гнойного процесса в почке и необходимости оперативного лечения.

Выделяют степени риска для больных пиелонефритом:

I степень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности. Беременность редко осложняется гестозом, ХГП.

II степень - хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности. Беременность осложняется гестозом у 25% больных, часто ВУИ, преждевременное прерывание беременности.

III степень - пиелонефрит с гипертензией или азотемией. Пиелонефрит единственной почки. Часто развиваются тяжелые формы гестоза, почечная недостаточность. Беременность следует прервать.

Гломерулонефрит и беременность.

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергичсское заболевание почек с поражением клубочкового аппарата почек. Острый гломерулонефрит у беременных протекает под видом тяжелых форм гестоза. Заболевание возникает после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина. пиодермия и др.). В патогенезе заболевания имеет важное значение

иммунологическая реакция организма, образование в крови комплексом антиген-антитело или аутоантител. повреждающих почки. Формы гломерулонефрита.

1 Нефротическая форма - характеризуется протеинурией (до 30-40 г О гипопротеинемией (40-50 г/л), отеками, т.е. преобладают мочевые симптомы и протеинурия.

2 Гипертоническая форма: повышение АД, незначительная гематурия, протеинурия, цилиндрурия, спазм артериол глазного дна. Артериальная гипертензия возникает в результате снижения почечного кровотока и увеличения продукции ренина и ангиотензина, повышенной выработки альдостерона.

3 Смешаная отечно-гипертоническая форма: одновременно выражены сосудистые изменения и гипертензия, изменения сосудов глазного дна, дистрофичекие процессы в почках, протеинурия. гематурия, цилиндрурия отеки.

4 Латентная (умеренно-протеинурическая) форма хроническою гломерулоцефрита встречается у 65% больных непостоянная протеинурия, цилиндрурия, но без гипертонии и отеков.

Диагностика гломерулонефрита у беременных.

1 Указание в анамнезе на перенесенную стрептококковую инфекцию

2 Клинические признаки: отеки, повышение АД, изменение сосудов глазного дна, нарушение диуреза

Лабораторные данные: в моче белок, эритроциты, цилиндры, снижение

концентрационной способности почек, гипопротеинемия! Дифференциальная диагностика с гестозом и гипертонической болезнью У 40% беременных больных гломерулонефритом возникает гестоз,

нарушается фето-плацентарное кровообращение, развивается ХГП

Лечение гломерулонефрита беременных.

Лечение в стационаре, нефрологическом отделении, за 3 недели до родов

В родильном доме. Патогенетическая терапия гломерулонефрита с

использованием кортикостероидов, цигостатических и

иммуномоделирующих средств у беременных не может применяться.

Симптоматическая терапия

1 Диета: белок до 160 г/сут, поваренная соль 5 r/сут, жидкость 800-1000 мл. Дефицит белка возмещают введением плазмы, альбумина.

2 При отеках салуретики + хлорид калия по 1 г 3-4 раза в день

3 Гипотензивные и спазмолитические препараты.

Выделяют три степени риска при гломерулонефрите беременных

I степень - латентная форма хронического гломерулонефрита и гипертоническая форма, если АД нормализовалось до беременности Сохранение беременности возможно

II степень - нефротическая форма хроническою гломерулонефрита Беременность можно сохранить, но больная должна дтительно находится в стационаре т к беременность часто осложняется гипотрофией плода перинатальная смертность в этих случаях достигает 20%, после

заболевания ухудшается во время беременности и после родов более, чем в 20% случаев.

III степень - гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита, острый гломерулонефрит и обострение хронического, любая форма заболевания с азотемией - максимальный риск для матери и плода. Беременность опасна для здоровья и жизни женщины.

Мочекаменная болезнь и беременность.

Показания для хирургического лечения:

1. Длительно некупируюшийся приступ почечной колики

2. Обтурационная анурия

3. Атака острого пиелонефрита, когда путем катетеризации мочеточников не удается восстановить пассаж мочи

Операции щадящие: пиелоуретеролитотомия. нефропиелостомия в любые сроки беременности. При восстановлении функции почек беременность сохраняют. Если эффект от лечебных мероприятий отсутствует и развивается почечная недостаточность - показано прерывание беременности. Наряду с проведением лечебно-диагностических мероприятий акушером совместно с урологом (нефрологом) должен быть решен вопрос о целесообразности (или возможности) сохранения беременности. Для этого выделяют степени риска.

Противопоказания для сохранения беременности:

1. Пиелонефрит единственной почки с явлениями почечной недостаточности, гипертензией.

2. Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита.

3. Острый гломерулонефрит и обострение хронического.

4. Азотемия независимо от формы заболевания.

5. Гидронефроз врожденный или появившийся до беременности.

6. Гидронефроз единственной почки даже при сохраненной её функции.

7. Поликистоз почек при минимальных проявлениях почечной недостаточности.

8. Гипоплазия, аномалии развития почек при пиелонефрите, гипертензии, почечной недостаточности.

Общие принципы ведения беременности и родов при заболеваниях почек

1. Диспансерное наблюдение акушером-гинекологом и терапевтом ж/к.

2. Общий анализ мочи не реже 1-2 раз в месяц, общий анализ крови 1 раз в месяц, анализ мочи по Нечипоренко и проба Зимницкого 1 раз в 4 месяца. посев мочи на флору 1 раз в месяц, осмотр окулистом, урологом 1 раз в 4 месяца.

3. При наличии в моче лейкоцитов 15-20 и более в поле зрения, бессимптомной бактериурии - более 10*5/мл - госпитализация в обсервационное отделение.

4. Диета, фитотерапия.

5. Санация очагов инфекции.

6. Родоразрешение через естественные родовые пути. По акушерским показаниям - кесарево сечение.

7. Если возникают показания для урологической операции, то вначале проводится операция, затем решается вопрос о пролонгировании или прерывании беременности.

8 После родов необходима профилактика гнойно-сешичсских осложнений. У детей часто признаки ВУИ.

Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность.

Заболевния сердечно-сосудистой системы отягощают течение беременности, ухудшают течение заболевания. Таким беременным должна оказыватся помощь в специализированных родовспомогательных учреждениях, входящих в состав многопрофильной больницы. Физиологическая адаптация сердечно-сосудистой системы при беременности

1. Увеличивается сосудистая сеть, т.к. растет масса тела беременной. появляется фето-плацентарное кровообращение.

2 Увеличивается объем циркулирующей плазмы на 30-50%, достигая максимума к 30-36 педелям.

3 Минутный объем сердца возрастает с 10-13 педели беременности, достигает максимума к 26-29 неделе, при этом превышает исходный объем на 20-45%.

4 Нагрузка на сердце к 25-30 неделе возрастает на 30-50%, затем постепенно уменьшается и ко времени родов возвращается к исходной.

5 Частота сердечных сокращений возрастает до 86-88 в минуту. В сроке 16-24 недель биологически активные вещества плаценты оказывают депрессорное влияние на АД, происходит его снижение. Это может быть причиной недооценки степени гипертонической болезни. Прогестерон способствует снижению тонуса сосудов, оказывая гипотензивный эффект и снижение периферического сосудистого сопротивления.

6 Приподнятая диафрагма смещает ось сердца, т.е. «лежачее сердце». Возникает функциональный систолический шум, что затрудняет диагностику пороков.

7 В родах при сокращениях матки происходят гемодинамические колебания. возникает «нагрузка объемом» для сердца. В LII периоде родов, особенно при операции кесарева сечения после извлечения плода, матка резко сокращается и в кровеносное русло поступает около 800 мл крови.

8 В родах болевые и психо-эмоционалъные реакции сопровождаются выбросом катехоламинов (адреналин. норадреналин)

Пороки сердца у беременных.

Для беременности наибольшую опасность представляют пороки сердца, сопровождающиеся цианозом, т.e. пороки с большим сбросом крови через имеющиеся дефекты из венозного в артериальное русло: триада, терада или пентада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов с дефектом

межжелудочковой перегородки и др. Прогноз ухудшается при легочной гипертензии.

В последние годы возрастает количество больных с оперированным сердцем. Митральная комиссуротомия может лишь замедлить процесс стеноза, у многих больных в последующем активизируется ревматизм Поэтому беременность следует разрешать в сроки от 8 мес до 2 лет после митральной комиссуротомии, т.к. в первые 8 месяцев не ясен результат операции, а после 2 лет возрастает риск рестеноза. Если при оперированном сердце возникает бактериальный эндокардит, беременность следует прервать.

У больных с имплантированным искусственным клапаном резко возрастает опасность тромбозов, беременность не рекомендуется.

Паллиативные операции на сердце, например, наложение анастомозов при тетраде Фалло, делают прогноз беременности и родов весьма неблагоприятным.

При заболеваниях сердца беременность противопоказана в следующих случаях:

1. Резкий митральный стеноз, когда атрио-вентрикулярное отверстие в диаметре 1,5 см и менее. При этом есть клинические проявления сердечной недостаточности. Если больная настаивает на прологировании беременности, она должна находиться в условиях специализированною стационара.

2. Недостаточность митрального клапана при наличии сердечной слабости или активного ревматического процесса, недостаточности кровообращения.

3. Комбинированный митральный порок при декомпенсации сердечной деятельности.

4. Выраженный аортальный стеноз с признаками недостаточности миокарда, увеличении размеров сердца.

5. Недостаточность аортального клапана.

6. Сложные врожденные пороки, типа триады и тетрады Фалло.

7. Многоклапанное протезирование.

8. Кардиомегалия.

9. Нарушение ритма сердца.

10.Высокая легочная гипертензия.

11 .Активная фаза ревматизма.

сердца протезами.

Ведение беременности при пороках сердца

1 Первая госпитализация в ранние сроки для решения вопроса о возможности сохранения беременности.

2 Плановая госпитализация в сроке 29-32 недели в специализированный кардиологический стационар.

3. В сроке 37-38 недель госпитализация для подготовки к родоразрешению. С учетом акушерских показаний необходимо выбрать метод и срок родоразрешения.

Ведение родов при пороках сердиа.

При отсутствии сердечной слабости роды ведут через естественные родовые пути. В родах используют спазмолитики, аналгетики.

При ухудшении гемодинамических показателей показано использование кардиотонических препаратов и выключение потуг путем накладывания акушерских щипцов.

У больных пороками сердца и сердечной недостаточностью при

отсутствии эффекта от симптоматической, антиревматической терапии в

течении 10-14 дней родоразрешение досрочное в сроке 28-36 недель.

При выраженной сердечной недостаточности, но благоприятной

акушерской ситуации (спонтанное начало родов, соответствие размеров

плода и таза и др.) возможны роды через естественные родовые пути.

Обязательно наблюдение анестезиолога и терапевта. Пунктируют

подключичную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД. Во II

периоде родов выключают потуги путем наложения акушерских щипцов.

Кесарево сечение представляет высокий риск для матери при

декомпенсированном пороке сердца и выполняется чаще по акушерским

показаниям.

В плановом порядке кесарево сечение показано в следующих случаях:

Комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов.

Митральный стеноз П-Ш стадии развития.

Клапанные протезы при сохраняющейся сердечной недостаточности.

Бактериальный эндокардит.

Многоклапанные протезы.

Осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца.

Отек легких, перенесенный во время беременности.

Акушерская тактика при абсолютных противопоказаниях для беременности у больных пороками сердиа.

1 В ранние сроки беременности показан медицинский аборт путем вакуум-

аспирации или выскабливания матки. Подготовка к операции мед. аборта:

антикоагулянты непрямого действия, антибиотики широкого спектра

действия. Наркоз в/венный.

2. Во II триместре беременности - малое кесарево сечение (лучше этого не

допускать, т.к. абдоминальное родоразрешение ведет к ухудшению

состояния больной.

Беременность и гипертоническая болезнь.

У беременных имеет значение не только абсолютные значения АД, но и степень повышения АД по отношению к исходному. На гестационную гипертонию указывает повышение АД систолического на 30%, диастолического - на 15% по отношению к давлению до беременности.

Артериальная гипертония и резкие смены АД значительно изменяют маточно-плацентарное кровообращение и повышают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения, развития тяжелых форм гестоза.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть:

доброкачественнной

медленно прогрессирующей

злокачественной

У беременных злокачественное течение встречается крайне редко. По механизму развития выделяют гипертоническую болезнь:

почечную,

кардиоваскулярную,

церебральную,

сочетанную.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности выделены три степени риска:

I степень риска = I стадия гипертонической болезни (больные нуждаются в наблюдении терапевта).

П степень риска = II стадия гипертонической болезни, этим больным в сроке до 12 недель в стационаре проводится обследование для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Госпитализация при повышении АД, кризах, признаках гестоза. В 36-37 недель госпитализация для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

III степень риска = ПБ, Ш стадии и злокачественная гипертония. Этим больным беременность противопоказана. Лечение беременных, больных гипертонией. Используют средства:

гипотензивные

спазмолитики

Салуретики

По показаниям используют

адреноблокаторы, но при этом повышается сократительная способность

матки, применяют в родах.

ганглиоблокаторы, но влияют на функцию кишечника плода, могут стать

причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Применяют в

родах для достижения быстрого эффекта.

Родоразрешение больных гипертонической болезнью через естественные родовые пути. Кесарево сечение производится по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих жизни матери (нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки).

Сахарный диабет у беременных.

Сахарный диабет характеризуется:

1.снижением секреции инсулина поджелудочной железой и абсолютной

недостаточностью гормона в организме

2. невосприимчивостью организма к инсулину при сохраненной секреторной

функции поджелудочной железы.

У беременных повышается потребность глюкозы, которая необходима плоду в качестве энергетического материала. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности характеризуются снижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина, т.е. при беременности особенности углеводного обмена сходны с таковыми у больных сахарным диабетом. Различают следующие типы сахарного диабета:

I тип - инсулинзависимый сахарный диабет - хроническое

прогрессирующее заболевание, при котором разрушаются b-клетки

поджелудочной железы; часто обусловлен генетически. У этих больных

развиваются ангиопатии, средняя продолжительность жизни - 35 лет. Риск

развития сахарного диабета у потомства 3-6%, если болен один из

родителей, и 20-25% - если больны оба родителя.

II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет, чаще возникает после 30

лет, часто на фоне ожирения, может длительное время протекать

бессимптомно. Этот тип заболевания характеризуется снижением

чувствительности к инсулину (т.е. инсулинотолерантность) при

нормальной или даже повышенной секреции эндогенного инсулина.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, т.е. риск для

потомства очень высокий.

гестационный сахарный диабет - заболевание впервые выявленное при

беременности. Развивается преимущественно при ожирении, после 30 лет,

при наличии диабета у родителей, если в анамнезе рождались дети массой

4500 г и более, мертворождения, многоводие, глюкозурия. Диабет

беременных характеризуется относительной недостаточностью инсулина;

чаще проявляется в сроке 27-32 недели и исчезает через 2-12 недель после

родов. У 30% женщин, перенесших сахарный диабет во время

беременности в течение последующих 10-20 лет развивается диабет II типа

(инсулиннезависимый)

Различают по клинике:

Явный диабет беременных

Транзиторный сахарный диабет

Латентный сахарный диабет

Угрожающий диабет беременных (группа риска).

При явном сахарном диабете беременные предъявляют жалобы: -сухость во рту

жажду, потребление большого количества жидкости

полиурию

повышенный или сниженный аппетит

потерю веса

Зуд кожи промежности

Лабораторно выявляется гипергликемия, глюкозурия.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают три степени тяжести

диабета (Шехтман М.М., 1987):

легкая степень - глюкоза натощак не более 7,7 ммоль/л, отсутствует кетоз,

уровень глюкозы в крови корригируется диетой.

средняя степень - глюкоза натощак до 12,2 ммоль/л, кетоз отсутствует или

устраняется диетой

Тяжелая степень - глюкоза натощак выше 12,2 ммоль/л. Возможны

ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

трофические язвы голеней), ретинопатия, нефроангиосклероз.

Транзиторный сахарный диабет беременных развивается в связи с

беременностью, исчезает после родов, возможно развитие заболевания при

последующей беременности.

Латентный, или субклинический сахарный диабет: клинические признаки заболевания отсутствуют, диагностируется при постановке пробы на толерантность к глюкозе у женщин с повышенным риском сахарного диабета.

Течение сахарного диабета в динамике беременности. Изменения углеводного обмена у беременных связывают с продукцией гормонов фето-плацентарной системой. Установлено, что плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, уровень ПЛ у беременных сахарным диабетом выше, чем у здоровых беременных.

В последние недели беременности усиливается функция инсулярного аппарата плода, в связи с чем уровень глюкозы в крови матери снижается. Инсулин через плаценту не проходит, но глюкоза проникает через плаценту от матери к плоду и обратно.

В различные сроки беременности имеются особенности углеводного обмена, в связи с чем изменяется течение сахарного диабета.

В I триместре в связи с высокой энергопотребностью плода происходит трансплацентарный переход глюкозы и аминокислот от матери к плоду. У беременной возникает гипогликемия, дефицит аминокислот и снижается продукция инсулина.

Недостаточность аминокисолот и глюкозы в организме матери восполняется путем ускоренного расщепления жиров с накоплением продуктов их распада, возникают условия для развития кетоацидоза.

Во II триместре беременности (16-28 недель) возрастает потребность плода в глюкозе и аминокислотах; усиливается продукция плацентой гормонов (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон), которые являются антагонистами инсулина. Это приводит к недостаточности инсулина и гипергликемии.

После 28 недель беременности усугубляются метаболические изменения, достигая максимума к 32-34 неделям. Начиная с 35 недель уровень глюкозы в крови матери снижается, т.к. снижается продукция плацентарных гормонов и повышается синтез инсулина плодом, что необходимо учитывать при расчете дозы вводимого инсулина. Гипогликемические состояния опасны для плода.

В родах возможны значительные колебания уровня глюкозы, что сваязано с эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, недостаточным приемом пищи. После родов потребность организма в инсулине возвращается к исходной.

Осложнения беременности у больных сахарным диабетом.

1.Осложнения, связанные с ангиопатией:

диабетическая ретинопатия, падение остроты зрения, кровоизлияния в

сетчатку

диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом, который

сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, отеками

гиперазотемией. При артериальной гипертензии и нарушении функции

почек прогноз значительно ухудшается.

гестоз, который характеризуется тяжелым течением и малой

эффективностью лечения. При сочетании гестоза и диабетической

нефропатии возникает угроза для жизни матери.

фето-плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

2. Осложнения, связанные с недостаточностью иммунной системы:

инфекции мочевыводящих путей и половых органов

самопроизвольные выкидыши, чаще в поздние сроки

многоводие, может быть связано как с внутриматочной инфекцией, так и с

повышенным содержанием глюкозы в околоплодных водах, развитием

врожденных аномалий у плода.

3. Осложнения, обусловленные метаболическими изменениями

гиперкетонемическая диабетическая кома, развивается медленно, связана с

накоплением в организме ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной

кислот, возможно, при нарушении диеты, неправильно подобранной дозой

инсулина, интоксикации, инфекции. В прекоматозном состоянии

усиливается жажда, появляется слабость, тошнота, рвота, сонливость,

запах ацетона изо рта. В последующем развивается олигурия, снижаются

сухожильные рефлексы, адинамия, гипотония, потеря сознания - кома.

гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или

недостаточном приеме углеводов, развивается быстро. Появляются

жалобы на страх смерти, слабость, голод, потливость, мелкий тремор,

бледность кожи, тахикардия. Позже присоединяется дискоординация

движений, смазанность речи, афазия, возбуждение, помутнение сознания -

В родах осложнения

Аномалии родовой деятельности.

1. Острая гипоксия плода

Клиническое несоответствие размеров плода и таза (крупный плод)

Травматизм матери и плода

После родов высокий риск инфекционных осложнений.

Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют

следующие факторы:

Фетоплацентарная недостаточность.

Хроническая гипоксия плода

Инфекции мочеполовой системы у матери.

Нарушение углеводного, белкового и жирового обменов у матери и плода

Нарушение иммунного статуса у беременной.

Нарушение функции почек и других органов у матери.

Наиболее частая патология плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

Врожденные пороки развития.

Макросомия.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия в результате хронической

внутриутробной гипоксии

Антенатальная гибель плода.

Нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные

расстройства, гипогликемия).

Комплекс указанных состояний получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на заболевание матери.

Кроме того, - инфекции матери способствуют возникновению внутриутробной инфекции у плода; - макросомия может быть причиной травматизма в родах. Причины развития диабетической фетопатии.

Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремиться утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия 3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, это ведет к увеличению образования жиров, повышению массы плода за счет отложения жировой ткани. При этом размер головки плода остается в норме. Характерен внешний вид новорожденных: масса тела более 4000г., внешний кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Изменения внутренних органов: гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и ситемы часто функционально незрелые; характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечнососудистой, центральной нервной системы, костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0,2-8%.

Причина внутриутробной гибели плода не ясна, предполагают, что этому способствуют развивающиеся метаболические. расстройства, кетоацидоз, ангиопатия плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонетальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, т.к. прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, затормрженность, снижение сосательного рефлекса. У большинства детей уровень сахара в крови нормализуется через 4-6 часов; по показаниям используется в/венное введение раствора глюкозы. Но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час.

Особенности ведения беременности и родов-у больных сахарным диабетом.

Своевременное решение вопроса о допустимости сохранения

беременности.

Полная компенсация диабета диетой или инсулинотерапией. Уровень

глюкозы в крови в пределах 5,6-6,7 ммол/л является оптимальным.

Профилактика осложнений беременности для матери и плода.

Рациональный срок и метод родоразрешения.

Специализированный уход за новорожденным.

Плановая госпитализация беременных, больных сахарным диабетом.

В ранние сроки, как только диагностирована беременность для

установления возможности сохранения беременности и коррекции

В 20-24 недели беременности - коррекция дозы инсулина, профилактика и
лечение осложнений.
В 32 недели для коррекции дозы инсулина, контроля за состоянием плода,
выбора срока и способа родоразрешения. В стационаре уровень глюкозы в
крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.

Принципы лечения сахарного диабета v беременных.

При невозможности поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.

Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые

обладают наименьшей иммуногенностью.

Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в

зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.

Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместре

беременности доза инсулина должна корригироваться В связи с

лабильностью метаболизма глюкозы и различной чувствительностью

организма к инсулину, готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня гликемии. Срок родоразрешения больных сахарным диабетом.

- Досрочное родоразрешение до 36 недель беременности показано при

высоком риске для матери и плода. Показания:

Тяжелая декомпенсация диабета.

Повторные гипогликемии.

Прогрессирование ангиопатий.

Тяжелый гестоз.

Нарастающее многоводие.

Нарушение жизнедеятельности плода, угроза антенатальной гибели.

Оптимальный срок родоразрешения полных 37 недель беременности, т.к.

снижается риск респираторных осложнений, а в более поздние сроки

возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока

родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания,

его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Метод родоразрешения больных сахдрным диабетом.

Оптимальными являются роды через естественные родовые пути. Условия

для этого: нормальные размеры таза, вес плода не более 4000 г, головное

предлежание. Частое осложнение в родах - выведение плечиков.

Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным

диабетом.

Показания для кесарева сечения:

Неподготовленные родовые пути при наличии показаний для срочного

родоразрешения,

прогрессирование ангиопатий,

лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу,

большая масса плода,

угроза антенатальной гибели плода,

акушерские ситуации.

Противопоказания для беременности у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет у обоих родителей.

Инсулинорезистентная и лабильная формы сахарного диабета со

склонностью к кетоацидозу

Тяжелые формы сахарного диабета

Сочетание сахарного диабета с резус-сесибилизацией, активным

ревматизмом, туберкулезом, гломерулонефритом, пороками сердца и

нарушением кровообращения и др. заболеваниями в стадии

декомпенсации.

Сахарный диабет и врожденные пороки плода, мертворождения в

анамнезе.

Беременность и заболевания щитовидной железы.

Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.

Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:

дифференцирование тканей,

анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,

активирование ферментных систем,

усиление процессов окисления и фосфорилирования,

эффективность тканевого дыхания,

рост тканей,

биохимическая и морфологическая дифференцировка легких плода,

постнатальное созревание альвеолярной ткани новорожденного,

ускоряют синтез трансферрина,

усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,

участвуют в иммуногенезе,

участие в процессах оссификации,

формирование и созревание головного мозга.

Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.

В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:

от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных

гормонов матери,

с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние

гормоны матери и плода, -

от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание

структур центральной нервной системы.

На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.

Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через

плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.

Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.

У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе.

При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,

требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение

препаратами йода.

При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии

железы с повышенной ее функцией показано или прерывание

беременности или оперативное лечение в конце I триместра.

3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Гипотиреоз - состояние, обусловленное дефицитом в организме тиреоидных гормонов.

Репродуктивная функция при гипотиреозе значительно снижена, т.к. нарушаются процессы овуляции, а если беременность наступает, имеется высокий риск спонтанных выкидышей, мертворождений. Если у больных гипотиреозом беременность наступает и донашивается до срока родов, дети рождаются неполноценными. Установлена статистическая связь гипотиреоза матери и болезни Дауна у плода, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы. В последующем у детей, матери которых страдали гипотиреозом, отмечена задержка умственного развития, вплоть до его крайне степени кретинизма.

Во второй половине беременности недостаток тиреоидных гормонов у матери компенсируется щитовидной железой плода. При этом у матери клинически отмечается улучшение состояния, но у плода возникает риск истощения щитовидной железы. На протяжении всей беременности требуется функциональная оценка щитовидной железы и заместительная терапия.

Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более 1 недели. Пупочная грыжа выявляется более чем у 50% этих детей. Новорожденный очень спокоен (до летаргии), мало плачет, плохо сосет, родничок черепа больших размеров, короткие по отношению к туловищу конечности, нос седлообразный, глаза широко расставлены.

Рентгенологически - отсутствие окостенения дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, дефекты развития других конечностей.

В крови новорожденных при врожденном гипотиреозе содержание холестерина повышено, а щелочной фосфатазы снижено, уровень ТТГ остается повышенным спустя 48 часов после рождения.

Причиной врожденного гипотиреоза в 85-90% случаев является дефицит йода или дисгенезия щитовидной железы. При этом чаще всего бывает аплаизия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы.

В 5-10% случаев причиной первичного врожденного гипотиреоза является дефект рецепторов ТТГ, нарушение транспорта йодидов или синтеза тиреоглобулина. Эти формы патологии генетически детерминированы и наследуются по аутосомно-рецессивному характеру.

Чрезвычайно редкая форма врожденного гипотиреоза - синдром резистентности к тиреоидным гормонам, когда уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы.

С целью ранней диагностики врожденного гипотиреоза впервые в Канаде (г. Квебек) в 1973 г. был проведен скрининг.

Почему необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза?

Гипотиреоз у матери может протекать в скрытой форме и остается

недиагностированным.

У новоржденного признаки врожденного гипотиреоза могут проявиться

после 3 месяцев жизни

Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза

Серьезные осложнения врожденного гипотиреоза для психического и

умственного развития

Чем раньше начато лечение (в первые дни жизни) врожденного

гипотиреоза, тем больше шансов предотвратить задержку умственного

развития

Лечение врожденного гипотиреоза простое, дешевое, эффективное.

Скрининг на врожденный гипотиреоз проводили следующим образом: у всех новорожденных на 4-5 день жизни (а у недоношенных на 7-14 день) берется кровь (чаще из пятки) в виде капель (6-8 капель), наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все полученные высушенные образцы крови отсылают в специализированную лабораторию, где проводится определение уровня ТТГ. При повышенной концентрации в крови ТТГ сразу же назначается заместительная гормонотерапия L-тироксином.

Транзиторный гипотиреоз новорожденных - это преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных, которое проявляется признаками гипотиреоза. Причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных часто является дефицит йода в организме. У этих детей снижен уровень ТЗ т Т4 крови, возможно повышение концентрации ТТГ в крови, что проявляется функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза:

мраморность и пастозность кожных покровов,
плохой аппетит, срыгивание, метеоризм, склонность к запорам,
низкая прибавка массы тела,
мышечная гипотония,
анемия неясного генеза.

Внутриутробная гипоксия и гипотиреоз взаимно отягощают состояние новорожденного. Снижение функции щитовидной железы у новорожденных имеет особенно неблагоприятный прогноз в сочетании со следующей патологией:

внутриутробная гипотрофия,

недоношенность,

родовая травма,

внутричерепные кровоизлияния на фоне гипоксии,

синдром угнетения ЦНС.

Из-за низкой специфичности симптомов гипотиреоза новорожденных диагностика возможна на основании лабораторного определения уровня в крови гормонов ТЗ, Т4, ТТГ.

Проблема дефицита йода особенно актуальна для беременных. Спектр проявлений дефицита йода очень широкий: от зоба до кретинизма. Этой проблемой занимаются многие международные организации: 1) Международный совет по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода, 2) Детский фонд ООН, 3) Всемирная организация здравоохранения.

В различных регионах РБ установлена йодная недостаточность легкой степени у 36-38%, умеренной - у 24-31%, тяжелой степени - 2-11% населения. Ниже обеспеченность йодом у сельских жителей по сравнению с городскими, а среди разных возрастных групп - у детей в возрасте 1-6 месяцев.

В РБ проводится профилактика йодной недостаточности: 1) массовая йодная профилактика, 2) групповая, 3) индивидуальная. Массовая йодная профилактика обеспечивается путем употребления в пищу йодированной соли, которая производится промышленностью. Групповая йодная профилактика проводится в группах риска (дети, беременные женщины) путем приема препаратов, содержащих физиологичекие дозы йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится по показаниям.

Применяется препарат «Калия йодид», 1 таблетка содержит 262 мкг калия иодида, что соответствует 200 мкг йода. Профилактическая доза для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода (1 таб.) в день.

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у беременных.

Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у беременных крайне затруднена по следующим причинам:

Изменение топографии органов брюшной полости.

Особенности иммунного и гормонального гомеостаза, что изменяет

типичную клинику острых заболеваний.

Изменение тканей на воспаление, т.к. ткани рыхлые, развита кровеносная

и лимфатическая системы малого таза, что способствует

тромбообразованию и распространению воспалительного процесса.

Острый аппендицит чаще наблюдается в ранние сроки беременности, и его клиника практически не отличается от таковой вне беременности.

Во второй половине беременности острый аппендицит протекает со стертой клинической картиной. При беременности возникают условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня плацентарных гормонов и белков и их иммунодепрессивным действием.

Особенности клинической картины острого аппендицита у беременных.

Подробно на течении острого аппендицита мы останавливаться не будем. Обсудим лишь его особенности у беременных:

Признаки раздражения брюшины при катаральном аппендиците не

выражены.

При располжении червеобразного отростка позади беременной матки

симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют, В этих

случаях положительным является псоас-симтом.

Нейтрофильный лейкоцитоз крови более 12х109/л, пульс более 100

уд/мин указывают на деструктивные процессы в червеобразном отростке.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у беременных со следующей патологией:

Острый пиелонефрит.

Почечно-каменная болезнь.

Острая кишечная непроходимость.

Острый холецистит, панкреатит.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Перекрут ножки кистомы или кисты яичника.

В ранние сроки беременности дифференциальная диагностика с

внематочной беременностью и острым правосторонним

сальпингоофоритом.

Лечение при любых формах острого аппендицита у беременных только хирургическое. Объем оперативного вмешательства определяется конкретной клинической ситуацией. Беременность пролонгируется, роды ведут через естественные родовые пути.

Если при остром аппендиците возникают осложнения беременности, требующие экстренного кесарева сечения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и кровотечение) - производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами,

аппендэктомию.

В послеоперационном периоде обязательна инфузионная, антибактеральная

Острая кишечная непроходимость у беременных встречается в 2-3 раза

чаще, особенно в III триместре.

По клиническому течению кишечной непроходимости выделяют:

динамическую (паралитическая, спастическая)

механическую форму (обтурационная, странгуляционная, смешанная)

Динамическая кишечная непроходимость у беременных чаще наступает в послеоперационном периоде.

Механическая кишечная непроходимость чаще возникает при спаечном процессе в брюшной полости, аномалиях развития кишечника, чрезмерно длинной брыжейке, при наличии опухоли в брюшной полости.

Клиническая картина кишечной непроходимости весьма разнообразна: острые боли, интоксикация, тошнота, рвота, задержка стула и газов. При пальпации живота резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически - чаши Клойбера.

Дифференциальная диагностика с теми же состояниями, как при остом аппендиците, а также с разрывом печени и селезенки, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение механической кишечной непроходимости - срочное оперативное вмешательство. Вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Показано досрочное прерывание беременности при нарастающей интоксикации, ухудшении общего состояния. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Только по абсолютным акушерским показаниям производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами.

Экстрагенитальные заболевания

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно‑кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.

Сердечно‑сосудистые заболевания

Частота сердечно‑сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.

Пороки сердца Митральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.

Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.

Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.

Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.

Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.

Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.

Артериальная гипертензия Гипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);

II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);

III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).

Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.

Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5‑10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико‑лабораторных проявлений после родов.

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.

Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.

До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.

Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно‑воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно‑плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.

Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична. Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.

К 24‑й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно‑гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно‑воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.

Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект‑анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно‑воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно‑воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно‑протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно‑септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.

Повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;

Повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;

Частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;

Гипоксию плода – 63 %;

Гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;

Инфекционно‑воспалительные изменения – 37 %.

Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110‑91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.

Заболевания почек Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно‑сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.

Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.

Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22‑28‑я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.

Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.

По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.

Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.

Заболевания щитовидной железы Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.

Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5‑10 % до 80–90 %.

Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.

Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5‑10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.

Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.

Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %). По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких‑то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.

Заболевания надпочечников При наличии болезни или синдрома Иценко‑Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко‑Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс‑синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.

Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.

В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5‑10 баллов риска.

Ожирение Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.

Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.

При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.

Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7‑35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.

Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4‑10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.

Нарушения гомеостаза в системе мать‑плацента‑плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1‑13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно‑приспособительных реакций в системе мать‑плацента‑плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно‑плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.

Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ‑П‑Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.

Нарушения биоценоза влагалища Инфекционно‑воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т‑лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В‑лимфоцитов и повышением количества О‑лимфоцитов).

Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно‑воспалительных заболеваний плода и новорожденного.

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.

Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0‑36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.

Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой‑шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).

Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно‑следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.

Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно‑воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно‑септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.

По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.